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RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌中的表达及其意义
目的 探讨大肠癌组织中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测86例大肠癌、38例不典型增生、40例大肠腺瘤中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达.结果 RUNX3和bax在大肠癌中的阳性表达率分别为28.63%和34.27%,明显低于在不典型增生(86.25%和84.8%)及大肠腺瘤(82.65%和88.34%)中的表达率(P<0.05).大肠癌中Bcl-2的表达率(71.47%)明显高于良性病变中表达.RUNX3和bax蛋白表达与大肠癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关.bax蛋白表达与病理分级呈负相关,Bc1-2蛋白表达与病理分级呈正相关.大肠癌组织BUNX3阳性细胞率与bax蛋白表达呈正相关(P<0.01),与Bel-2蛋白表达呈负相关(P<0.05).结论 RUNX3、Bc1-2和bax蛋白在大肠癌的发生发展中起重要作用.
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Zebularine对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其机制
目的 探讨新型DNA甲基转移酶抑制剂Zebularine对肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响及其机制.方法 体外培养HepG2细胞,用不同浓度的Zebularine(25 ～ 400 μmol/L)处理24、48、72 h,MTT法测定其对HepG2细胞增殖的影响;Zebularine(100、200、400 μmol/L)处理HepG2细胞48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Rho123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9表达,并检测RUNX3基因表达情况.结果 Zebularine能抑制HepG2细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;Zebularine(浓度分别为50、100、200 μmol/L)作用HepG2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为12.4％、23.4％、35.4％,对照组凋亡率仅为3.3％;线粒体膜电位降低;凋亡相关蛋白Bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,Pro-Caspase-3、Pro-Caspase-9表达减弱,而Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9表达增强,呈浓度依赖性;RUNX3表达上调,也呈剂量依赖性.结论 Zebularine能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调RUNX3表达,进而增加细胞Casepase-3、Casepase-9活性,下调Bcl-2基因的表达及上调Bax基因有关.
关键词： zebularine HepG2 凋亡 RUNX3 -
皮肤恶性黑色素瘤组织中Runx3与Smad4蛋白的表达
目的：检测皮肤恶性黑色素瘤（CMM）组织中Runt相关转录因子3（Runx3）和Smad4蛋白的表达。方法：采用免疫组化SP法检测42例CMM、20例皮肤交界痣组织和20例正常皮肤组织中Runx3和Smad4蛋白的表达。结果：正常皮肤、皮肤交界痣及CMM组织中Runx3蛋白的阳性表达率分别为90.0%（18/20）、85.0%（17/20）和26.2%（11/42）,3者相比,差异有统计学意义（χ2=31.371,P〈0.001）;正常皮肤、皮肤交界痣及CMM组织中Smad4蛋白的阳性表达率分别为85.0%（17/20）、85.0%（17/20）和42.9%（20/42）,3者相比,差异有统计学意义（χ2=12.731,P=0.002）。CMM组织中Runx3和Smad4蛋白的表达存在关联性（rp=0.378,P=0.008）。结论：CMM组织中Runx3蛋白低表达或失表达,可能抑制了TGF-β/Smad4信号通路的激活,从而促进细胞的恶性转化和增殖。
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Runx3对银屑病患者Th1/Th2细胞平衡的影响及其作用机制
