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HIF-1α在子宫内膜异位症中的研究进展
子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)是育龄妇女的常见病,但其发病机制至今仍不清楚.越来越多的证据表明,低氧与EMs发生发展有密切的联系.在EMs异位组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达明显增高;HIF-1α通过调节雌激素产生、血管生成、细胞增殖和炎症等相关基因,促进EMs发展;HIF-1α是EMs有氧糖酵解过程中关键的调节因子;抑制HIF-1α的表达有助于抑制EMs的发生发展,表明HIF-1α在EMs的病理形成中的作用.本文介绍HIF-1α的研究进展,着重论述其在EMs中的作用.
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子宫内膜异位症患者卵泡液微环境与不孕症发生相关性研究进展
子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,往往引起育龄期妇女不孕症的发生.子宫内膜异位症不孕患者促排卵后获卵率较低,可能与卵泡发育障碍、卵母细胞质量受损等因素相关.卵母细胞在整个成熟过程中始终与卵泡液密切接触,卵泡液微环境的改变势必影响卵母细胞质量.本文从氧化应激、细胞因子、炎症介质等方面综述子宫内膜异位症卵泡液微环境改变导致卵母细胞质量受损、不孕症发生的研究进展.
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会阴子宫内膜异位症的研究进展
会阴子宫内膜异位症(PEM)是指发生于会阴部位的子宫内膜异位症,发病机制尚不明确,种植学说被多数学者认可,近年来干细胞理论被作为PEM的新学说,可能与所有经典学说有关.PEM多继发于分娩后的会阴损伤,表现为伴随经期的周期性疼痛结节,手术切除是首选的治疗方法,推荐行广泛性病灶切除,对于有肛门括约肌受累的还需行肛门括约肌成形术.由于临床罕见,为提高诊疗水平,力求早期诊断及治疗.本文对PEM的发病机制、临床诊断、治疗等研究进展做一综述.
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输尿管子宫内膜异位症的类型及诊治选择
输尿管子宫内膜异位症(内异症)是异位的子宫内膜腺体和间质在输尿管周围或管壁中生长浸润,根据浸润输尿管的深度分为外在型和内在型,也可根据病灶的组织病理学类型分为异位内膜型和纤维组织型.输尿管内异症发病率低,且临床表现缺乏特异性,给早期诊断、治疗带来困难.一旦诊断延误,输尿管内异症可引起严重的后果,包括输尿管积水、肾积水,终导致肾功能衰竭.泌尿系超声是重要的初筛工具.手术是主要的治疗手段,但目前对于手术方式的选择尚存在争议,输尿管粘连松解术或许可作为初次手术患者的首选.
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促性腺激素释放激素类似物作用机制及在子宫内膜异位症治疗中研究进展
子宫内膜异位症(EM)是育龄妇女的多发病,近年发病率已达10%.其主要临床表现包括疼痛、不育、盆腔包块.药物治疗在EM治疗中占有重要地位,促性腺激素释放激素(GnRH)类似物已成为治疗EM的金标准药物,本文就近年GnRH激动剂(GnRH-a)在EM治疗中的作用机制、疗效、副反应及处理作如下综述.
关键词： 促性腺激素释放激素类似物 子宫内膜异位症 -
子宫内膜异位症患者腹腔液中巨噬细胞和不育的关系
巨噬细胞是腹腔液中主要的有核细胞,是对炎症刺激发生反应的第一线细胞.子宫内膜异位症患者腹腔液增多,腹腔液中巨噬细胞浓度增加,腹腔液和血清中由巨噬细胞分泌的细胞因子也明显增多.巨噬细胞吞噬精子能力亢进,抑制精子的活动度及其功能;还可介导炎症反应引起盆腔粘连,改变盆腔正常的解剖结构,影响输卵管功能,从而导致不育.巨噬细胞分泌的一些细胞因子致胚胎毒性增加,但另一些细胞因子却对囊胚的形成具有促进作用.本综述着重从巨噬细胞及其分泌的细胞因子两方面来叙述巨噬细胞、子宫内膜异位症和不育三者之间可能的关系.
