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肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究
目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制.方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w.13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietary induced obesity, DIO)和饮食诱导肥胖抵抗 (dietary induced obesity resistant, DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-R mRNA表达水平的差异.结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P＜0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-R mRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P＜0.01).结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加.
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烧伤散对烫伤大鼠血浆NPY与DAO的影响
笔者通过观察烧伤散对烫伤大鼠血浆NPY(神经肽Y)与DAO(二胺氧化酶)的影响,推断烧伤散能否对烫伤大鼠肠道屏障具有保护作用.
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电针督脉经穴为主对血管性痴呆大鼠学习记忆及NPY的影响
目的: 观察电针督脉经穴为主对拟血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的改善作用,探讨其发生机理,寻找腧穴之间的协同或拮抗作用.方法:四血管阻断(4VO)法造模.以电针督脉经穴为主,观察各组大鼠行为学、脑中NPY浓度变化.结果:电针各组与模型组比较,水迷宫试验中寻找平台时间明显缩短;相同时间内跨越原平台及其余三象限相应平台处次数明显增加;脑组织中NPY浓度明显降低.各电针组之间比较,无显著差异.结论:电针可明显改善拟血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力.三种腧穴配伍处方在本实验中未见显著差异.
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瘦素在生殖中的作用
瘦素(Leptin)是一种具有多效性的激素,而初只被认为是一种抗肥胖激素[1].瘦素传递体内脂肪含量的信号给中枢神经系统,从而抑制摄食,增加能量消耗,进而减轻体重,控制能量平衡.之后研究发现,它还是一种能对多种生理过程起到调节作用的内分泌因子,如血管发生、炎症、造血、免疫及牛殖功能等[2-4].近些年,越来越多的研究者开始关注瘦素与生殖的关系.本文就瘦素对生殖的调节作用作一综述.
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粒细胞集落刺激因子治疗缺血性脑卒中的临床分析
目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在缺血性脑卒中患者临床治疗中的价值及对患者神经功能的影响.方法:选取120例缺血性脑卒中患者为受试对象,随机数字表法分为研究组和对照组各60例.其中对照组(60例,完成56例,脱落4例),予以常规对症治疗(溶栓、抗凝、改善脑循环、降颅压、吸氧、抗感染、抗脑水肿、脑保护等)措施;研究组(60例,完成54例,脱落6例),在对照组治疗基础上联合重组人粒细胞集落刺激因子注射液[2μg· kg-1·d-1,iH,持续用药5d];均治疗12周后观察疗效.比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽Y(NPY)、血清核因子-κB(NF-κB)及炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]检测结果变化情况,记录其不良反应发生率,分析治疗前后神经功能[神经功能缺损程度评分(NFDS)]恢复情况差异.结果:治疗5d、12w时,两组血清NSE、NPY、NF-κB检测结果,血清IL-6、TNF-α等炎症因子检测结果及NFDS评分结果均较治疗前显著降低,且研究组＜对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组均无严重不良反应发生,轻度食欲减退、恶心、肌肉酸痛、皮疹等不良反应发生率比较均无统计学意义(P＞0.05).结论:G-CSF能有效促进缺血性脑卒中患者脑神经功能恢复,抗炎效果理想,于患者预后恢复有利.