目的 检测Runx3在银屑病患者和健康人外周血CD4+T细胞中转录水平的表达,分析其对Th1/Th2细胞平衡的影响及在银屑病发病中可能的作用机制.方法 选取40例银屑病患者(银屑病组)和35例健康人(健康对照组),应用密度梯度离心法分离其外周血CD4+T细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Runx3转录水平的表达.将体外培养的银屑病患者的CD4+T细胞随机分为空白对照组(未经任何处理组)、阴性对照组(对照siRNA转染组)和Runx3 siRNA组(Runx3 siRNA转染组).采用Western blot检测沉默效果,流式细胞仪分析Th1、Th2细胞数目,酶联免疫吸附试验检测Th1和Th2细胞相关特异性分泌因子的表达水平,同时采用qRT-PCR和Westernblot检测Runx3对Th1/Th2细胞转录因子表达的影响.结果 银屑病组患者CD4+T细胞Runx3 mRNA的表达水平显著高于健康对照组(P＜0.01).与阴性对照组比较,Runx3 siRNA组银屑病患者CD4+T细胞中Runx3蛋白表达水平下降(P＜0.01),同时Th1细胞数目下降(P＜0.05),而Th2细胞数目上调(P＜0.05),且Th1/Th2细胞比值显著降低(P＜0.05);白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平显著下降(P＜0.01),IL-4、IL-10表达水平显著升高(P＜0.05);Th1型特异性转录因子T-bet的表达显著降低(0.73 ±0.06 vs 0.96 ±0.17)(P＜0.01),同时Th2型特异性转录因子GATA3的表达显著升高(1.27 ±0.11 vs 1.01 ±0.14)(P＜0.05).结论 Runx3在银屑病患者外周血CD4+T细胞中表达上调,并且可能通过调控Th1/Th2细胞相关特异性转录因子的表达引发Th细胞失衡,从而参与银屑病的病理发病进程.
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缺氧及沉默缺氧诱导因子-1α对BxPC-3细胞中RUNX3基因表达的影响
目的 观察缺氧及应用小干扰RNA (siRNA)沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对胰腺癌细胞株BxPC-3中RUNX3基因表达的影响.方法 构建人RUNX3基因真核表达载体质粒pEGFP-RUNX3,CoC12化学模拟肿瘤缺氧环境,检测缺氧以及siRNA沉默HIF-1α对BxPC-3细胞中RUNX3基因在mRNA和蛋白水平的影响.结果 缺氧能使BxPC-3细胞中RUNX3基因的表达较常氧时显著升高[表达为(9.13±1.55),P＜0.05],siRNA转染BxPC-3细胞后能显著下调HIF-1α蛋白表达(抑制率90％),并导致RUNX3基因的表达也受到明显抑制.结论 缺氧促使BxPC-3细胞中HIF-1α在蛋白水平表达升高,缺氧时HIF-1α能上调RUNX3基因的表达水平.
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miRNA-130b在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨骨肉瘤组织中miRNA-130b的表达及其对骨肉瘤细胞增殖、细胞周期以及凋亡的影响.方法 用Real-time PCR法检测48例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-130b的表达水平.用脂质体法将miRNA-130b inhibitor瞬时转染入U2人骨肉瘤细胞,实时定量RT-PCR检测U2细胞miRNA-130b的表达,CCK8增殖实验检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡率,荧光素酶基因报告实验检测miRNA-130b与RUNX3之间的调控机制、荧光素酶的相对活性和转染后RUNX3及miRNA-13 0b的表达水平.结果 骨肉瘤组织中miRNA-130b的表达明显高于癌旁组织,转染miRNA-130b inhibitor后U2细胞miRNA-130b的表达水平明显受抑制,人骨肉瘤细胞U2转染miRNA-130b inhibitor的细胞增殖速度明显下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,凋亡率增高,细胞中RUNX3蛋白及mRNA表达水平明显升高;miRNA-130b显著抑制野生型RUNX3-3'UTR表达载体的荧光素酶活性;抑制miRNA-130b表达后,RUNX3表达明显升高;抑制RUNX3表达后,miRNA-130的表达无明显变化.结论 miRNA-130b在骨肉瘤中呈高表达水平,抑制miRNA-130b可能通过调控RUNX3抑制骨肉瘤细胞的增殖,并促进细胞凋亡.