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子宫内膜异位症无创性诊断的研究进展
目前对子宫内膜异位症(EMT)诊断的金标准仍是腹腔镜下直视、活检证实,尚缺乏敏感性及特异性较高的无创诊断手段.本文对近年有关EMT无创性诊断方法包括血清中的标志物、宫颈分泌物、影像学等方面的研究新进展加以综述,以期指导临床.
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子宫内膜异位症相关不孕症的治疗策略
子宫内膜异位症(EMs)与不孕症的关系密切.不同类型EMs引起不孕的原因不同,对生育力影响的程度不同,治疗策略也不尽相同.本文在国内外EMs临床诊疗指南及共识的基础上,结合新进展与争议热点,对卵巢型EMs、深部浸润型EMs和子宫腺肌症的助孕策略进行探讨.
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子宫内膜异位症患者在位内膜分泌RANTES及对单核细胞的趋化活性
目的 了解子宫内膜异位症(Em)患者的在位内膜在分泌RANTES及对单核细胞的趋化活性是否有别于非Em患者子宫内膜. 方法 白细胞介素(IL)-1β刺激培养Em与非Em患者子宫内膜基质细胞,分别在刺激培养后12、24、36、48、60、72、84和96 h取上清酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RANTES水平;Boyden小室趋化实验分析刺激培养上清液对单核细胞的趋化活性及RANTES趋化单核细胞的能力. 结果 Em在位内膜从刺激培养60 h始,RANTES分泌量及趋化单核细胞的能力显著高于非Em在位内膜;Em在位内膜基质细胞刺激培养60 h上清所趋化的单核细胞中有55%是由RAN-TES趋化而来. 结论 在相似的培养条件下,Em患者的在位内膜基质细胞RANTES的表达模式和趋化单核细胞的活性不同于非Em患者子宫内膜.
关键词： 在位内膜RANTES 单核细胞 子宫内膜异位症 -
活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠体外受精-胚胎移植妊娠结局的影响
目的 评估活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的影响.方法 根据胚胎供体小鼠(中药组、模型组和假手术组)和接受胚胎移植的假孕小鼠(中药组、模型组和假手术组)的来源,两两组合,将实验分为9组进行IVF-ET,移植7d后,观察不同条件下的妊娠率及活胎率.结果 IVF-ET后,9组小鼠的妊娠率比较有显著性差异(P＜0.05).通过分组比较,中药-假手术组、模型-假手术组及假手术-假手术组的IVF-ET妊娠率有显著性差异(P＜0.05);假手术-中药组、假手术-模型组及假手术-假手术组的IVF-ET妊娠率有显著性差异(P＜0.05).9组活胎率由高到低依次为假手术-假手术组、假手术-中药组、中药-中药组、中药-假手术组、中药-模型组、假手术-模型组、模型-假手术、模型-中药组、模型-模型组,组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论 活血消异方可提高模型小鼠IVF-ET的妊娠率及活胎率.
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米非司酮对子宫内膜异位症大鼠腺垂体促性腺细胞形态结构影响
目的观察米非司酮对子宫内膜异位症大鼠腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)细胞形态结构的影响,探讨其可能的作用机理. 方法选发情周期规律,80～90日龄Wistar雌性大鼠建立子宫内膜异位症模型,分为实验组:给不同剂量米非司酮灌胃(10、25、50 mg·kg-1·d-1);去势组:切除双侧卵巢;对照组:只给自来水灌胃.分别于4及8周处死动物取垂体进行FSH、LH细胞免疫组织化学观察. 结果实验组与对照组比较阳性细胞平均密度(D)随用药时间延长减低(P<0.05),阳性细胞平均直径(Φ)随药物剂量加大、用药时间延长而变小(P<0.05);去势组阳性细胞平均D及平均Φ增加,随时间延长更加明显. 结论米非司酮可能通过下调子宫内膜异位症大鼠腺垂体促性腺细胞分泌功能,影响卵巢激素的分泌,导致异位子宫内膜萎缩,可能为该药治疗子宫内膜异位症的机理之一.