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丹参注射液联合小剂量多巴胺对老年脑外伤大鼠肾功能的影响
目的:研究丹参注射液联合小剂量多巴胺时老年脑外伤大鼠肾功能的影响.方法:将50只24月龄Wistar大鼠随机分为对照组和创伤组,其中创伤组又分为多巴胺治疗组、丹参治疗组、多巴胺联合丹参治疗组和创伤未治疗组.创伤组大鼠采用重度自由落体建立脑创伤模型,分别给予相应治疗,24 h后检测各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)值和神经肽Y (neuropeptide Y,NPY)含量,计算内生肌酐清除率(Ccr),并观察肾组织苏木素-伊红(HE)染色的病理形态学变化.结果:各创伤治疗组血清BUN、Scr、Ccr值和NPY含量均高于对照组(P＜0.05),HE染色观察显示脑外伤后肾组织发生病理损伤改变;联合治疗组BUN、Scr、Ccr值和血清NPY含量低于创伤未治疗组(P＜0.05);丹参治疗组和多巴胺治疗组血清BUN、Scr、Ccr值低于创伤未治疗组(P＜0.05),而血清NPY含量与创伤未治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);丹参治疗组和多巴胺治疗组血清BUN、Scr、Ccr值和NPY含量之间差异无统计学意义(P＞0.05).经直线相关分析显示,血清NPY含量与血清BUN和Scr变化呈正相关(r分别为0.818和0.735,P＜0.05),与Ccr变化呈负相关(r=-0.861.P＜0.05).结论:老年脑外伤后血清NPY含量升高可能参与了继发肾功能损害的过程,丹参注射液联合小剂量多巴胺可通过降低老年脑外伤后血清NPY的含量而具有对肾功能的保护作用,较单独使用丹参或多巴胺治疗效果为佳.
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神经肽Y免疫反应神经纤维在雌性大鼠子宫壁各部的分布
神经肽Y(NPY)属于胰多肽家族,研究发现在雌性大鼠的子宫体、子宫颈、输卵管子宫部均有NPY-免疫反应神经纤维(IRF)[1]的表达,但仅限于形态学上的研究,未有定量的分析.本实验旨在对雌性大鼠子宫各部NPY-IRF形态描述的基础上,做出定量分析,为今后研究NPY对子宫各部的影响提供理论依据.
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壮医药线与空线点灸对抑郁症患者临床疗效及血浆中SP、NPY水平影响对比研究
目的:比较壮医药线与空线点灸对抑郁症患者临床疗效及血浆中P物质(Substance P,SP)和神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的影响.方法:收集抑郁症患者60例,分为药线组(壮医药线点灸治疗)、空线组(空线点灸治疗)、对照组(百忧解口服治疗),每组20例,连续治疗6周,于治疗前、后采用放射免疫法检测患者血浆中SP和NPY的含量,并观察治疗前后汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17项)与抑郁自评量表(SDS)评分变化,以HAMD-17在治疗前后的减分率作为疗效评价指标进行临床疗效评价.另选10例健康体检者为正常参照,不做任何处理,设为正常对照组.结果:治疗后SP含量变化:药线组、对照组较治疗前均有明显下降(P＜0.05).治疗后NPY含量变化:药线组、空线组、对照组较治疗前均有明显上升(P＜0.05).治疗后HAMD-17项、SDS评分:药线组、空线组、对照组较治疗前均有明显下降(P＜0.05),但药线组、对照组的减分率较空线组明显(P＜0.01).临床疗效:经过6周抗抑郁治疗,药线组有12例显效,显效率为60.0％,有效6例,有效率30.0％,总有效率为90.0％;空线组有2例显效,显效率为10.0％,有效8例,有效率40.0％,总有效率为50.0％;对照组有15例显效,显效率为75.0％,有效4例,有效率20.0％,总有效率为95.0％.药线组、对照组的疗效均优于空线组(P＜0.01).结论:壮医药线比空线点灸能更有效改善抑郁症患者血浆的SP含量及临床症状.
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神经肽Y与脂肪细胞增殖分化的研究进展
神经肽Y(NPY)在中枢和外周神经系统的神经组织中合成,除了调节食欲和能量的平衡,还具有许多重要功能.本文对NPY通过其受体介导,作用于脂肪细胞,促进脂肪细胞增殖和分化的机制研究情况作一简要的概述.