关键词： miRNA-130b RUNX3 骨肉瘤 增殖 凋亡 -
原发灶Runx3基因表达对胃癌患者生存的影响
目的 探讨Runx3表达对胃癌患者生存分析的影响.方法 应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测108例胃癌根治术患者原发灶及其非肿瘤组织的Runx3 mRNA表达水平,随访5年以上.结果 原发灶和非肿瘤组织中均可观察到与所设计片段大小一致的Runx3 mRNA扩增产物电泳条带,但原发灶的条带比较模糊,其扩增图像的灰度均值,原发灶组(0.33±0.12)显著低于非肿瘤组织组(0.65±0.21,P＜0.001);以原发灶Runx3 mRNA表达的中位数0.403为参考,将108例原发灶标本分为低表达(≤0.403)和高表达(＞0.403)两组,并进行Kaplan-Meier、Cox回归方法等统计学分析,发现原发灶Runx3 mRNA的低表达不仅与胃癌的深度浸润、远处器官转移、低分化程度、淋巴结转移及较晚临床病理分期等不良临床病理因素相关,还与胃癌患者较低的中位生存期和总生存率明显相关(P＜0.05～0.001).结论 原发灶Runx3基因的低表达与胃癌的高侵袭性及不良预后密切相关.
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鼻咽癌中TGF-β/Smad信号通路分子的表达及意义
目的 探讨TGF-β/Smad信号通路关键分子TGF-β1、TGF-β2、Smad7及其下游的转录因子RUNX3在鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)中的表达,并分析它们的相关性及与NPC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例NPC和20例鼻咽慢性炎组织中TGF-β/Smad信号通路各关键分子的蛋白表达情况.结果 TCG-β1、TGF-β2、Smad7及RUNX3在NPC中的阳性率分别为42%、70%、40%、56%,在黏膜慢性炎中的阳性率分别为0、100%、0、100%,四者的表达差异均有统计学意义(P<0.05);TCF-β1、Smad7的表达与NPC的临床分期和局部浸润转移有关(P<0.05),而TGF-β2、RUNX3与分期和局部浸润转移则无明显关系(P>0.05),TGF-β1与Smad7的表达呈正相关(r_s=0.6286,P<(0.05),TGF-β2则与RUNX3的表达呈正相关(r_s=0.4748,P<0.05);四者在性别、年龄和组织学分级的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1和Smad7在NPC中的表达上调,两者呈正相关,可能共同参与了NPc的发生、发展;TGF-β2和RUNX3的表达下调,呈正相关关系,则可能协同作用,是影响NPC进展的保护性因子,而它们相互的作用机制则有待进一步研究.
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RUNX3和RASSF1A在口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中的表达
目的:研究Runt相关转录因子3(RUNX3)、RAS相关区域家族1A (RASSF1)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)及其癌变组织中的表达与分布,初步探讨二者在OSF癌变过程中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织、35例OSF组织、10例OSF癌变组织中RUNX3、RASSF1A蛋白的表达及分布.结果:RUNX3在正常口腔黏膜组阳性表达率为90.00％(9/10),OSF组为85.71％(30/35),OSF癌变组为30.00％(3/10),正常对照组与OSF组无统计学差异,OSF癌变组显著低于正常对照组(P＜0.05)及OSF组(P＜0.05).RASSF1A在正常口腔黏膜组阳性表达率为80.00％(8/10),OSF组为62.86％(22/35),OSF癌变组为20.00％(2/10),正常对照组与OSF组无统计学差异,OSF癌变组织组显著低于正常对照组(P＜0.05)及OSF组(P＜0.05).结论:RUNX3和RASSF1A表达下调或缺失与OSF癌变有关.
