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程为平百会丛刺法治疗癃闭的经验
程为平教授现任黑龙江省中医药大学附属第一医院神经内科主任医师、教授,博士生导师.曾留学日本广岛大学并获博士学位.为黑龙江省名中医,全国优秀中医临床人才.创头项分区针法治疗脑、脊髓、周围神经疾病,并广泛用于内科、妇科等病症.程为平教授在临床上运用头项针丛刺法治疗癃闭34例,疗效较好,现总结如下.
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火针对带状疱疹后遗神经痛大鼠疼痛阈值及NF-κB表达的影响
目的：观察火针对带状疱疹后遗神经痛大鼠机械性痛阈值、脊髓核转录因子-κB（ nu-clear factor-κB，NF-κB）表达的影响，探讨火针治疗带状疱疹后遗神经痛的可能机制。方法将30只雄性SD大鼠，随机分为3组，即空白对照组、模型组、火针组，每组大鼠均为10只。通过VZV接种建立带状疱疹后神经痛（ postherpetic neuralgia，PHN）动物模型。于接种前1 d，接种后1 d、4 d、7 d、14 d和21 d分别进行机械性痛阈（ paw withdrawal threshold，PWT）测定。接种后第7天开始，火针组进行火针治疗，隔日治疗1次，7次1个疗程。第21天，取各组大鼠L4、5段脊髓，用免疫组化法测定脊髓NF-κBp65蛋白表达情况。结果与空白对照组比较，模型组从造模后7 d开始出现PWT值下降（ P﹤0.01），造模后第14天、21天时仍处于较低水平（P﹤0.01）。与模型组比较，火针组第7天治疗后开始出现PWT值上升（P﹤0.01），第14天、21天时PWT值上升明显（P﹤0.01）。与空白对照组比较，模型组脊髓组织中NF-κBp65表达明显增多，差异有统计学意义（ P﹤0.01），与模型组比较，火针组脊髓组织中NF-κBp65表达明显减低，差异有统计学意义（ P﹤0.01）。结论火针可缓解PHN大鼠PWT值，抑制NF-κB 的表达，可能是火针治疗PHN的机制之一。
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大鼠"承山"穴的神经解剖学特征——霍乱毒素亚单位B结合荧光素488法
目的:应用霍乱毒素亚单位B结合荧光素488(CTB-Alexa488)新一代荧光示踪技术研究大鼠"承山"穴神经解剖学特征.方法:用微量注射器将5μL0.05%CTB-Alexa488分别注入4只雄性SD大鼠"承山"穴.在40～48h后将动物灌流固定,取出脑、脊髓和双侧腰部脊神经节,并制成组织切片,后直接用荧光显微镜系统观察和记录被CTB-Alexa488显示的神经标记.结果:被CTB-Alexa488标记的神经元在荧光光栅450～490的条件下呈绿色,均位于示踪剂注入侧的相关神经组织中.其中标记的一级感觉神经元分布在L4-L5的脊神经节,而被标记的一级运动神经元呈柱状分布在L4-L5节段脊髓前角第区层的中外侧部.结论:应用CTB-Alexa488荧光示踪技术成功揭示了与"承山"穴相关的初级感觉和运动神经元在脊神经节和脊髓的分布规律.
关键词： 承山 神经支配 霍乱毒素亚单位B结合荧光素488 脊神经节 脊髓 -
电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR2B表达和磷酸化水平的影响
目的:观察电针对甲状腺区甲醛致病大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR 2 B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足三里-阳陵泉组,每组10只.给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL.造成局部炎性疼痛模型.各治疗组在造模后10 min给予电针(2 Hz/100 Hz,1 mA,30 min).分别在注药前0～5 min,注药后5～10 min、40～45 min、70～75 min观察动物的行为学变化.行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Western blot法检测NMDA受体亚单位NR 2 B mRNA及蛋白的表达,以及NR 2 B的磷酸化水平.结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P＜0.05);电针"扶突""合谷"-"内关"30 min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P＜0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P＞0.05).各组NMDA受体NR 2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR 2B磷酸化水平显著增加(P(0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P＜0.05),而电针"足三里"-"阳陵泉"的作用不明显(P＞0.05).结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C_1～C_3段NMDA受体NR 2B亚基磷酸化的水平有关.与"足三里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性.
