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子宫内膜异位症合并不孕者STAT3基因多态性分析
目的 探讨STAT3基因多态性与子宫内膜异位合并不孕症之间的相关性. 方法 选取2013年6月至2014年6月深圳市人民医院收治的子宫内膜异位症合并不孕症妇女30例和同期体检健康的妇女35例为研究对象.采用PCR RFLP法对两组妇女进行STAT3基因多态性检测. 结果 STAT3基因rs2293152多态性位点的C、G等位基因频率在观察组和对照组中分别为70.0％、30.0％和90.0％、10.0％,两者相比差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组CC纯合型17例,CG杂合型8例,GG纯合型5例,分别占总数的56.7％、26.7％和16.6％;对照组CC纯合型30例,CG杂合型3例,GG纯合型2例,分别占总数的85.7％、8.6％和5.7％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).此外,与CC基因型相比,携带G等位基因的基因型(CG+GG)可能增加了子宫内膜异位合并不孕症的发病风险[OR=4.59,95％CI(1.40,15.09)]. 结论 STAT3基因(rs2293152)多态性可能与子宫内膜异位症合并不孕症的易感性相关.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 子宫内膜异位症 不孕症 -
寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3与白介素-17的表达及意义
目的 研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义.方法 实验组23例,对照组14例.两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达.结果 实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001).结论 P-Stat3 和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关.
关键词： 银屑病 信号转导和转录激活因子-3 白介素-17 -
STAT3与甲状腺肿瘤
信号转导和转录激活因子(STAT)3是一种癌基因调节蛋白,通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT信号发挥多重生理学效应.STAT3表达于正常甲状腺及甲状腺肿瘤组织中,研究显示,甲状腺癌中STAT3的表达高于良性肿瘤与正常组织,并且与肿瘤侵袭及淋巴结转移密切相关.可见,STAT3在甲状腺肿瘤的发病机制中具有重要作用.另外发现,STAT3蛋白抑制剂能够抑制甲状腺肿瘤细胞的生长,促进细胞凋亡,并且明显抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,提示STAT3可作为甲状腺癌潜在的治疗靶点.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 甲状腺癌 增殖 转移 -
STAT3在炎症性肠病中的作用研究进展
肠黏膜的免疫反应失控是炎症性肠病的特征性表现.机体的免疫和炎症系统被多种细胞因子调控,这些细胞因子如白细胞介素(IL)、干扰素等通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)途径发挥其生物功能.在炎症性肠病患者及小鼠结肠炎模型中均发现在STAT家族中以STAT3磷酸化程度高,这提示STAT3的活化在炎症性肠病的发病中可能起着重要作用.此文就STAT3的功能、调节机制及其在炎症性肠病中可能发挥的作用的新研究进行综述.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 炎症性肠病 细胞因子 -
STAT3基因多态性与过敏性紫癜易感性的相关性研究
目的 研究信号转导和转录激活因子-3(STAT3)两个位点(rs 2293152、rs 9579700)基因多态性与过敏性紫癜(HSP)易感性及紫癜性肾炎(HSPN)的关系.方法 选取2013年9月至2015年9月诊治的180例HSP患儿(HSP组),及同期205例健康体检儿童(对照组),采用序列特异性引物聚合酶链反应(SSP-PCR)法检测STAT3基因内含子11 rs2293152C/G和内含子23 rs957970C/T的单核苷酸多态性(SNP),并进行分析.结果 STAT3基因内含子11中rs2293152的CC基因型在HSP组(26.1％)的分布频率高于对照组(8.8％),rs2293152C等位基因在HSP组(48.6％)的分布频率高于对照组(32.7％),差异均有统计学意义(P均<0.05);而基因型和等位基因在STAT3基因内含子23中rs957970C/T位点的分布在两组间差异无统计学意义(P>0.05).STAT3基因这两个位点的基因型及等位基因分布频率在HSPN和非HSPN组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 STAT3基因内含子11 rs2293152C/G的C等位基因可能是儿童HSP的易感基因,而内含子23 rs957970C/T位点的多态性与儿童HSP无相关性;同时这两个基因位点多态性与HSPN亦无相关性.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 基因多态性 儿童 -
PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义
目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.