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低氧环境下子宫内膜基质细胞增殖及Prohibitin表达
目的 观察常氧和低氧环境下子宫内膜基质细胞(ESCs)的增殖,探讨抗增殖蛋白prohibitin(PHB)在子宫内膜异位症(EMs)病理机制中的作用. 方法 10例正常内膜组织(正常对照组)和10例EMs患者在位内膜组织(在位内膜组)各分为两份,分别置于常氧(21% O2)与低氧(1% O2)环境中培养.运用BrdU方法检测细胞增殖,并以光密度值(OD)代表细胞的增殖能力;通过流式细胞技术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光技术和蛋白质印记法(Western blot)检测细胞中PHB表达. 结果 在常氧环境,在位内膜组的OD值略高于正常对照组但无统计学差异(P＞0.05);而在低氧环境,在位内膜组的OD值[(1.400±0.659)]显著高于正常对照组[(0.590±0.021)](P＜0.001),且显著高于常氧环境的在位内膜OD值[(1.156±0.044)](P＜0.05).无论是常氧还是低氧环境,在位内膜组的细胞凋亡率均显著低于对照组[分别为(4.117±0.450)% vs.(7.247±0.707)%及(4.983±0.393)% vs.(9.867±0.675)%],差异均有统计学意义(P＜0.05).在常氧环境,在位内膜组ESCs的PHB表达[(0.747±0.026)]显著高于正常对照组[(0.590±0.021)](P＜0.05);在低氧环境,正常对照组和在位内膜组ESCs的PHB表达水平均较常氧环境的PHB表达水平降低[分别为(0.358±0.071)vs.(0.590±0.021)和(0.458±0.054) vs.(0.747±0.026)],且差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 正常子宫内膜组织表达PHB,EMs患者的在位内膜组织PHB表达升高;低氧环境下ESCs的PHB表达水平显著降低,可能与促进ESCs增殖、抑制ESCs凋亡相关,因此PHB在EMs病理机制中起重要作用.
关键词： 子宫内膜异位症 低氧 Prohibitin 细胞增殖 细胞凋亡 -
人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响
目的 探讨人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型,异位组织中血管内皮生成因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响. 方法 建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,3周后将大鼠随机分为空白对照、人参皂甙Rg3 5 mg/kg、10 mg/kg和孕三烯酮4组,相应处理8周后,观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化,免疫组织化学法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD). 结果 (1)治疗后,各给药组移植物呈现不同程度萎缩(P＜0.05),其中以Rg3 10 mg/kg 组为明显;(2)各给药组VEGF表达、MVD数量均低于对照组(P＜0.05),其中以Rg3 10 mg/kg 组为明显. 结论 Rg3可以通过调节VEGF表达和MVD数量来抑制EMs大鼠模型异位组织的血管生成.
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用模拟经期内膜组织建立子宫内膜异位症小鼠模型及其生殖能力的研究
目的 建立子宫内膜异位症(EM)模型小鼠,观察EM模型小鼠的生殖能力,探讨影响其生殖能力的可能原因. 方法 将51只8周龄雌性C57BL/6小鼠作为受体,并随机分为模型组(n=21)、假手术组(n=15)和空白组(n=15).用模拟小鼠经期内膜组织腹腔注射的方法建立EM模型;将同等剂量的供体腹腔脂肪组织碎片注入假手术组小鼠的腹腔中;空白组不进行腹腔注射.观察3组小鼠的动情周期,于动情间期采血.将3组小鼠合笼至出现阴栓,统计各组小鼠的胚胎种植数、妊娠率、吸收胎率等.运用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组小鼠血清FSH、LH、糖类抗原125(CA125)浓度及腹腔液中白介素-2(IL-2)水平,比较各组间的水平差异. 结果 成功建立EM小鼠模型,模型组小鼠动情周期规律.模型组小鼠的妊娠率显著低于假手术组、空白组(P<0.05);3组小鼠的吸收胎率、畸胎率、胚胎重量、顶臀径等比较无显著性差异(P>0.05).模型组不孕鼠的血清FSH浓度、腹腔液IL-2浓度显著高于妊娠实验前的模型组、假手术组和空白组(P<0.01);血清LH、CA125浓度在各组间无显著性差异(P>0.05). 结论 用模拟经期内膜组织腹腔注射的方法可以成功建立EM模型,模型组不孕鼠的卵巢功能、腹腔免疫微环境受到了影响,可能是造成生殖能力下降的重要原因.
