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异功化瘤颗粒对Lewis肺癌的抑制作用
目的观察异功化瘤颗粒对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并与标准化疗药比较,了解其药效学特点,为临床应用提供药理学依据.方法荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠分为5-Fu组,异功化瘤大、中、小剂量组;与空白对照组一起,通过检测各组小鼠体重、瘤重变化和抑瘤率观察异功化瘤颗粒对Lewis肺癌的治疗作用.结果各组小鼠体重均增加,大、中剂量组抑瘤率分别为大剂量组(21.6g/kg)达53.2%,中剂量组(10.8g/kg)为39.3%(P＜0.05).结论异功化瘤颗粒大剂量21.6g/kg及中剂量10.8g/kg对Lewis肺癌均有明显抑制作用.
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抗癌膏穴位贴敷抗肺癌作用机制的研究
目的观察抗癌膏穴位贴敷抗肺癌的作用机制.方法用C57BL/6近交系小鼠,瘤细胞悬液皮下接种法建模.建模次日开始穴位贴敷治疗,隔日治疗 1次,共治疗5次.末次治疗24 h后,处死小鼠,测定癌细胞周期、脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性.结果抗癌膏穴位贴敷能使癌细胞G0 /G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少,细胞增殖指数下降;抗癌膏穴位贴敷对荷瘤鼠脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性无显著影响.结论抗癌膏穴位贴敷的抗癌作用是通过抑制癌细胞的增殖来实现的.
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放疗对lewis肺癌荷瘤小鼠MMP、VEGF、MVD的影响
目的 建立lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,研究局部放疗对与肿瘤生长、转移密切相关的基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的影响.方法 建立负载lewis肺癌细胞的C57BL/6荷瘤小鼠动物模型,随机分为放疗组和未放疗组.当肿瘤细胞接种后14 d,肿瘤体积增至190 mm3左右时,放疗组应用医用直线加速器6MV-X射线对原发肿瘤分次照射,5 Gy/次,隔日1次,共20 Gy/4次.当放疗结束后第8 d(即接种后28 d),小鼠开始出现呼吸困难时,同时处死放疗组、未放疗组小鼠.解剖小鼠取原发瘤、癌旁正常组织.免疫组化法检测原发瘤及癌旁正常组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、原发瘤中VEGF、MVD的表达.结果 肿瘤组织中MMP2、MMP9表达高于癌旁正常组织(P＜0.05);放疗组肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD较未放疗组表达增强(P＜0.05),而癌旁正常组织中MMP2、MMP9无明显变化.结论 放疗增强了lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD 的表达,为临床联合运用放疗与MMP抑制剂以及其它抗血管生成治疗,提高肿瘤治疗疗效提供了实验依据.
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Rh-Endostatin作用肺癌血管正常化时相与CA9表达的关系初探
目的 初步探索重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,rh-ES)作用于肺癌的血管正常化时相与CA9的关系,以及CA9在肺癌中的表达水平.方法 收集对数生长期的Lewis细胞,制成1×106 mL-1的单细胞悬液,注射入40只C57/BL6小鼠(0.2 mL/只),建立Lewis肺癌皮下移植瘤(LLC)模型,然后随机分成对照组和rh ES组,各20只.rh-ES组小鼠腹腔注射rh-ES 5 mg/(kg·d),9d,1次/d.对照组小鼠同时点腹腔注射生理盐水(NS) 0.2 mL/次.于治疗第2、4、6、9天,每组各处死5只小鼠.免疫组化检测肿瘤组织和癌旁组织中CA9表达,Rea1-time PCR及ELISA技术分别检测两组不同时间点肿瘤组织中CA9表达.结果 C57/BL6小鼠成瘤率为100％.同时,对照组不同时间点CA9在肿瘤组织中表达均高于癌旁组织(P＜0.05).Real-time PCR及ELISA发现在LLC移植瘤模型中CA9基因和蛋白表达在rh-ES组给药后第4天和第6天(血管正常化时相)降低,与同组第2天、第9天比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组第4天和第6天比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CA9在肿瘤组织中高表达.rh-ES可于血管正常化时间段内降低CA9表达,逆转Lewis肺癌乏氧.
