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正交设计优选心痛舒片的提取工艺
目的:优选心痛舒片提取工艺.方法:以单因素对乙醇浓度进行考察后,采用正交试验设计法考察溶剂量、浸泡时间及提取时间3个因素对丹参酮ⅡA得率的影响.结果:优选出佳提取工艺为:乙醇浓度90%,提取两次,溶媒量分别为8倍、6倍,浸泡1.5 h,分别提取1.5 h、1.0 h.结论:上述试验结果可为心痛舒片提取工艺提供试验依据.
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心脑康胶囊中丹参酮IIA的含量测定
目的:建立HPLC法测定心脑康胶囊中丹参酮IIA的含量.方法:色谱柱为Agilent Eclipse XDB-C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-水(78∶22)的溶液,检测波长270nm,流速为0.9mL·min-1.结果:丹参酮IIA进样量在0.07568~0.3784μg范围内与峰面积积分值线性关系良好,回归方程Y=5791.1X+5.0481(r=0.9999,n=6).丹参酮IIA的平均回收率为98.92%,RSD为0.74%(n=6).结论:该法简便、灵敏、准确,回收率高,重复性好,可用于心脑康胶囊的质量控制.
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中药有效成分丹参酮IIA、三七总苷与阿司匹林抗结直肠癌机制的研究现状及展望
结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,并且其发病率呈逐渐升高的趋势.大量研究发现阿司匹林具有降低结直肠癌发生率的可能,而新研究发现在具有活血化瘀的中药丹参及三七的提取物丹参酮IIA及三七总苷也发现了同样的疗效,因此本文就阿司匹林、丹参酮IIA及三七总苷抗结直肠癌的机制研究作一综述,以期为其下阶段研究和开发提供参考.
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丹参酮IIA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的保护作用
目的 探讨丹参酮IIA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的影响,以及其在放射性损伤保护过程中的相关机制.方法 体外培养海马神经元细胞株HT?22,实验分为对照组(Control)、照射组(RT)、照射+丹参酮IIA处理组(RT+Tan)、照射+丹参酮IIA+自噬抑制剂3?Methyladenine(3?MA)处理组(RT+Tan+3?MA).采用MTT法检测各组细胞的存活分数,流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白LC3?I、LC3?II的表达水平.结果 照射后海马神经元细胞存活分数下降,而丹参酮IIA能提高放射线照射后海马神经元细胞的存活分数,并减少细胞凋亡.相对于单纯照射组,RT+Tan组的海马神经元细胞HT?22的自噬相关蛋白LC3?II的表达上升.而加入自噬抑制剂3?MA后,放射处理后的海马神经元细胞LC3蛋白表达下降,且存活分数明显下降.结论 丹参酮IIA能明显减轻放射线在体外对海马神经元细胞的放射损伤作用,其保护机制可能与调节放疗过程中自噬相关.
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丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗的临床疗效分析
目的:探讨丹参酮IIA在急性心肌梗死治疗的临床疗效.方法:回顾性分析我院2008年6月-2011年6月收治92例急性心肌梗死患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组46例.对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予丹参酮IIA治疗.7d后,观察并比较两组患者的血清AngⅡ、PCⅢ水平及心肌梗死各项指标.结果:观察组的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值时间明显低于对照组(P＜0.01),观察组的心前区疼痛明显减缓例数明显高于对照组(P＜0.01),观察组的室性心律失常例数、心源性休克例数及死亡数明显低于对照组(P＜0.01).结论:丹参酮IIA在心肌梗死治疗的临床疗效显著,不良反应少,值得在临床广发推广.
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丹参酮IIA对佐剂型关节炎大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及对外周血vWF表达的影响
目的:研究丹参酮IIA(Tan IIA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠离体血管的内皮依赖性舒张作用及外周血管假性血友病因子(vWF)表达的影响.方法:建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠.采用离体血管环灌流讲述观察各组给予去甲肾上腺素(NA)预收缩后加入乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张作用,同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血vWF含量.结果:与空白对照组相比,模型组、MTX组血管环应用Ach后对去甲肾上腺素(NA)引起的收缩反应的舒张率显著降低,Tan IIA组与空白组相比差异无显著性;模型组vWF水平高,与空白对照组、MTX组、Tan IIA组差异具有显著性,Tan IIA组水平低.结论:AA大鼠主动脉内皮依赖性舒张作用受损机制可能与内皮功能受损有关,Tan IIA可以修复内皮细胞,改善RA心血管损伤.
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丹参酮IIA通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡
目的:探究丹参酮IIA对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:采用CCK-8实验考察丹参酮IIA对HOS细胞活力的影响,并确定给药剂量.集落形成实验与细胞迁移实验研究丹参酮IIA对肿瘤细胞增殖与迁移能力的影响.Hoechst 33258染色、透射电镜与流式细胞技术检测丹参酮IIA对肿瘤细胞凋亡的影响.Western blot进一步检测细胞凋亡与JNK通路相关蛋白的变化;并通过JNK抑制剂验证肿瘤细胞中上述通路与凋亡的关系.结果:一定剂量的丹参酮IIA能抑制HOS细胞的增殖与迁移能力,且效应呈浓度依赖与作用时间依赖性,并能诱导凋亡发生.Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白表达下降,JNK通路相关蛋白表达上升,这些变化可被JNK抑制剂SP600125缓解.CCK-8实验结果显示,抑制JNK通路可减少药物导致的细胞活力抑制.结论:丹参酮IIA可通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞发生凋亡,具有显著抑制肿瘤细胞增殖的作用.