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子宫内膜异位症合并不孕者STAT3基因多态性分析
目的 探讨STAT3基因多态性与子宫内膜异位合并不孕症之间的相关性. 方法 选取2013年6月至2014年6月深圳市人民医院收治的子宫内膜异位症合并不孕症妇女30例和同期体检健康的妇女35例为研究对象.采用PCR RFLP法对两组妇女进行STAT3基因多态性检测. 结果 STAT3基因rs2293152多态性位点的C、G等位基因频率在观察组和对照组中分别为70.0％、30.0％和90.0％、10.0％,两者相比差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组CC纯合型17例,CG杂合型8例,GG纯合型5例,分别占总数的56.7％、26.7％和16.6％;对照组CC纯合型30例,CG杂合型3例,GG纯合型2例,分别占总数的85.7％、8.6％和5.7％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).此外,与CC基因型相比,携带G等位基因的基因型(CG+GG)可能增加了子宫内膜异位合并不孕症的发病风险[OR=4.59,95％CI(1.40,15.09)]. 结论 STAT3基因(rs2293152)多态性可能与子宫内膜异位症合并不孕症的易感性相关.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 子宫内膜异位症 不孕症 -
褪黑素对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡相关蛋白的影响
目的 观察褪黑素(MT)对大鼠子宫内膜异位症(EM)模型细胞凋亡调控相关蛋白的影响. 方法 采用手术移植法制备大鼠EM模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和MT高、低剂量组,免疫组织化学法检测异位内膜Bcl-2、Fas、细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达,同时检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性. 结果 MT治疗组与模型组比较异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达明显下降,Fas表达明显升高,脾脏NK细胞活性显著增加. 结论 MT具有抑制异位内膜 Bcl-2、ICAM-1表达以及增强Fas表达和脾脏NK细胞活性的作用.
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血管生成素-2及其受体在子宫内膜异位症中的表达及临床意义
目的 观察血管生成素-2(Ang-2)与酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜中的表达,探讨其在EMs的发生发展过程中的具体作用. 方法 选取本院2012年1月至2013年12月收治的70例EMs患者为研究组,选取同期70例非EMs患者为对照组,分别取材两组的内膜组织,应用免疫组织化学染色法测定Ang-2、Tie-2的表达状况. 结果 (1) Ang 2主要定位在细胞质中,主要表达于腺上皮细胞与血管内皮细胞,间质细胞中可见少量表达.Tie-2主要定位在腺上皮细胞胞浆中,少数定位在间质细胞与血管内皮细胞中.(2)研究组患者中Ang 2、Tie-2阳性表达率分别为75.7％和72.9％,显著高于对照组(分别为42.9％和38.6％)(P＜0.05).Ang-2在EMs患者增殖期的阳性表达率(67.5％)显著低于分泌期(86.7％) (P＜0.05);Tie-2在EMs患者增殖期的阳性表达率(87.5％)显著高于分泌期(53.3％)(P＜0.05). 结论 Ang-2、Tie-2在EMs患者内膜组织中均有较高表达,提示其参与EMs的发生发展.