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人凋亡相关新基因PNAS-4与放射联合治疗Lewis肺癌的实验研究
目的:探讨人凋亡相关新基因PNAS-4(hPNAS-4)基因通过脂质体转染至Lewis肺癌LL2细胞后对放射治疗的增敏作用.方法:用脂质体介导的转染技术,将hPNAS-4基因导入Lewis肺癌LL2细胞中,Western blot鉴定其过表达后,观察X射线照射对其集落形成的影响;流式细胞仪检测hPNAS-4基因或/和放疗(0,1,2,4,6 Gy)对LL2细胞生长抑制及凋亡的影响.结果:通过Western blot证实了hPNAS-4基因在LL2细胞中的过表达.Lip-hPNAS-4加放射治疗处理组细胞的生存能力明显降低,肿瘤细胞的克隆形成明显减少,流式细胞术检测体外培养的肿瘤细胞凋亡明显增加.结论:hPNAS-4基因联合放射治疗能产生协同抗肿瘤效应.
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Sca-1+Lewis肺癌细胞耐药实验研究
目的 探讨小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞株中Sca-1+LLC细胞的耐药特性及机制.方法 将LLC细胞培养于含有不同浓度丝裂霉素、顺铂、健择、紫杉醇的培养液中,培养72h后分别检测各组Sca-1阳性细胞的比例.以Sca-1作为磁珠分选的表面标志,从LLC细胞中分选Sca-1+LLC细胞和Sca-1-LLC细胞,RT-PCR检测各组ABCG2 mRNA表达水平.免疫荧光检测Sca-1+LLC细胞与SP细胞(Hoechst 33342拒染)的关系.结果 随着抗肿瘤药物浓度的升高,Sca-1阳性细胞的比例随之升高.RT-PCR检测表明Sca-1+LLC细胞表达更高水平的ABCG2 mRNA,免疫荧光发现SP细胞只存在于Sca-1+LLC细胞.结论 Sca-1+LLC细胞的耐药性较Sca-1-LLC细胞强,与Sca-1+LLC细胞高表达ABCG2有关.
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参芪扶正注射液对Lewis肺癌小鼠免疫逃逸相关细胞因子的影响
目的:观察参芪扶正注射液及其配合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫逃逸相关细胞因子的调控作用.方法:观察参芪扶正注射液及其配合化疗对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,同时观察其对小鼠体重的影响.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各实验组小鼠血清中的IL-2、IL-10、TGF-β1及γ-IFN等细胞因子的含量.结果:参芪扶正注射液及化疗对Lewis肺癌移植瘤的抑制率总体趋势为中药加化疗组＞单纯化疗组＞纯中药组,中药加化疗组抑瘤率高,而单独参芪扶正注射液抑瘤作用并不明显.荷瘤小鼠体内IL-2、γ-IFN均不同程度的低于阴性对照组,而IL-10及TGF-β1均不同程度的高于阴性对照组.单纯扶正中药可增加荷瘤小鼠IL-2、γ-IFN的含量,但降低IL-10、TGF-β1的作用并不明显.化疗可降低IL-2、γ-IFN、IL-10、TGF-β1的含量,而中药加化疗组降低IL-10和TGF-β1的作用优于单纯化疗及单纯中药组.结论:此结果初步证明了参芪扶正注射液可改善荷瘤小鼠体内存在的Th1/Th2细胞因子失衡的现象,一定程度上阐释了中医扶正培本治则调控机体免疫功能的分子机理.
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清解益肺汤及胶囊对lewis肺癌小鼠血清IL-2、INF-γ含量的影响
目的 研究清解益肺汤及胶囊剂对lewis肺癌小鼠脾脏指数以及血清白介素-2(IL-2)、γ-干扰素(INF-γ)水平的影响.方法 建立C57BL/6J雄性小鼠lewis肺癌模型,并随机分为空白对照组,模型对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组,顺铂+中剂量组,中药胶囊组,每组10只,连续给药14 d.观察lewis肺癌小鼠脾脏指数:采用ELISA法检测小鼠血清中IL-2、INF-γ的含量.结果 顺铂组与模型组相比较脾脏指数降低(P＜0.05),联合组以及中药各组脾脏指数均增加(P＜0.05);联合组与顺铂组比较脾脏指数增加(P＜0.05);与模型组相比较各中药组IL-2、INF-γ含量均增加(P＜0.05).结论 清解益肺汤及胶囊能提高肺癌小鼠脾脏指数,并能一定程度解除化疗对机体的免疫抑制作用,通过上调血清IL-2、INF-γ水平来增强T细胞介导的细胞免疫功能,发挥抗肺癌作用.