关键词： 甲状腺区痛 电针 脊髓 NMDA受体NR2B -
针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠下丘脑与脊髓P物质、八肽胆囊收缩素含量的影响
目的:探讨针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征的中枢镇痛机制.方法:选用SD雄性大鼠28只,随机分为4组:正常组、模型组、电针组和针刀组,每组7只.后3组首先采用一侧第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞""腰阳关"和针刀松解干预治疗.造模28 d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑和脊髓腰段P物质(SP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量.结果:模型组大鼠下丘脑与脊髓组织中SP、CCK-8的含量与正常组比较均明显升高(P＜0.01);经针刀松解治疗后,SP、CCK-8的含量均较模型组降低(P＜0.01);电针组下丘脑和脊髓中SP含量明显降低(P＜0.05),下丘脑CCK-8的含量亦明显降低(P＜0.01);针刀组下丘脑和脊髓组织中SP、CCK-8的含量更接近正常组.结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠中枢SP、CCK-8合成释放具有良性调节作用,针刀松解治疗的方法略优于电针.
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电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fOS表达的影响
越来越多的研究均表明,不同类型的伤害性刺激可诱发c-fos在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达.本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的变化,及电针镇痛作用对c-fos表达的影响.实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针+角叉菜胶致炎组.大鼠脚掌注射角叉菜胶(2%,0.1 mL)造成大鼠炎症痛模型,测定大鼠的痛阈变化.
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电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响
目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只.后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经.伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈.电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d.各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达.结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P＜0.05,P＜0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P＜0.01).SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P＜0.05).结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用.
关键词： 神经病理性疼痛 电针 脊髓 离子型谷氨酸受体亚单位 -
电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响
目的:观察电针双侧“扶突”等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1 AR和5-HT 2 AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只.沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型.分别电针双侧“扶突”“合谷”-“内关”“足三里”-“阳陵泉”穴,各30 min.用辐射热测大鼠切口部位热痛阈；用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化.结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P＜0.05)；电针“扶突”穴或“合谷”-“内关”穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P＜0.05)；电针“足三里”-“阳陵泉”与本组术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA的表达明显升高(P＜0.05),5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.05)；与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1 AR的mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05),5-HT 2 AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P＜0.05),足三里—阳陵泉组5-HT 1 AR和5-HT 2 AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“扶突”和“合谷”-“内关”穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA表达、上调5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达水平相关.
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椎管注射氟柠檬酸对针刺保护高湿热应激大鼠胃黏膜作用的影响
目的:观察预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)对针刺"足三里"穴保护受高湿热刺激大鼠胃黏膜损伤作用的影响,以探讨脊髓内胶质细胞是否参与此针刺作用.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为6组.空白对照组(A)不做任何刺激;湿热应激组(B)大鼠放入仿真模拟气候舱内[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5)%],60 min后取出;针刺+湿热应激组(C)大鼠放入仿真模拟气候舱内做应激处理的同时开始电针双侧"足三里"穴;FCA+湿热应激组(D)先向大鼠椎管注射FCA 1 μL,60 min后做应激处理;FCA+针刺+湿热应激组(E)向大鼠椎管注射FCA 1 μL后,再做电针和应激处理;椎管注射生理盐水(NS)+针刺+湿热应激组(F)向大鼠椎管注射NS 10 μL后,再做电针和应激处理.采用免疫组织化学方法观察脊髓腰膨大段胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞特异性标记物OX42的表达,并记录各组动物的胃黏膜损伤指数.结果:大鼠在高湿热刺激60 min后胃黏膜出现点、线状出血灶,并有溃疡形成.B组胃黏膜损伤指数为33.7±2.8,而C组胃黏膜损伤指数明显下降为20.4±1.6(P＜0.01),同时腰膨大后角浅层中GFAP和OX42的表达有明显增加(P＜0.01).E组胃黏膜损伤指数为24.1±2.7,腰膨大GFAP和OX42的表达有明显下调,与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).F组与C组之间比较无明显差异.结论:电针"足三里"穴对高湿热应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,脊髓腰膨大中的胶质细胞可能参与了此保护作用.
关键词： 应激 胃黏膜 电针 GFAP与OX42表达 脊髓 -
同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响
目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制.方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉").各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化.结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P＜0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P＞0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P＜0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当.
