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中药复方抗Lewis肺癌药理作用研究进展
近年来,中药复方在抗肿瘤方面发挥着日益重要的作用,而肺癌作为主要和常见的肿瘤,许多复方已在其治疗或辅助治疗过程中体现出了很大的应用价值.现对中药复方抗Lewis肺癌的研究现状做一综述,以期为进一步研究和深入挖掘现有的以及尚未被开发利用的复方用药提供有益参考.
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吲哚美辛对荷瘤小鼠抗肿瘤作用机制的实验研究
用微观放射自显影技术及免疫组化法探讨了非甾体类抗炎药吲哚美辛(IN)对Lewis肺癌的生长抑制作用机制.结果显示:与对照组相比,实验组IN的抑瘤率为55.05%;IN可显著下调Bcl-2蛋白的表达(t=6.154, P<0.001),对Bax蛋白的表达没有明显影响(t=2.101, P>0.05).放射自显影结果显示,在肿瘤细胞的细胞膜、细胞浆及细胞核中均有黑色银颗粒分布,且在用药后12 h时肿瘤组织中的平均银颗粒数高于4、7、24、36 h时.以上结果表明,IN可抑制Lewis肺癌的生长,其机制与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax的比值有关;IN可进入到肿瘤细胞内发挥抗肿瘤作用.
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氚示踪法研究吲哚美辛在C57小鼠体内的分布及其抗肿瘤作用
采用氚标记吲哚美辛(Indomethacin, IN)示踪技术,观察3H-IN在Lewis肺癌C57小鼠体内的分布及IN治疗Lewis肺癌的效果.结果显示:3H-IN选择性浓聚于肿瘤组织,服药后4 h肿瘤组织的放射性摄取(ID%/g)达较高水平,此后其清除速率明显慢于其它组织;服药后7 h,肿瘤组织与肌肉、脂肪、血液之间的放射性摄取有差异(P<0.05),12 h差异显著(P<0.01).肿瘤组织与肌肉、脂肪、血液的放射性摄取比4 h开始>1,12 h达高.IN的抑瘤和抗癌作用结果显示:用IN治疗的Lewis肺癌C57小鼠在接种后第20天肿瘤体积为3.59 cm3,仅服用生理盐水的小鼠(对照组)肿瘤体积为8.37 cm3,其抑瘤率为57.1%;接种肿瘤早期即口服IN的小鼠未见肿瘤生长.以上结果表明IN有较强的肿瘤靶器官亲和性,可选择性浓聚于肿瘤组织,并长时间存留,具有较强的抑制肿瘤及抗肿瘤作用.
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氚标记吲哚美辛在荷瘤鼠血液及瘤体内的药代动力学研究
研究氚标记吲哚美辛(3H-IN)在荷瘤小鼠血液及瘤体内的分布及药代动力学特征,进一步探讨其在肿瘤中的蓄积现象.荷Lewis肺癌小鼠灌胃给药后于不同时间点取血和瘤组织,分别测定其放射性计数及药物浓度.结果表明,3H-IN蓄积于肿瘤组织中,并以较高水平维持较长时间,在此期间,瘤体中吲哚美辛药物原形则迅速消除,且浓度远低于血药浓度.小鼠血浆和瘤体内不同时相IN的药物浓度数据用DAS ver1.0实用药代动力学程序处理,选择二室模型,且权重系数为1/cc拟合药-时曲线,得出主要药代动力学参数.结果提示,3H-IN有很好的瘤组织趋向性,其药物原形并非在肿瘤中蓄积的主要成分.
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CpG ODN对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应
目的:探讨含胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide, CpG ODN)对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用. 方法:在小鼠右前肢腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1～5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32 mg;CpG组,第1～5天每次腹腔注射CpGODN(1826)0.05 mg;CpG+卡铂组,每次卡铂注射前6 h腹腔注射CpG ODN(1826).观察各组移植瘤生长速度和重量,HE染色法观察移植瘤组织病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡. 结果:成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型.各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小(P<0.01),其中CpG+卡铂组移植瘤体积小;卡铂组、CpG组、CpG+卡铂组的抑瘤率分别为23.35%、21.47%、48.43%;HE染色法观察到各治疗组移植瘤的坏死均较对照组明显,其中Cpg+卡铂组明显.TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为2.75%± 0.89%.卡铂组为4.87%1.13%,CpG组为7.63%±1.41%,CpG+卡铂组为32.63%±4.66%,各治疗组瘤细胞凋亡率均明显高于对照组(P均<0.01),其中CpG+卡铂组显著高于单独卡铂组和单独CpG组(P均<0.01). 结论:CpG ODN(1826)能明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性,促进肿瘤细胞凋亡.