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黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)抑制小鼠Lewis肺癌复发瘤生长的机制
目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200) μg/mLAPS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3 mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.取供瘤组小鼠瘤组织制备Lewis瘤单细胞悬液接种于每只小鼠左侧后肢爪垫内侧皮下10 d后,切除爪垫瘤组织,建立肺癌术后复发转移模型;造模次日起给药,第16天脱颈处死.采用HE染色法观察术后复发瘤组织病理形态,免疫组织化学染色法检测复发瘤中CD44、CD62P和OPN的表达.结果 与模型组相比,各处理组复发瘤组织坏死加重,尤以DDP联合200 μg/mL APS处理组更明显,且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低,以DDP以及DDP联合(100、200) μg/mL APS处理组为显著.结论 DDP联合APS能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达.
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黄芪多糖联合顺铂抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其机制
目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对Lewis肺癌(LLC)移植瘤小鼠凋亡蛋白细胞色素C(CytC)和高温必需丝氨酸蛋白酶A2(Omi/HtrA2)表达的影响.方法 90只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组、(50、100、200) μg/mL APS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.除正常组外,其余80只均接种1x107 LLC细胞0.2mL于右前肢腋窝皮下,建立荷瘤小鼠模型.造模次日起,治疗组的小鼠给予腹腔注射0.3mL药物.每周注射1次DDP,其余药物每天1次,正常组和模型组注射等体积生理盐水,连续20d,于第21天处死.采用HE染色观察肿瘤组织病变情况;免疫组织化学染色和图像分析法检测移植瘤细胞中的CytC及Omi/HtrA2的表达和定位.结果 (100、200) μg/mL APS处理及3 mg/kg DDP联合(100、200)μg//mL APS的荷瘤小鼠肿瘤质量减轻.与模型组小鼠比较,200 μg/mL APS联合3mg/kg DDP小鼠的肿瘤细胞坏死为明显,各处理组的肿瘤组织中CytC、Omi/HtrA2蛋白水平均增加,200μg/mL APS联合3mg/kg DDP小鼠的肿瘤组织增加明显.结论 APS及联合DDP能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,可能与肿瘤细胞CytC、Omi/HtrA2表达增加有关.
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黄芪多糖联合顺铂处理降低Lewis肺癌移植瘤CD44表达并降低血清Ⅳ型胶原蛋白和透明质酸的水平
目的 观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(cisplatin)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、血清Ⅳ型胶原蛋白(Col4)和透明质酸(HA)含量及移植瘤细胞CD44表达的影响.方法 90只C57BL/6 J小鼠,设空白对照组10只,其余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水)、顺铂阳性对照组(6 mg/kg顺铂)、(50、100、200) mg/kg APS组,联合用药组(顺铂剂量减半,APS各剂量同上).于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3 mL.顺铂每周1次,其余药物每天1次,连续20d.于第21天眼球取血,采用放免法测定血清Col4、HA的含量,采用免疫组织化学染色和图像分析方法检测移植瘤细胞中CD44的表达,并计算各组抑瘤率.结果 顺铂组、(50、100、200) mg/kg APS组及联合用药组,小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30％、17.21％、39.68％、42.98％、51.02％、57.21％、65.11％.各治疗组均可降低小鼠血清中Col4和HA含量,抑制移植瘤细胞CD44的表达.结论 APS能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,降低移植瘤细胞CD44的表达,减少血清中Col4和HA含量;与顺铂减半剂量联合使用后作用增强,说明APS对顺铂有一定的增效减毒功能.
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调气消积汤影响Lewis肺癌细胞凋亡及p53、Bcl-2表达的实验研究
目的:探讨调气消积汤对Lewis肺癌细胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只.每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4ml灌胃12天;隔日一次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13ml共3天.应用电镜技术检测调气消积汤对Lewis肺癌细胞凋亡的影响,用Western Blot法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果:电镜下可见细胞凋亡的特异性标志-凋亡小体形成.调气消积汤组、顺铂组及综合组均可降低p53、Bcl-2蛋白的表达,与荷瘤对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05 或 P<0.01).结论:调气消积汤能促进Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡,与化疗药物合用能增强促肺癌细胞凋亡的能力;下调凋亡相关基因突变型p53、Bcl-2的表达水平,可能是调气消积汤发挥抑瘤作用的分子机制之一.