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地西他滨调控舌癌细胞RUNX3基因甲基化
目的:探讨经典甲基化酶抑制剂地西他滨(5-氮杂-2'-脱氧胞苷5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对舌鳞状细胞癌细胞系SCC-4中抑癌基因RUNX3基因甲基化水平的影响.方法:用不同浓度的地西他滨处理舌癌细胞株SCC-4,72 h后甲基化特异性PCR(MSP)检测SCC-4细胞RUNX3基因的甲基化状态,实时定量qPCR技术检测SCC-4细胞RUNX3基因mRNA的表达,Western blot检测RUNX3、p53及裂解PARP蛋白的表达.结果:MSP检测未处理组细胞RUNX3基因呈高甲基化状态,经地西他滨处理后甲基化得到逆转;qPCR检测显示不同浓度地西他滨处理SCC-4细胞72 h后相对mRNA表达随着药物浓度增加而增加(P＜0.05);Western blot分析结果显示不同浓度的地西他滨组的RUNX3蛋白表达相对水平随药物浓度增加而增加,并且增加p53及裂解PARP蛋白水平.结论:地西他滨可逆转舌癌SCC-4细胞中RUNX3基因的高甲基化状态,并恢复RUNX3基因mRNA及蛋白的表达,促进细胞凋亡.
关键词： 舌癌 地西他滨 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 RUNX3 甲基化 -
RUNX3和Ki67基因在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义
目的:观察RUNX3和Ki67两种基因在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱黏膜组织中的表达,分析其在癌组织中表达与临床病理参数间的关系,探讨两者与膀胱尿路上皮癌发生、发展的相关性.方法:采用免疫组化法(SP法)检测RUNX3和Ki67两种基因在40例膀胱尿路上皮癌和10例对照正常膀胱黏膜组织中的表达情况.结果:RUNX3基因在膀胱尿路上皮癌组织的阳性率(40％,16/40)明显低于其在正常膀胱组织中的阳性率(90％,9/10) (P＜0.05);Ki67基因在膀胱尿路上皮癌组织的阳性率(62.5％,25/40)明显高于其在正常膀胱组织中的阳性率(20％,2/10) (P＜0.05);RUNX3和Ki67两者在膀胱尿路上皮癌组织的表达均与患者年龄、性别无关(P＞0.05),但与膀胱尿路上皮癌组织的病理分级和临床分期有关(P＜0.05);膀胱尿路上皮癌组织中RUNX3和Ki67两种基因的表达呈负相关(P＜0.05).结论:RUNX3基因表达下调与Ki67基因过表达可能与膀胱尿路上皮癌的发生、发展有关,RUNX3基因可有助于膀胱尿路上皮癌的筛查及早期诊断.
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RUNX3、PTEN、Bcl-2在胃癌组织中的表达及相互影响的研究
目的:通过检测RUNX3、PTEN和Bcl-2蛋白在人胃腺癌组织、正常组织及不典型增生组织中的表达情况,分析它们的表达与胃癌临床病理参数的关系,探讨它们的相互影响;探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测82例人胃癌标本、30例癌旁正常组织、30例轻度不典型增生组织、30例重度不典型增生组织中RUNX3、PTEN和Bcl-2蛋白的表达,结合临床和病理资料进行分析.结果:(1)RUNX3蛋白表达与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移呈负相关,而与性别、年龄、临床分期、病理分级、浸润深度无关;PTEN表达与临床分期、病理分级及淋巴结转移呈负相关,而与性别、年龄、Lauren分型、浸润深度无关;Bcl-2蛋白表达与病理分级、淋巴结转移呈正相关,而与性别、年龄、Lauren分型、临床分期、浸润深度无关.(2)胃癌中RUNX3蛋白表达与Bcl-2蛋白表达之间无明显相互影响;胃癌中PTEN蛋白表达与Bcl-2蛋白表达之间无明显相互影响.结论:(1)RUNX3、PTEN和Bcl-2三种蛋白对胃癌的发生和发展起重要作用;(2)检测胃癌组织中RUNX3、PTEN和Bcl-2蛋白的表达对于评价患者的预后有一定价值.