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印迹基因H19和Igf2在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的异常表达及其意义
目的 研究印迹基因H19和Igf2在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫内膜的表达及临床意义. 方法 选择2011年1月至2012年8月至北京大学深圳医院生殖中心行试管助孕并已行宫腹腔镜检查的患者,其中证实为内异症的患者31例作为实验组,因男方因素不孕、女方因素完全正常的妇女33例作为对照组,收集分泌中期子宫内膜组织,采用实时定量聚合酶链反应方法(RT-PCR)测定两组子宫内膜组织H19和Igf2 mRNA表达水平. 结果 H19和Igf2 mRNA在内异症患者子宫内膜组织中的平均表达量分别为49.909±46.970和8.747±5.451,在对照组中的平均表达量分别为19.728士23.990和0.513土0.973,H19和Igf2在内异症患者与正常女性子宫内膜组织中的表达差异均具有统计学意义(P=0.006和0.00). 结论 印迹基因H19和Igf2可能与内异症性不孕有关.
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子宫内膜异位症子宫内膜及输卵管细胞对鼠胚胎发育的影响
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)子宫内膜及输卵管上皮细胞对小鼠胚胎体外发育的影响.方法 小鼠 2 细胞期胚胎202个与卵巢巧克力囊肿患者术中切除的子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养(实验组),314个与非卵巢巧克力囊肿患者子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养作为对照. 结果 体外培养72～96 h后,与对照组输卵管上皮细胞及子宫内膜共培养时有25.7%和26.2%的2细胞期胚胎发育到扩张期囊胚,与实验组输卵管上皮细胞共培养有25.9%发育到扩张期囊胚,二者无显著差异(P＞0.05),而子宫内膜仅为11.1%,二者有显著差异(P＜0.05). 结论 内异症患者的输卵管上皮细胞对鼠早期胚胎体外发育无影响;子宫内膜对胚胎发育有明显的抑制作用,这可能与内异症的生育率降低有关.
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子宫内膜缺血在子宫内膜异位症中的作用及分子机制
目的 探讨子宫内膜缺血在子宫内膜异位症发生中的作用及分子机制. 方法 选择SPF级,8～10周龄雌性C57BL/6小鼠,建立子宫内膜缺血预处理(IPC)以及缺血(ISCH)模型.根据供体小鼠处理方式分为对照组(CON组)、预缺血处理组(IPC组)、缺血处理组(ISCH组)、ISCH+ IPC组以及Akt抑制剂预处理的ISCH+IPC组(ISCH+IPC+LY组);采用HE染色检测异位移植内膜病灶大小,TUNEL法测定细胞凋亡指数,RT-PCR测定子宫组织Akt、Bcl-2以及Bax基因表达,Western blot检测子宫组织p-Akt、Bcl-2以及Bax蛋白表达. 结果 (1)IPC组成模率高于CON组(P＜0.05),IPC+ ISCH组成模率以及内膜存活率均高于ISCH组(P＜0.05).(2)CON组细胞凋亡指数(AI)与IPC组差异无统计学意义(P＞0.05);IPC+ISCH组AI低于ISCH组但高于IPC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)RT-PCR显示,IPC组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA以及Bax-mRNA表达均高于CON组(P＜0.05);ISCH组及IPC+ ISCH组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达均低于IPC组,而Bax-mRNA表达高于IPC组(P＜0.05);IPC+ISCH+LY组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达低于IPC+ISCH组,而Bax表达高于IPC+ISCH组(P＜0.05).(4) Western blot显示,IPC组p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达高于CON组(P＜0.05);ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC组(P＜0.05),IPC+ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达高于ISCH组、而Bax蛋白表达低于ISCH组(P＜0.05);IPC+ ISCH-+LY组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC+ISCH组(P＜0.05),而Bax蛋白表达高于IPC+ ISCH组(P＜0.05). 结论 子宫内膜预缺血处理能够抑制异位移植后内膜细胞凋亡,而这一机制可能与Akt信号通路磷酸化以及上调其下游靶蛋白Bcl-2、下调Bax有关.