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肺积宁方对C57小鼠肺癌VEGF蛋白表达和生存质量的影响
目的:观察肺积宁方对C57BL/6J小鼠肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和生存质量的影响,并探讨其作用机理.方法:小鼠造模后随机分为4组:模型组、顺铂组、肺积宁组、综合组,检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率;测试小鼠自主活动情况;取脾、胸腺称重,计算脾、胸腺指数;检测瘤组织VEGF蛋白的表达.结果:肺积宁组和综合组体重增加、自主活动次数、脾和胸腺指数均高于顺铂组(P<0.05); 抑瘤率综合组高于顺铂组(P<0.05);VEGF蛋白表达综合组低于顺铂组(P<0.05).结论:肺积宁方具有一定的抑瘤作用,能提高脾和胸腺指数,改善生存质量.
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丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及VEGF表达的影响
目的:观察不同浓度丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及肿瘤血管内皮细胞生长因子表达的影响.方法:将荷lewis肺癌的C57BL小鼠,分别腹腔注射不同浓度的丹参注射液[(5,10,20,40,80)g/kg]、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的肺部转移灶数和移植瘤的体积、重量及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:丹参各剂量组对荷瘤小鼠瘤重均有抑制作用,在实验范围内无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各剂量组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠瘤重抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠肿瘤体积有不同程度的抑制,但无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠肿瘤体积抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05),CTX组肺转移灶数目低于生理盐水组,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组对荷瘤小鼠移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠脾、胸腺指数的影响与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组脾、胸腺指数与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:不同浓度的丹参注射液对荷瘤小鼠的瘤重、瘤体积及肺部转移灶无明显的抑制或促进作用,对肿瘤转移相关因子VEGF的表达无影响.
关键词： 丹参注射液 Lewis肺癌 生长 转移 血管内皮细胞生长因子 -
CD4+CD25+调节性T细胞在Lewis肺癌移植鼠中的检测及临床意义
目的:研究Lewis肺癌移植鼠胸腺与脾脏CD4+CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达特点,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型.观测成瘤率、平均瘤重、肿瘤体积动态变化;采用MTT法检测胸腺及脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用流式细胞术检测胸腺及脾脏CD4+CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测肺癌小鼠胸腺与脾脏Foxp3 mRNA表达水平.结果:Lewis肺癌的移植成瘤率为100%,平均瘤重(3.34±1.79)g;胸腺T淋巴细胞增殖功能略有降低,但降低不显著(P＞0.05),而脾脏T淋巴细胞增殖功能明显降低(P＜0.05);胸腺及脾脏Cd4+CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P＜0.05);Foxp3 mRNA在肺癌模型组的胸腺表达明显增高(P＜0.05),在肺癌模型组脾脏Foxp3 mRNA表达中也略有增加,但增高不显著(P＞0.05).结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能在肿瘤免疫耐受中发挥重要作用.
关键词： Lewis肺癌 FOXP3 CD4+CD25+调节性T细胞 肿瘤免疫 -
调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤体红细胞免疫功能的影响
目的 观察调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞补体受体1(CR1)功能及活性的影响,探讨该方多糖对荷瘤体红细胞作用的免疫调节机制.方法 按照常规法在小鼠右腋皮下接种L ew is肺癌细胞,建立转移性肺癌模型;灌胃给药8 d后,次日检测调衡方多糖对瘤体及脾脏、胸腺指数的影响;用红细胞免疫花环实验观察血液中红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;红细胞免疫复合物花环实验观察荷瘤小鼠红细胞C3b受体的活性;比色法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量.结果 调衡方多糖既可提高脾脏、胸腺指数及抑瘤作用,又可提升荷瘤小鼠红细胞免疫花环率;使荷瘤小鼠红细胞的活性与C R1受体的数量、荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量增加.结论 提示调衡方多糖发挥抑瘤与免疫调节作用的机制可能与其提升Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞膜上唾液酸的量有关,进而使C R1的数量与活性增加,使红细胞的黏附功能增强.
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调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能调节的实验研究
目的:研究调衡方对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制. 方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型;灌胃给药12 d后观察瘤组织中淋巴细胞与瘤细胞形态学的变化;常规石蜡切片HE染色.观察瘤组织癌细胞形态的变化;免疫组化法检测瘤组织中CIM+,CD8+的表达水平及其血清IL-2的活性. 结果:调衡中、大剂量组可见瘤组织Lewis肺癌细胞大量坏死和凋亡,荷瘤对照组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡中剂量组和调衡大剂量组瘤组织中CIM+与CD8+表达均增多,而阳性组、调衡小剂组、热休克组则主要是CD8+表达升高.调衡方在25 g/kg剂量下,对Lewis肺癌荷瘤小鼠外周血IL-2活性水平有显著地增强作用. 结论:调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与增强小鼠外周血IL-2的活性有关及增强CD4+,CD8+的表达水平,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移.