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大鼠"太溪"穴区与神经系统的节段和区域相关性研究——辣根过氧化物酶法
目的:用辣根过氧化物酶(HRP)神经示踪技术揭示太溪穴区与周围和中枢神经系统的相关性联系.方法:将5μL 1%HRP分别注入10只雄性SD大鼠内踝尖与跟腱之间的中点凹陷处(相当于人体足少阴肾经的太溪穴).36 h后将动物灌流固定,取出大脑、延髓、脊髓和L_1-L_6双侧的背根神经节,然后将各部位的组织切片进行四甲基联苯胺组织化学染色来显示HRP标记的神经元及神经纤维终末.结果:所有HRP标记均出现在示踪剂注入侧的相关神经组织中.被HRP标记的神经节细胞分布在L_4-L_6的背根神经节,数量依次为L_5＞L_4＞L_6,而被HRP标记的运动神经元呈柱状分布在L_4-L_6节段脊髓前角第Ⅸ层的后外侧部和中外侧部;同时,被HRP标记的跨神经节细胞中枢端神经纤维投射集中分布在L_4-L_6节段脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ层的中间部,并散在分布于薄束核的中间部.结论:应用HRP神经示踪技术证明,与"太溪"穴区相关的初级神经元传出及其中枢传入在背根节、脊髓和薄束核的对应部位分别表现为节段或区域性的联系方式.
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大鼠臂旁核向脊髓、孤束核的分支投射 --体表内脏相关理论的研究
将荧光素PI和Bb分别注入一侧孤束核尾段(一般内脏部)和同侧脊髓背角,在臂旁核观察到PI单标、Bb单标及PI/Bb双标神经元.其中PI单标神经元主要分布于K-F核中上2/3段,Bb单标神经元主要分布于K-F核的中下2/3段,PI/Bb双标神经元主要分布于K-F核的中1/3段,占标记神经元总数的16.28%.双标神经元以多角形为主,直径10～18μm.
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鞘内微量注射白细胞介素-1β对炎症痛敏反应和针刺镇痛作用的影响
近年来,白细胞介素-1β(IL-1β)在痛觉调制中的作用引起人们的重视.本实验应用鞘内微量注射和免疫组化技术,用行为(痛阈)和形态(c-fos表达)指标,对IL-1β在脊髓水平的痛觉调制作用及与针刺镇痛作用的关系进行了研究.结果表明:①大鼠脚掌注射角叉菜胶(0.2 mg)可引起大鼠注射侧脚掌痛阈显著降低,注射后3 hr达底值,并可维持到注射后8 hr.
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电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2mRNA和蛋白的表达变化
目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针"阳陵泉""昆仑"穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次).用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响.结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达.结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关.
关键词： 佐剂性关节炎 电针 镇痛 脊髓 环氧合酶-2 mRNA和蛋白 -
电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋百活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响
目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗).手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈.采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L_4-L_5 GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达变化.结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P＜0.05).给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓CFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P＜0.05).结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关.
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电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响
目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组.采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.电针组电针刺激大鼠损伤侧“委中”穴与“环跳”穴30 min,1次/d,共7d.测定手术后第10、16天机械痛阙和热痛阈；以OPA柱前衍生法+ HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化.结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P＜0.01)；与CCI后10 d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P＜0.01).与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),Gly和Tau的水平则降低(P＜0.05)；与模型组比较,电针组CCI后16d机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P＜0.01,P＜0.05),GABA的水平则进一步升高(P＜0.01).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关.
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电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达
目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制.方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组.采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针"委中"与"环跳"穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化.结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态.结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关.
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电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响
目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响.方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只.制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经.于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈.第9日开始,电针(2 Hz,起始1 mA,每10 min增加1 mA,共30 min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7 d.第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAS神经递质含量.结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P＜0.01);假电针也有显著效果(P＜0.05),但与电针仍有差异(P＜0.05).模型组脊髓微透析液中EAAS显著增加(P＜0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P＜0.01),电针引起的变化大于假电针(PG0.01).脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P＜0.01);电针可显著降低之(P＜0.01),假电针也有类似作用(P＜0.05).脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似.结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关.
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脊髓DAD2受体介导的抗炎症痛作用与中枢阿片肽系统的关系
在以往的实验中我们发现,脊髓中DAD2受体可以介导明显的抗炎症性痛作用,但其作用途径及机制尚不清楚.脊髓中的阿片肽能神经元主要作为中间神经元而存在于背角的胶状质中.脊髓中DAD2受体介导的抗炎症痛作用是否通过脊髓内阿片肽系统而实现呢?本实验拟采用鞘内注射(i.t.)与免疫荧光双标结合激光共聚焦扫描显微镜观察的方法来阐明此问题.
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电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响
目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只.采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎.电针组电针大鼠损伤侧“委中”“环跳”穴30 min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7 mg· kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60 mg · kg-1·d-1腹腔注射,连续7d.造模前及SNI后10 d、16 d分别测定机械痛阈.激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达.结果:与假手术组比较,SNI后10 d各组机械痛阈值均降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P＜0.01,P＜0.05).与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P＜0.05,P＜0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P＜0.05).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关.
