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Leptin对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达的调控
目的:观察leptin对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达的调节作用.方法:体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用100 ng/ml人重组leptin分别干预成熟脂肪细胞6、24 h,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测成熟脂肪细胞中NYGGF4基因mRNA的表达水平.结果:100 ng/ml leptin干预人成熟脂肪细胞6 h后,NYGGF4基因mRNA的相对表达量为0.000 476±0.000 178,显著低于对照组0.001 14±0.000 275.P<0.05;干预24 h NYGGF4基因mRNA的相对表达量为0.000 835±0.000 211,也显著低于对照组0.001 419±0.000 193,P<0.05.结论:leptin能显著下调成熟脂肪细胞中NYGGF4基因的表达.
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重组Leptin干预对新生鼠下丘脑中STAT3磷酸化蛋白表达的影响
目的:观察重组Leptin干预对原代培养的新生大鼠下丘脑神经元STAT3磷酸化蛋白的表达的影响,探讨Leptin干预及STAT3的磷酸化在肥胖发生中的可能作用,以期更加深入的研究肥胖症发生的中枢信号转导机制.方法:取新生5～7天SD大鼠下丘脑神经元,分散培养,观察下丘脑神经元的形态和NSE免疫染色鉴定活性;培养7天后,Leptin(100 ng/ml培养液)干预24 h,免疫细胞化学染色检测下丘脑神经元STAT3和磷酸化STAT3蛋白的表达情况.结果:新生大鼠下丘脑培养神经细胞接种时为圆形,逐渐贴壁、伸出突起;培养7～10天,神经细胞生长良好,细胞胞体逐渐增大,胞核和核仁清晰可见.神经元多数为突起多极细胞.神经细胞NSE染色呈阳性,胞浆和突起被染成棕色;而非神经细胞呈阴性反应.无Leptin干预时,下丘脑神经元胞浆和胞核内STAT3蛋白表达呈阳性,而磷酸化STAT3蛋白呈阴性表达.Leptin干预24 h后,培养下丘脑神经元的胞核和胞浆内均有磷酸化STAT3蛋白的表达,呈棕黄色.STAT3蛋白表达仍为阳性.结论:重组Leptin干预可以影响培养的下丘脑神经元中STAT3磷酸化蛋白的表达,并增强其活性.
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重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响
目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用.方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT-PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平.结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高.(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织ob mRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异.(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异.(4)各组大鼠脂肪组织中ob mRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系.大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关.结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善leptin和胰岛素抵抗.同时证实血清leptin含量与胰岛素、C肽的分泌密切相关,可能参与了leptin和胰岛素抵抗在肥胖发生中的作用.
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紫癜Ⅰ号对过敏性紫癜患者血清leptin、IL-6的影响
[目的]观察紫癜Ⅰ号治疗过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)的临床疗效,通过检测治疗前后患者血清leptin、IL-6的表达水平的变化,探讨紫癜Ⅰ号治疗HSP的可能作用机理.[方法]符合诊断标准的60例HSP患者按照1:1随机分成两组.治疗组给予紫癜Ⅰ号口服,对照组西医常规治疗,4周为1疗程；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测治疗前后患者血清leptin、IL-6的水平,另取健康志愿者10例作为健康对照组.[结果]治疗组临床疗效优于对照组,总有效率分别为90.0％和73.3％,具有统计学差异(P＜0.05).两组患者治疗前血清leptin、IL-6的水平明显高于健康对照组有显著性差异(P＜0.01).治疗后血清leptin、IL-6的水平均有不同程度的下降,与治疗前相比均有显著统计学意义(P＜0.01),但治疗组下降更显著,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).[结论]紫癜Ⅰ号能有效改善HSP患者的临床症状,其作用机制可能与降低血清leptin、IL-6水平有关.
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电针刺激对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响
[目的]探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制.[方法]采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照.电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步硫波刺激.观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较.[结果]电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P＜0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P＜0.01).电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P＜0.05)；电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P＜0.05)；电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P＜0.05).[结论]电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量.