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克拉霉素抑制血管生成及肿瘤转移的实验
目的研究克拉霉素对血管生成的影响并在此基础上观察其抗肿瘤转移的作用,为其临床应用提供实验依据. 方法采用b-FGF诱导小鼠腹壁Matrigel种植体方法进行血管生成实验,比较克拉霉素处理组和对照组Matrigel种植体内血红蛋白含量和微血管面积的差异. 采用Lewis肺癌 C57BL/6小鼠模型,观察比较克拉霉素对肿瘤组织内微血管密度、移植瘤体积、肺脏转移和实验小鼠存活时间的影响. 结果克拉霉素剂量大于或等于40 mg*kg-1*d-1时, Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积开始明显减少,并具有剂量-效应关系. 克拉霉素能够明显降低肿瘤组织内的微血管密度[(27±10) vs (14±7), P=0.042],肺脏转移瘤数量[(10±5) vs (17±9), P=0.039]并明显延长荷瘤小鼠的存活时间[(27±10) d vs (19±8) d, P=0.022]. 结论克拉霉素对b-FGF诱导和肿瘤组织内的血管生成均具有明显抑制作用,能够有效减少荷瘤小鼠的肿瘤转移并延长存活时间,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值.
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榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用
目的 观察榄香烯乳联合化疗对小鼠Iewis肺癌的抑瘤作用,探讨其抑瘤作用机制.方法 32只C57BL小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞成瘤,随机分为4组:肺癌模型组、化疗组(足叶乙甙3 mg/kg+顺铂3 mg/kg,6 mg/kg)、榄香烯乳组(100 mg/kg)、榄香烯乳+化疗组(106mg/kg),每组8只.连续给药7d后,观察脾脏及胸腺指数变化,测定抑瘤率及抑制转移率,并进行组织病理学检测以及透明质酸酶(HAase)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达测定.结果 与单纯化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率明显升高,肺癌小鼠脾脏指数及胸腺指数显著增加,瘤组织细胞形态结构得到改善,TIMP-1蛋白阳性表达率降低明显.结论 榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用明显,其作用机制与增强细胞外基质及免疫调节有关.
关键词： Lewis肺癌 榄香烯乳 化疗 透明质酸酶 组织金属蛋白酶抑制剂-1 -
小鼠肺癌模型的建立及其在顺铂、恩度对比试验中的应用
目的:构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,研究恩度与顺铂及联和用药对Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤的生长抑制作用.方法:使用C57BL/6小鼠作为实验动物.培养小鼠Lewis肺癌细胞,收集对数生长期的肿瘤细胞,调整细胞悬液浓度至1×107/ml.于小鼠右侧腋部皮下注射细胞悬液0.2 ml(细胞总数为2×104).建立Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤动物模型.待接种后第8天,能扣及肿瘤时(约8 mm)开始实验.将40只荷瘤小鼠随机分为四组.A组:生理盐水组;B组:顺铂组;C组:恩度组;D组:恩度与顺铂联用组.C组、D组每日给予恩度3 mg/kg,腹腔注射给药,每日1次,连续14 d;B组、D组腹腔注射顺铂0.2 ml(按照1 mg/kg给药),每天1次,连续2周.A组给予生理盐水0.2 ml/只腹腔注射,每日1次,连续二周后处死.观察各组小鼠的生存质量情况,每3天称取体重一次并测量肿瘤长短径,描绘肿瘤生长曲线;称量瘤重,计算抑瘤率.结果:各治疗组小鼠移植瘤生长较生理盐水组相对缓慢.联合治疗组肿瘤体积明显小于生理盐水组、顺铂组和恩度组;顺铂组、恩度组和联合治疗组抑瘤率分别为32.19%、21.96%、55.08%.顺铂与恩度联用对小鼠移植瘤具有协同抑制作用(Q>1.15).结论:在实验条件下,恩度与化疗药物顺铂均对Lewis肺癌皮下移植瘤生长有明显抑制作用.恩度与顺铂对Lewis肺癌移植瘤具有较好的协同抑制作用,同时能够改善小鼠的生存质量,在肺癌治疗中具有一定潜力.