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单纯性肥胖儿童血浆神经肽Y相关因素的研究
目的探讨单纯性肥胖儿童血浆神经肽Y(NPY)水平的相关因素.方法用放免法测定105名6～13岁单纯性肥胖儿童(轻度、中度、重度肥胖各35人)血浆NPY水平,并进行相关的问卷调查,对资料进行分类分析.结果血浆NPY水平与年龄无关,男女组间无差异.中、重度肥胖组[(173.66±37.25),(185.71±35.97)pg/ml]显著高于轻度肥胖组[(152.89±30.82)pg/ml],且体重越高,血浆NPY越高,二者呈显著正相关;高血脂组明显高于非高血脂组;有肥胖家族史组显著高于无家族史组:每日频繁进食组显著高于非频繁进食组;肥胖持续时间长(≥5年)组显著高于持续短组(＜3年).结论单纯性肥胖儿童血浆NPY水平与年龄、性别无相关,而与体重、血脂水平、肥胖家族史、每日进食频率、肥胖持续时间等因素有关.
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阿尔茨海默病大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA表达水平及其关联的研究
目的:研究AD大鼠大肠区、海马区脑肠肽NPYmRNA表达水平及其关联,探讨脾脑相关理论的微观机制.方法:运用右侧海马注射凝聚态Aβ1-40的方法制作AD大鼠模型,采用半定量RT-PCR法检测比较假手术组和模型对照组药物大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA的表达水平.结论:AD大鼠海马区、大肠区脑肠肽NPYmRNA表达水平均降低.脾脑相关理论的微观机制可能与NPY有关.
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电针刺“足三里”对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响随机平行对照研究
[目的]观测电针刺“足三里”对脾气虚大鼠下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达影响.[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,空白对照组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,8只/组.参照劳倦过度和饮食不节复合因素复制脾气虚大鼠模型:实验第7d,先饱食1日,再禁食2日,3日为1个周期,每日负重游泳(水温35～37℃,5％体重保险丝绑于大鼠尾部)至力竭(即大鼠鼻尖没入水面10秒),连续5个周期;正常组每日自由饮水进食.实验第3d开始干预,1次、d,持续7d;足三里组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧“足三里”5mm,接电针仪(SDZ-Ⅱ型),疏密波刺激(密波15Hz,疏波2Hz),电流0.5mA,连续刺激20min;非经非穴组:毫针(0.25×13mm)直刺双侧“非经非穴点”-双侧髂嵴上10～15mm、后正中线旁开20mm区段内一个固定对照点,平刺8～10mm,电针处理同足三里组;空白对照组和脾气虚组在操作台上固定20min,无处理.每日测量大鼠体质量,实验第30d,处死,取丘脑,荧光定量PCR法检测下丘脑组织中CaM/CaMKⅡ及NPY的mRNA表达.[结果]实验第1d至第8d,体质量空白对照组呈稳定增长趋势,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组轻度下降;实验第8d,脾气虚模型组、足三里组、非经非穴组均低于空白对照组,足三里组高于脾气虚模型组;非经非穴组低于足三里组,与脾气虚模型组无明显差异.实验第8d,大鼠下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY足三里组均高于空白对照组、脾气虚组、非经非穴组(P＜0.01);非经非穴组、脾气虚组低于空白对照组(P＜0.01);非经非穴组与脾气虚组无明显差异(P＞0.05).[结论]电针刺脾气虚大鼠“足三里”可提高下丘脑CaM/CaMKⅡ和NPY表达,提高体质量,明显改善神疲乏力、被毛稀疏无光泽、大便稀溏、体质量逐渐下降等“脾气虚”表现,提示针刺“足三里”对脾气虚良性调节作用可能是通过提高下丘脑CAM/CAMKⅡ、NPY表达水平来调控的.
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四种调理脾胃药对大鼠胃肠激素影响的差异性研究
目的:探讨四种经典的调理脾胃方药对大鼠胃肠激素的影响.方法:SD大鼠,分别胃饲补中益气汤、大承气汤、归脾汤、温胆汤、双蒸水,用药15天后,放免法测大鼠小肠、血液中SS、SP、VIP、NPY的含量.结果:补中益气汤可显著升高小肠及血液SS的含量;大承气汤可显著升高小肠SS、降低小肠SP、降低小肠和血液VIP的含量;归脾汤可显著升高血液SS、降低小肠和血液SP、降低小肠VIP的含量.