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RUNX3在进展期胃癌中的表达及意义
目的 探讨runt相关转录因子3(RUNX3)在进展期胃癌中的表达情况及其意义.方法 用免疫组织化学技术(SP法)检测60例胃癌、癌旁和远癌黏膜中RUNX3的表达情况,并比较各临床病理特征分组间的差异.结果 RUNX3表达主要位于细胞核膜和细胞浆上,在60例胃癌组织、癌旁组织和远癌胃黏膜组织中,RUNX3表达的阳性率分别为58.3 %(35/60),85.0 %(51/60),98.3 %(59/60),3组间差异有显著性(P＜0.05).弥漫型胃癌的RUNX3表达明显低于肠型胃癌(40.0 %vs67.5 %,P＜0.05).伴有淋巴结转移的胃癌组织RUNX3表达明显低于不伴有淋巴结转移者(47.2 %vs75.0 %,P＜0.05);但患者的年龄、性别及TNM分期分组间RUNX3的表达差异无显著性(P＞0.05).结论 与非癌胃黏膜组织相比,RUNX3在胃癌组织中呈低表达;其表达与胃癌的Lauren分型和有无淋巴结转移有关.
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Runx3蛋白在大肠癌中的表达及其与临床化疗疗效关系探讨
目的 探讨Runx 3 蛋白表达与大肠癌发生、发展以及临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法,检测20 例正常大肠黏膜组织、40 例大肠黏膜不典型增生组织和108 例大肠腺癌组织中Runx 3 蛋白.收集108 例大肠癌患者的临床信息,分析不同Runx 3 表达强度的患者.结果 Runx 3 蛋白在大肠癌中阳性表达率为44.4 %,明显低于大肠黏膜不典型增生组织70 % 及正常大肠黏膜组织95 %,差异具有统计学意义(P<0.05);Runx 3 蛋白的表达与大肠癌组织病理分级、浸润深度、淋巴结转移,临床分期有关,与患者的年龄、性别及无关.结论 Runx 3 蛋白可能在大肠癌的发生、发展中发挥重要的作用.
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胃癌癌组织中RUNX3和STAT3的表达水平及关系研究
目的:分析胃癌癌组织中runt相关转录因子3(RUNX3)和信号传导与转录激活因子3(STAT3)表达水平及两者的关系.方法:通过免疫组化法测定53例胃癌患者癌组织及其癌旁正常组织中RUNX3、STAT3表达水平,分析RUNX3、STAT3与胃癌患者临床病理特征的关系,并经由Pearson相关性分析RUNX3和STAT3的关系.结果:胃癌癌组织RUNX3及STAT3阳性率分别为45.28％、71.70％,较癌旁正常组织的96.23％、9.43％差异有统计学意义;RUNX3和STAT3表达均与Hp感染与否、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移与否相关;Pearson相关性分析RUNX3和STAT3表达负相关.结论:RUNX3在胃癌癌组织中低表达,而STAT3高表达,两者负相关,其表达均与Hp感染与否、浸润深度等相关.
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RUNX3基因在宫颈癌中的表达及临床意义
目的:探讨RUNX3在宫颈癌发生、发展中的意义.方法:采用免疫组织化学方法检测25例正常宫颈、34例宫颈上皮内瘤变(intraepithelia neoplasia,CIN)、48例宫颈癌组织中RUNX3蛋白的表达,应用SYBR Green Ⅰ嵌合荧光real-time PCR技术检测10例正常宫颈、24例CIN和30例宫颈癌组织中RUNX3mRNA的表达.结果:RUNX3蛋白、mRNA在正常宫颈、CIN Ⅰ、CINⅡ～Ⅲ 和宫颈癌中的表达呈递减趋势,4组间差异有统计学意义(P＜0.05).RUNX3蛋白、mRNA的表达与宫颈癌分化程度、临床分期以及是否淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与年龄、组织学类型和高危型人乳头状瘤病毒感染无显著相关(P＞0.05).结论:RUNX3可能作为抑癌基因参与了宫颈癌的发生、发展.