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刺五加在小鼠实验性肺癌侵袭转移过程中的作用
背景与目的:探讨刺五加对小鼠Lewis肺癌侵袭转移干预作用的效果.材料与方法:Lewis肺癌C57/BL雌性小鼠分成刺五加+环磷酰胺组、环磷酰胺组、刺五加组和肿瘤组,通过检测各组小鼠的瘤重和抑瘤率,应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)法检测血浆、瘤和肺组织中Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(Plasminogen activator inhibitor-Ⅰ,PAI-1)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uroleinase type Plasminogen Activator,uPA)活性观察刺五加对Lewis肺癌的干预作用.结果:刺五加较肿瘤组瘤重、血浆和瘤,肺组织中PAI-1、uPA活性明显降低.结论:刺五加有抑制肿瘤生长、减少瘤、肺组织和血浆中uPA、PAI-1活性,对实验性小鼠肺癌侵袭转移过程中显示出了一定的干预作用.刺五加适于被开发为常规抗癌辅助药物.刺五加+环磷酰胺组的效果比单独用环磷酰胺或刺五加的效果更好.
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消积饮联合华蟾素对小鼠Lewis肺癌细胞增殖抗原的影响
目的:揭示消积饮联合华蟾素对小鼠Lewis肺癌细胞周期的作用机制.方法:将Lewis肺癌细胞接种在50克C57BL/6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组、华蟾素组、消积饮联合华蟾素组、环磷酰胺组和生理盐水组,每组10只,分别给予消积饮灌胃,华蟾素、环磷酰胺和生理盐水腹腔灌注,给药7天后处死,测定各组小鼠的皮下瘤重,计算抑瘤率,并利用抗增殖细胞核抗原计算PCNA阳性标记指数(PCNA-LI.%).结果:消积饮组、华蟾素组、消积饮联合华蟾素组的皮下瘤重较生理盐水组低(P﹤0.01),抑瘤率分别是32.28% 、30.74% 、41.27%.消积饮组、华蟾素组及两药联合治疗组的PCNA-LI均低于生理盐水组,两药联合治疗组的PCNA-LI均低于单药组,统计学分析具有显著性差异(P﹤0.01).结论:消积饮、华蟾素均可阻止小鼠Lewis肺癌细胞核增殖抗原活性,具有抑瘤作用,两药联合的抑瘤作用可进一步加强.
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消积饮对Lewis肺癌细胞周期影响的实验研究
目的:探讨消积饮对Lewis肺癌生长的作用机制.方法:将Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组、替加氟组和生理盐水组,分别给予消积饮、替加氟和生理盐水灌胃,每d1次.21d后停药,测定各组小鼠的皮下瘤重并计算抑瘤率以及运用流式细胞仪分析观察各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的情况.结果:消积饮组的皮下瘤重较生理盐水组低(P＜0.01),抑瘤率是43.09%;消积饮组的肿瘤细胞G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(P＜0.01),呈现明显的G0/G1期阻滞现象.结论:消积饮通过促使肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,阻断细胞DNA合成而抑制Lewis肺癌生长.
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黄精多糖(PP)诱导Lewis肺癌细胞的相关分子机制
目的 :以Lewis肺癌细胞为研究对象,观察PP作用后对Lewis肺癌细胞生长增殖的影响.方法 :将含有10％ 胎牛血清的M199培养液为Lewis肺癌细胞的培养体系,于37℃ 培养箱中培养.加入PP使其终浓度分别为1.5mg/L、2.4mg/L、3.3mg/L,以只加入同等量生理盐水的Lewis肺癌细胞为对照组.结果 :PP可以有效抑制Lewis肺癌细胞的生长增殖.随药物作用时间延长,Lewis肺癌细胞的活性逐渐降低.结论 :PP可抑制肺癌Lewis细胞增殖且存在剂量效应.