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三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响
目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.
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丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响
[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)的调节作用.[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料.其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只.治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P＜0.05).丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P＜0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P＜0.05),Leptin含量较模型组明显升高(P＜0.05),而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P＞0.05).[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达.
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Leptin对子宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制
目的 观察瘦素(Leptin)对子宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 用不同浓度Leptin重组蛋白处理子宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞增殖状态的变化;流式细胞仪检测瘤细胞周期变化及凋亡;RT-PCR检测C-MYC基因的表达;Western blot检测C-MYC蛋白质的表达.结果 Leptin明显促进子宫颈癌Hela细胞的增殖并抑制细胞的凋亡;Leptin激活子宫颈癌Hela细胞中C-MYC基因及其蛋白质的表达.结论 Leptin通过激活C-MYC的表达促进子宫颈癌Hela细胞的增殖并抑制其凋亡,其作用机制通过激活癌基因C-MYC而发挥效应.
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HER2、MMP2、Leptin在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨HER2、MMP2和Leptin在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 选取手术切除并经病理证实的结直肠癌标本85例作为实验组,另取85例相应癌旁正常组织作为对照组.采用免疫组化S-P法测定癌组织、癌旁正常组织中HER2、MMP2和Leptin的表达水平.结果 (1)HER2、MMP2和Leptin在85例结直肠癌组织中均有不同程度的表达:HER2阳性率为29.4%(25/85),MMP2阳性率为72.9 %(62/85),Leptin阳性率为78.8%(67/85)均明显高于85例癌旁正常组织中的7.1%(6/85)、16.5%(14/85)和20.0%(17/85),差异有统计学意义(P<0.01);(2)HER2、MMP2和Leptin三者表达水平均与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期呈正相关,统计学显示有差异(P<0.05);(3)HER2、MMP2和Leptin三者阳性组术后1、3和5年生存率均低于阴性组术后生存率,有统计学意义(P<0.05).结论 HER2、MMP2和Leptin在结直肠癌组织中高表达,与肿瘤的生长、浸润和转移密切相关;HER2、MMP2和Leptin阳性组较低阴性组预后差.
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胃癌组织中Her-2/neu、MMP-2和Leptin的表达及临床意义
目的 探讨Her-2/neu、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和瘦素(Leptin)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法 分别采用免疫组化(SP)法检测80例手术切除的胃癌组织及癌旁组织中Her-2/neu、MMP-2和Leptin的表达水平.结果 胃癌组织中Her-2/neu、MMP-2和Leptin阳性表达率分别为30%、62.5%和70.0%.Her-2/neu在癌旁组织中无表达,MMP-2和Leptin在癌旁组织中阳性表达率分别为37.5%、35%;两组差异有统计学意义(P<0.05).Her-2/neu、MMP-2和Leptin的阳性表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位和肿瘤分化程度无统计学意义(P>0.05).三项指标之间的表达呈正相关(r=0.338,r=0.429,r=0.451,P<0.05).结论 Her-2/neu、MMP-2和Leptin在胃癌组织中的高表达与胃癌的发生、发展及转移密切相关,对指导胃癌靶向治疗有意义.
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Leptin与VEGF的表达与胃癌生物学行为的关系
目的 探讨胃癌组织中Leptin和VEGF蛋白的表达及病理学意义. 方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例不同分化程度胃癌组织中Leptin、VEGF的表达.结果 (1)胃癌中Leptin的阳性表达明显高于胃炎组织(P<0.01),并与胃癌的分化分型有关,与胃癌的淋巴结转移有关(P<0.05).(2)胃癌中VEGF的阳性表达显著高于胃炎组织(P<0.01),并与胃癌的分化分型都有关,且与胃癌的淋巴结转移有关(P<0.05).(3)Leptin与VEGF在胃癌中的表达呈正相关(r= 0.635,P<0.01).结论 Leptin和VEGF与胃癌的浸润,转移有关,Leptin可能因协同VEGF或通过上调VEGF的表达而在胃癌的浸润、转移中发挥了一定的作用.