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阿司匹林对大肠癌LoVo细胞生长和增殖的影响及其机制
目的 观察阿司匹林对人结肠癌细胞系LoVo细胞增殖的影响,探讨可能的作用机制.方法 用不同浓度阿司匹林处理体外培养的LoVo细胞24、48和72 h,MTT法测定其对结肠癌LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;阿司匹林(浓度分别为1、4和8 mmol/L)分别处理LoVo细胞48 h,行流式细胞仪检测细胞凋亡;分光光度计检测Casepase-3相对活性;RT-PCR、Western blot检测人类相关转录因子3(RUNX3)基因表达情况.结果 阿司匹林(浓度1～8 mmol/L)能显著抑制LoVo细胞增殖,呈剂量、时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;阿司匹林处理LoVo细胞48 h后,细胞凋亡率分别为12.4％、32.4％和35.4％,对照组凋亡率为3.3％;阿司匹林处理细胞48h后,Casepase-3相对活性显著增加;阿司匹林能上调RUNX3的表达,呈剂量依赖性.结论 阿司匹林均能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性及上调RUNX3基因的表达有关.
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白血病Reh、HL-60、K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态与RUNX3基因表达
目的:研究人白血病Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态及RUNX3基因的表达,分析P2启动子甲基化与基因表达之间的关系.方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子的甲基化状态及RUNX3基因的表达.结果:Reh及K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化特异性扩增呈阳性,非甲基化特异性扩增呈阴性,RT-PCR扩增呈阴性;而HL-60细胞系相反,甲基化特异性扩增呈阴性,而非甲基化特异性扩增呈阳性,RT-PCR扩增阳性.结论:Reh及K562细胞中存在RUNX3基因P2启动子的甲基化,且在不同类型白血病细胞系中的甲基化状态不同.
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胃癌前病变中H.pylori感染下调RUNX 3的表达
目的:探讨幽门螺杆菌(H.priori)感染与RUNX3表达在胃癌前病变发生中的作用.方法:收集2005年～2008年间癌前病变43例,十二指肠溃疡41例和功能性消化不良25例的临床资料.所有研究对象均检测血清CEA、CA199和胃泌素水平,尿素酶检测胃组织中H.pylori.RT-PCR检测胃粘膜Runx3基因的表达.结果:癌前病变和十二指肠溃疡和功能性消化不良3组的CEA、CA199无明显差异.H-pylori的阳性率三组之间也相似(P＞0.05).而癌前病变者血清胃泌素低于其他2组.H.pylori阳性胃癌前病变者RUNX3基因表达明显低于H.pylori的阴性者(P=0.03),但在其他两组无此差异.RUNX3基因的表达与血清胃泌素水平存在正相关(R=0.81,P=0.012).结论:H.pylori通过下调RUNX3基因参与了胃癌前病变/胃癌的发生.
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胃癌组织中Runx3基因启动子甲基化及其蛋白的表达
目的 探讨胃癌组织中Runx3基因启动子甲基化与其蛋白表达的相关性,并分析Runx3基因异常甲基化与胃癌临床病理因素的关系.方法 分别采用甲基化特异性聚合酶链反应技术及免疫组织化学方法检测40例胃癌及其配对正常胃黏膜组织中Ruax3基因启动子区的甲基化状态和Runx3蛋白表达.结果 胃癌组织中Runx3基因启动子区甲基化发生频率(55.0%)明显高于正常胃黏膜组织(12.5%)(P<0.01);胃癌组织中Runx3蛋白表达阳性率(37.5%)明显低于正常胃黏膜组织(100%)(P<0.05);Runx3基因甲基化与肿瘤的组织分化程度、淋巴结转移数目及TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.01).结论 启动子区高甲基化是胃癌组织中Runx3基因表达失活的主要机制,有望成为胃癌分子诊断和病期评估的标志之一.