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肥胖儿童血浆中神经肽Y的水平及相关因素的分析
[目的]探讨神经肽Y(NPY)在单纯性肥胖儿童血浆中的水平及影响NPY水平的一些相关因素.[方法]选择120名6～14岁单纯性肥胖儿童(轻度、中度、重度各40人)和40名正常体重儿童,用放免法测定血浆NPY水平,比较肥胖组与对照组之间NPY水平的差异性,同时对肥胖儿童进行相关的问卷调查,对资料进行分类分析.[结果]单纯性肥胖组血浆NPY水平(174.64± 38.25) pg/mL明显高于对照组(128.69±32.65) pg/mL, P＜0.0001;轻度肥胖组(155.67± 31.82) pg/mL明显高于对照组而低于中、重度肥胖组(178.55±38.75) 、(189.69±37.27) pg/mL, P＜ 0.001.体重越高血浆NPY越高,高血脂组明显高于非高血脂组,每日频繁进食组显著高于非频繁进食组.[结论]NPY在单纯性肥胖儿童血浆中明显升高,其与年龄无关,男、女组间无差异,但与体重、血脂水平、每日进食频率等因素有关.
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不同程度ICP患者胎盘中NPY的表达及临床意义
目的:探讨妊娠肝内胆汁淤积症(1CP)患者胎盘中NPY在各临床分度中的表达及其在疾病中的临床意义.方法:将60例ICP分为轻度ICP(20例)、中度ICP(20例)、重度ICP(20例)3组,采用免疫组化方法对3组患者胎盘中NPY的表达进行定位分析,并通过计算机图象系统分析NPY表达的程度及强度,同时进行半定量分析.结果:①NPY表达于胞浆或胞膜上;②重度ICP组NPY胎盘中的表达明显高于中度ICP组与轻度ICP组,图象分析NPY在轻度ICP组、中度ICP组、重度ICP组的平均光密度值(OD值)分别为(0.923 0±0.152 4)、(1.073 8±0.149 3)、(1.600 3±0.118 2),统计学分析:轻度、中度组之间P＞0.05,重度、轻度组之间P＜0.01,重度、中度组之间P＜0.01.结论:NPY表达水平与ICP的临床分度、疾病严重程度、发生发展、预后有关.
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大豆甙元对慢性应激大鼠海马BDNF和NPY表达及非特异免疫调节的作用
目的：探讨大豆甙元（ Daidzein）对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经生长因子（ BDNF）、神经肽Y （NPY）蛋白表达和非特异免疫调节作用的影响。方法：取健康成年SD大鼠40只，雄性，体质量（210±19）g，清洁级，用1％蔗糖水喂养4 d，使动物原来的饮水习惯发生改变。第5天开始24 h禁水，但不禁食，第6天给予1％蔗糖水4 h，测1％蔗糖水的偏嗜度。根据1％蔗糖水偏嗜度和体重随机分成4组，每组10只，糖水偏嗜度和体重各组间没有显著差异（ P＞0.05）。正常对照组（ CG）、模型对照组（ MG）、氟西汀对照组（ FG，10.0 mg／kg）、大豆甙元组（ DG，80.0 mg／kg）。造模同时灌胃给药，每日1次，连续给药32 d。造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型加孤养。观察大鼠的行为改变，免疫蛋白印记（ Western blot）技术和免疫组织化学法检测海马BNDF和NPY表达，观察淋巴细胞增值功能，脾脏指数，外周血白细胞数目及抗体分泌细胞功能。结果：与正常对照组相比慢性应急刺激大鼠体重、蔗糖消耗量及大鼠旷场试验得分显著降低，游泳不动时间延长，海马BNDF和NPY表达水平低下，差异有统计学意义（P＜0.01）。氟西汀治疗组和大豆甙元治疗组与模型对照组相比大鼠体重、蔗糖消耗量、大鼠旷场试验得分以及海马BNDF和NPY表达水平显著增加，差异有统计学意义（ P＜0.05或P＜0.01）。大豆甙元组大鼠外周血白细胞数目、抗体分泌细胞功能及淋巴细胞增殖力显著高于模型组。大豆甙元剂量脾脏指数显著高于模型组（ P＜0.01）。结论：大豆甙元能显著拮抗慢性应激模型大鼠抑郁症状，大豆甙元可增加海马内BDNF和NPY蛋白的含量，并且有增强慢性应激模型大鼠体液免疫应答和淋巴细胞增殖能力的作用，大豆甙元拮抗慢性应激模型大鼠抑郁作用的机制可能与大豆甙元治疗后海马中BDNF和NPY蛋白含量增加及免疫调节作用有关。