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瘦素与临床相关疾病
瘦素(Leptin)是由肥胖(OB)基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪细胞分泌,初被认为可能与食物消耗和能量平衡有关.现有的资料表明,体内瘦素异常与疾病有着广泛的联系,在一些疾病的发生发展过程中发挥了作用,现就瘦素与一些临床相关疾病的关系综述如下.
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Leptin对HUVECs的氧化应激和增殖作用
目的 观察Leptin对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的氧化应激作用及增殖的影响及其有关机制的探讨. 方法 体外胶原酶法消化分离培养HUVECs进行免疫荧光鉴定;观察Leptin对HUVECs的活性氧簇(ROS)水平的变化的影响;运用MTT比色法测定leptin及抑制剂对HUVECs增殖的影响,并分别测定增殖率及抑制率. 结果 胶原酶消化法分离培养的内皮细胞经纯度高;Leptin能显著增加HUVECs内活性氧簇的产量,(与对照组比较,P＜0.01),上述变化可以被NADPH氧化酶抑制剂-二苯基碘(DPI)和PKC抑制剂(PKC inhibitor)所抑制;Leptin能显著促进HUVECs增殖,与对照组比较,增殖率达36%,运用DPI和PKC抑制剂可以明显抑制leptin对HUVECs的增殖作用,DPI的抑制率达37%,PKC抑制剂的抑制率达43%,(与对照组比较,P均＜0.01). 结论 体外消化分离培养的脐静脉内皮细胞纯度较高可以成功运用于实验;Leptin能提高HUVECs内ROS的产量,即leptin可以促进内皮细胞的氧化应激反应;Leptin可以通过PKC途径提高ROS水平促进HUVECs增殖.
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Leptin及其受体的表达与肝癌血管生成、生长和转移的关系
目的探讨Leptin及其受体的表达与肝癌血管生成和肿瘤生长、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法观察95例原发性肝癌、60例肝硬化、40例正常肝组织Leptin及其受体(Ob-R)的表达情况,分析Leptin、Ob-R与微血管密度(MVD)及肿瘤细胞增殖指数的关系.结果肝癌细胞上Leptin呈强阳性表达者,其MVD明显高于弱阳性表达及阴性者(P<0.05),两者呈正相关关系(r=0.4278,P<0.05);肝癌血管内皮细胞中Leptin阳性表达者的MVD明显高于阴性者(P<0.01),呈正相关关系(r=0.4219,P<0.05),且与肿瘤转移倾向成正相关(P<0.01);肝癌细胞中Ob-R表达与转移的发生呈正相关关系(P<0.01),在肝癌组织中也可见Ob-R在血管内皮细胞中的表达.结论 Leptin在肝癌的血管生成及转移过程中可能起着重要的作用.
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2型糖尿病患者血清Leptin水平的研究
用放免法测定26例2型糖尿病(DM)患者的血清Leptin、胰岛素,用葡萄糖氧化酶法测定空腹血溏(FBG),测量体重,计算体重指数(BMI),并测定了22例患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时后Leptin水平,以及13例男性患者的血清睾酮,并与26例正常人进行对照.结果显示,2型DM组与对照组比较,血清Leptin无显著差异(P＞0.05),女性是男性的2.3倍.服葡萄糖2小时后Leptin下降(P＜0.001).代谢控制不良患者血清Leptin减少(P＜0.05).Leptin与年龄无关(P＞0.05),与BMI、胰岛素呈显著正相关(P＜0.05),与睾酮呈负相关(P＜0.05).提示Leptin并非致2型DM的主要因素,肥胖、胰岛素、性别是影响Leptin的主要因素,代谢控制不良患者常伴Leptin缺乏.