关键词： 银屑病 信号转导和转录激活因子-3 血管内皮生长因子 -
抑制肺组织信号转导和转录激活因子-3磷酸化对支气管哮喘小鼠呼吸道炎症及呼吸道重塑的影响
目的 研究抑制肺组织信号转导和转录激活因子-3(STAT3)磷酸化对支气管哮喘(哮喘)小鼠呼吸道炎症及呼吸道重塑的影响,以探讨STAT3信号转导途径在哮喘发病机制中的作用.方法 将40只Balb/c小鼠按数字法随机分为正常对照组、哮喘未干预组、AG490腹腔注射组和AG490雾化吸入组,每组各10只.建立鸡卵清蛋白致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察肺组织结构改变,并采用Masson染色观察肺组织胶原纤维的变化,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,酶联免疫吸附试验检测BALF中IL-4、IL-5水平,免疫印迹法检测肺组织STAT3磷酸化水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 1.HE染色结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较,支气管和肺血管周围炎性反应明显减轻;Masson染色结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)和胶原纤维(％)明显低于哮喘未干预组,差异均有统计学意义(F=49.5、41.7、58.2,P均＜0.05).2.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组STAT3的磷酸化水平明显低于哮喘未干预组,差异有统计学意义(F =34.17,P＜0.05).3.BALF炎性细胞分类计数结果:AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较BALF炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞计数明显降低,差异均有统计学意义(F =42.5、64.7,P均＜0.05).4.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组BALF中IL-4、IL-5水平低于哮喘未干预组,差异有统计学意义(F=39.2、75.1,P均＜0.05).结论 STAT3信号转导通路参与哮喘小鼠呼吸道Th2炎症及呼吸道重建,AG490可以通过抑制哮喘小鼠肺组织STAT3的磷酸化明显减轻呼吸道炎症和呼吸道重塑程度,STAT3信号转导通路可能成为哮喘新的治疗靶点.
关键词： 支气管哮喘 Th2细胞 呼吸道炎症 呼吸道重塑 信号转导和转录激活因子-3 -
信号转导和转录激活因子-3基因多态性与河南汉族人群肥胖易感性的关系
目的：探讨信号转导和转录激活因子-3（STAT3）基因rs2293152位点多态性与河南汉族人群肥胖易感性的关系。方法：采用整群抽样的方法收集河南省某农村地区汉族肥胖病例379人（病例组）和体重正常对照391人（对照组），应用限制性酶切片段长度多态性分析STAT3基因多态性；采用logistic回归模型分析基因多态性与肥胖的关联强度；采用MDR模型分析基因-环境之间的交互作用。结果：病例组和对照组STAT3基因rs2293152位点（CG＋CC）和GG基因型频率分布差异有统计学意义（χ2＝4．712， P＝0．029）。调整年龄、性别等因素后，rs2293152位点（CG＋CC）基因型携带者肥胖危险性升高（调整OR＝1．391；95％CI：1．009～1．919）。基因-环境交互作用分析显示STAT3基因rs2293152位点和吸烟存在基因-环境交互作用（ P＜0．05）。结论：STAT3基因rs2293152位点多态性与肥胖有关联，且该基因多态性和吸烟对肥胖的发生具有交互作用。
关键词： 肥胖 信号转导和转录激活因子-3 基因多态性 交互作用 -
联合信号转导和转录激活因子3与热休克蛋白90鉴别良恶性嗜铬细胞瘤的探讨
目的:通过检测热休克蛋白90 (HSP90)与信号转导和转录激活因子3(STAT3)在良恶性肾上腺嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HSP90和STAT3在早期诊断恶性嗜铬细胞瘤中的价值.方法:采用免疫组织化学技术检测94例良恶性肾上腺嗜铬细胞瘤组织标本中HSP90和STAT3的表达差异,同时用蛋白免疫印迹法检测24例手术标本中HSP90和STAT3的表达差异,并分析两者联合诊断恶性嗜铬细胞瘤的效用.结果:HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中阳性表达率分别为66.67％和83.33％,在良性嗜铬细胞瘤中的阳性表达率分别为22.37％和26.32％,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组之间HSP90和STAT3的表达均存在显著性差异(P=0.001,P＜0.001);Western Blot分析结果显示HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中的蛋白表达水平远高于良性嗜铬细胞瘤.联合HSP90和STAT3诊断恶性嗜铬细胞瘤时阳性预测值为0.70.结论:HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中的表达高于良性嗜铬细胞瘤组织,且联合HSP90和STAT3可有效诊断恶性嗜铬细胞瘤.