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丝胶对糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经肽Y表达的作用
目的 探讨2型糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经肽Y(NPY)蛋白表达的变化及丝胶的保护作用.方法 选用雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和丝胶治疗组(n=12).采用免疫组化SP法观察坐骨神经对应的脊髓节段(L4-6)和脊神经节神经细胞NPY蛋白的表达.结果 NPY蛋白免疫阳性产物为棕褐色,呈颗粒状,主要分布于脊髓前角细胞和脊神经节细胞的胞浆和胞核,以胞浆为主.模型组大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NPY蛋白的表达明显高于正常对照组,丝胶治疗组大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NPY蛋白的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 糖尿病模型大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NPY蛋白的表达明显上调;丝胶可通过下调NPY蛋白的表达,保护糖尿病坐骨神经相关神经元胞体.
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妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y与神经降压素的改变
目的:探讨神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)与妊娠高血压综合征发病的相关性.方法:应用放免分析法同步测定轻、中、重度妊高征组各30例及正常对照组30人血浆NPY、NT的浓度,并测定妊高征患者及正常对照组胎盘娩出后即刻、第7天、第14天及第21天血浆NPY、NT的浓度.结果:妊高征患者较正常孕妇血浆NPY浓度高,与平均动脉压呈正相关.NT浓度较正常对照组低,与平均动脉压呈负相关.此组神经内分泌因子浓度的变化于产后2周恢复正常.结论:NPY与NT在血浆中浓度的变化对妊高征的病理生理过程具有重要的影响作用,并与妊高征的轻重程度密切相关.
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炙甘草汤对慢性房颤患者心室率和血清神经肽Y水平的影响
目的:探讨中药对房颤心室率的控制和自主神经功能的调节作用.方法:将80例慢性房颤患者随机分为炙甘草汤组和美托洛尔组.分别于治疗前与治疗后15日行动态心电图检查确定24h平均心室率并采静脉血测定血清神经肽Y(NPY)水平.结果:与治疗前相比,治疗15天后两组患者的心室率和血清NPY水平均降低(P < 0.01),但两组之间无差异(P > 0.05).结论:炙甘草汤与美托洛尔均能控制低房颤患者的心室率并改善神经内分泌紊乱.
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侧脑室注射Orexins对大鼠摄食的影响及机制
目的:探讨侧脑室注射orexins(食欲素)、NPY(神经肽Y)、MCH(黑色素聚集激素)和甘丙肽对大鼠摄食的影响及其机制.方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、侧脑室注射组和室旁核(PVN)注射组.通过套管将orexin-A、orexin-B、NPY、MCH和甘丙肽分别注射至侧脑室和PVN内,随后测量大鼠食物摄入量,并检测PVN、弓状核(ARC)和VMH内c-fos的表达.结果:与对照组比较,侧脑室注射NPY、MCH和orexin-B 2h后,大鼠摄食量显著增多(P＜0.05).相较于orexin-B和MCH,NPY对摄食的影响更显著(P＜0.05).与NS对照组比较,侧脑室注射甘丙肽和orexin-A 1 h后,大鼠摄食量显著增多口(P＜0.05).与NS对照组比较,侧脑室注射orexin-A可显著增加c-fos在PVN和ARC中的表达,在VMH中效应较弱(P＜0.05).与NS对照组比较,PVN注射NPY能显著增加大鼠2h摄食量(P＜0.05),PVN注射orexin-A能显著增加大鼠2h和4h摄食量(P＜0.05).结论:orexins与可促进大鼠摄食,此效应可能通过下丘脑参与摄食调控中枢PVN和ARC而实现的.