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中西医结合治疗慢性肾小球肾炎45例
目的:观察中西医结合治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效.方法:将90例慢性肾小球肾炎患者按1∶1的比例随机分为两组.对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予自拟中药方(仙灵脾、巴戟天、黄芪、党参、山药、茯苓、黄精、积雪草、赤芍、水蛭、车前草、甘草),水煎,1d1剂,早晚分服2次.两组均以8周为1个疗程,1个疗程后判定疗效.结果:治疗组临床控制26例,显效11例,有效5例,无效3例,有效率为93.3％;对照组临床控制18例,显效10例,有效10例,无效7例,有效率为84.4％.两组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医结合治疗慢性肾小球肾炎疗效确切.
关键词： 慢性肾小球肾炎/中西医结合疗法 Leptin TNF-α 临床观察 -
非酒精性脂肪性肝病患者血Leptin水平及其相关因素分析
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血Leptin水平及其相关因素.方法从本院收集NAFLD的患者50例,其中男性组和女性组各25例,另收集了身体健康男性和女性各25例为对照组,测定体重指 数(BMD,腰臀围比,血空腹胰岛素和Leptin水平.结果NAFLD两组血Leptin水平均较与之相对应的对照组明显升高,四组血Leptin水平与BMI(r=0.360,P＜0.05)、腰臀围比(r=0.376,P＜0.05)和空腹胰岛素(r=0.334,P＜0.05)均呈正相关.女性组血Leptin水平比男性组约高1.5倍(P＜0.05).结论NAFLD患者血Leptin水平明显升高,NAFLD患者存在Leptin抵抗.
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实验性肝硬化中Leptin及其受体的检测与表达意义
目的观察Leptin在实验性肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性肝硬化发生病理机制中的作用.方法采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组;测量大鼠体长、体重、Lee'指数,分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析.结果肝硬化动物模型复制成功.肝硬化组血清Leptin增高,与对照组比较差异有非常显著性(t=4.338,P＜0.01);肝硬化组Leptin受体表达增高,与正常组比较差异有非常显著性(t=8.104,P＜0.01);肝硬化组血清Leptin水平与胆固醇(TC)正相关(r=0.918,P＜0.05).肝硬化组血清Leptin水平与Leptin受体灰度值呈负相关(r=0.-0.80,P＜0.01).结论Leptin受体在肝硬化的肝脏中表达异常升高,尤其见于再生的肝细胞及窦内皮细胞等,提示Leptin参与肝纤维化的发生.
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脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子与痰湿证多囊卵巢综合征的相关研究
目的:探讨瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)的关系.方法:收集符合PCOS诊断标准和痰湿证中医辨证标准的研究对象22例,同时收集痰湿体质的正常人和无证可辨的正常人各20例作对照,测定三组研究对象的血清Leptin、TNF-α水平.结果:血清Leptin、TNF-α水平在痰湿证PCOS组明显高于痰湿对照组及正常对照组(P＜0.05),在痰湿对照组明显高于正常对照组(P＜0.05);痰湿证WADS患者Leptin、TNF-α水平与BMI呈显著正相关关系,r=0.617,0.547,P＜0.05;与ISI呈显著负相关关系,r=-0.577,-0.465,P＜0.05.结论:痰湿证PCOS患者具有HI、胰岛素抵抗(IR)特点,血清Leptin、TNC-α水平升高可能与IR的发生关系密切.
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健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响
目的:观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响.方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养与链脲佐菌素造模后,随机分为中药组、二甲双胍组与模型对照组,实验周期6周,比较4组大鼠体质量相关指标、肝脏形态学病理观察及血清脂肪因子含量差异.结果:6周后,中药组大鼠体质量增长缓慢,其中体质量、Lee's指数、腹部脂肪湿质量均较对照组显著下降(P＜0.01).肝脏病理观察肝细胞结构基本完整,脂肪因子Leptin、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)较对照组显著下降(P＜0.01).结论:健脾调肝饮可有效减慢大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee's指数、减少腹部脂肪湿质量,减轻中心性肥胖,且可有效降低单纯性肥胖大鼠血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态.