关键词： 嗜铬细胞瘤 热休克蛋白90 信号转导和转录激活因子-3 阳性预测值 -
抑制信号转导和转录激活因子-3活化对恶性胶质瘤细胞LN229运动能力的影响
目的 观察抑制信号转导和转录激活因子-3( STAT3)的活化对调控人恶性胶质瘤LN229细胞运动能力的影响.方法 应用JAK/STAT3信号通路抑制剂AG490处理LN229细胞株,Westem blot检测STAT3、磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达.噻唑蓝(MTr)比色法筛选能够阻断LN229细胞STAT3活化的适AG490浓度；划痕实验和趋化实验检测AG490给药后,LN229细胞运动能力的变化；F-肌动蛋白( F-actin)实验检测AG490对LN229细胞肌动蛋白聚合能力的影响.结果 AG490可有效抑制LN229细胞STAT3的持续活化.50 μmol/L浓度的AG490在不影响LN229细胞存活时(t=1.862,P＞0.05),能够有效抑制STAT3的磷酸化,对照组和50μmol/L AG490处理组的p-STAT3/STAT3的密度比值分别为0.530±0.040和0.291±0.036(t =4.821,P＜0.01).伤口愈合实验可见50μmol/L AG490处理的LN229细胞非定向运动能力降低,24h时对照组运动的距离为(0.290±0.049) mm；实验组为(0.150±0.054) mm(P ＜0.05).体外趋化实验显示50 μmol/LAG490处理的LN229细胞定向运动能力降低(P＜0.01),表皮细胞生长因子(EGF)浓度为10 μg/L时对照组穿过膜的细胞数为93.92±9.52；实验组为24.52±3.04.50μmol/L浓度的AG490抑制LN229细胞肌动蛋白聚合能力(P＜0.05).结论 STAT3信号转导通路参与调控胶质母细胞瘤LN229的细胞运动过程,阻断STAT3的活化可以抑制恶性胶质瘤的运动能力.
关键词： 信号转导和转录激活因子-3 胶质瘤 细胞运动 -
甲型H1N1流感患者Th17细胞减少机制的探讨
目的 探讨甲型H1N1流感患者Th17细胞下降的可能机制. 方法 40名健康人、53名单纯甲型H1N1流感患者、16名并发肺炎甲型H1N1流感患者入选本研究,以ELISA方法测定三组人群血浆TGF-β、IL-6、IL-1-β、IL-22、IL-23、IFN-γ水平,实时定量RT-PCR方法测定三组人群PBMC中RORγt、STAT3、SOCS3表达水平.统计学方法采用单因素方差分析,统计软件采用Graphpad Prism 4.0. 结果 甲型H1N1流感患者血浆TGF-β水平较健康人显著下降,并发肺炎甲型H1N1流感患者血浆TGF-β水平进一步显著下降(F=32.42,P＜0.0001).单纯甲型H1N1流感及并发肺炎甲型H1N1流感患者PBMC中STAT3表达显著低于健康人(F=4.599,P=0.0176). 结论 甲型H1N1流感病毒可能通过降低血中TGF-β水平抑制核转录因子STAT3的表达,从而抑制Th17细胞的分化.
关键词： 甲型H1N流感病毒 肺炎 β生长转化因子 信号转导和转录激活因子-3 -
STA-21治疗寻常型银屑病对P-Stat3和IL-17水平的影响
目的 研究寻常型银屑病皮损中STA-21对磷酸化信号转导和转录激活因子-3(P-Stat3)和白介素-17 (IL-17)的影响.方法 利用免疫组织化学法检测STA-21治疗2周前后寻常型银屑病皮损组织中P-Stat3、IL-17的表达.结果 STA-21治疗寻常型银屑病2周后,P-Stat3和IL-17的水平下降,两者差异均有统计学意义(Z=-3.706、-4.931,P＜0.01).结论 STA-21可通过下调P-Stat3和IL-17的表达而达到治疗寻常型银屑病的目的.
关键词： 银屑病 信号转导和转录激活因子-3 IL-17、STA-21