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丹参酮 IIA 对急性脑缺血大鼠心肌单相动作电位的影响
目的：观察丹参酮IIA对急性脑缺血大鼠心肌动作电位的影响。方法：采用改良绳栓法建立急性脑缺血大鼠模型，实验分为假手术组、急性脑缺血组和丹参酮IIA干预组；对各组大鼠进行神经功能缺损评分，测定心电图，记录单相动作电位，试剂盒测定心肌肌钙蛋白I（ cTnI）和肌酸激酶同工酶（ CK-MB）的含量。结果：丹参酮IIA降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分，并减少心电图异常的发生率与持续时间，延长脑缺血大鼠的有效不应期、复极化50％的时间与复极化90％的时间，降低cTnI和CK-MB含量。结论：丹参酮IIA具有稳定脑缺血大鼠心律的作用，可能与改善心肌缺血的作用有关。
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丹参酮 IIA 对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用
目的：观察丹参酮IIA对高糖刺激人脐静脉内皮细胞凋亡的影响，并探讨相关的作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测细胞存活率；流式细胞术Annexin V－FITC／PI双染法定量检测内皮细胞凋亡情况；免疫印迹法检测抗凋亡分子Bcl－2、促凋亡分子Bax以及细胞色素C（cytochrome C，Cyt C）的蛋白表达水平。结果：丹参酮IIA可抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞存活率的减少以及凋亡率的增加。此外，丹参酮IIA处理后，Bcl－2蛋白表达显著增加，Bax蛋白表达显著减少，并且线粒体Cyt C释放受到明显抑制。结论：丹参酮IIA可以通过调节线粒体凋亡信号通路相关蛋白表达而对抗高糖诱导内皮细胞的凋亡。
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丹参酮IIA对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡、Drp-1、TRPM7表达的影响
目的：探讨丹参酮IIA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、Drp-1、TRPM7表达的影响。方法分别用高低剂量丹参酮IIA预处理大鼠，制备局灶性脑缺血模型，缺血2 h后开始监测缺血区大脑中动脉脑血流变化直到再灌注24 h，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色法检测脑梗死体积，原位末端标记(in situ nick-end labeling，TUNEL)检测神经元凋亡，免疫组化及Western blot检测发动相关蛋白-1（dynamin-related protein 1，Drp-1）、瞬时受体电位离子通道蛋白7（transient Receptor Potential cation chan-nel7，TRPM7）蛋白表达水平。结果丹参酮IIA高低剂量组能明显抑制缺血区脑组织Drp-1及TRPM7蛋白表达(P<0.05)，减少凋亡细胞数(P<0.05)，缩小脑梗死体积(P<0.05)。缺血2 h后再灌注24 h, I/R组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为31.80%±2.49%，与I/R组比较，I/R+Tan1组及I/R+Tan2组血流量分别为（54.8%±3.27%）、（58.8%±3.03%），P<0.05，但丹参酮IIA高低剂量组两者之间的脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数、对脑血流量的改善无差异性(P>0.05)。结论丹参酮IIA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡及线粒体裂解有抑制作用，其机制可能与改善缺血区脑血流量，减少Drp-1、TRPM7表达有关。
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丹参酮IIA在大鼠肺脏和肝脏细胞器的分布
目的 考察丹参酮IIA在大鼠肺脏、肝脏细胞器的分布,以探讨丹参酮IIA在大鼠肺脏高浓度储留的机制.方法 雄性SD大鼠经颈静脉给予6 mg/kg丹参酮IIA,给药后分批处死,取其肝、肺组织,差速离心法分离细胞器,高效液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定丹参酮IIA的浓度.结果 给药后,丹参酮IIA在肺脏的浓度远高于在肝脏的浓度.丹参酮IIA在肝脏细胞器中主要以结合型的形式存在,在肺脏中则是原型稍多.丹参酮IIA在大鼠肝脏的微粒体和溶酶体部分分布较多,但是无明显的蓄积部位；而在肺脏丹参酮IIA主要分布于细胞器的轻线粒体部分.结论 丹参酮IIA主要蓄积于肺脏细胞器的轻线粒体部分,而在肝脏细胞器无明显蓄积部位.这是TSIIA在大鼠肺脏细胞器蓄积的可能机制.
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冠心丹参颗粒质量标准探讨
目的建立冠心丹参颗粒的质量标准.方法采用TLC法测定冠心丹参颗粒中丹参酮IIA 的含量.结果冠心丹参颗粒中丹参酮IIA 的含量平均为0.376 mg/g,回收率为96.68%.结论方法准确可靠,重复性好.
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丹参酮IIA对肾癌786-O细胞生长抑制作用及其分子机制
目的 研究丹参酮IIA对肾癌细胞生长抑制作用及其分子机制.方法 MTT法检测丹参酮IIA对肾癌细胞活力影响；流式细胞分析检测丹参酮IIA对肾癌细胞周期阻滞；免疫印迹检测细胞周期阻滞相关靶蛋白蛋白表达水平；激光共聚焦观察核仁蛋白Nucleophosmin (NPM)/B23定位的变化.结果 丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制肾癌细胞生长活力(P＜0.05)；细胞周期分析表明丹参酮IIA处理的肾癌细胞阻滞在S期；免疫印迹结果证明丹参酮IIA处理肾癌细胞,cyclin A,p53及其下游基因p21显著上调；激光共聚焦结果表明在丹参酮IIA作用下,NPM蛋白定位从核仁移位到核浆.结论 丹参酮IIA作用786-O细胞导致细胞周期S阻滞,其机制可能与NPM移位促使其相互作用靶蛋白p53和p21蛋白水平上调有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合胸腺肽针治疗癌症疲劳综合征的临床观察
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合胸腺肽针治疗癌症疲劳综合征的临床疗效.方法 将100例癌症疲劳综合征患者随机均分为两组.对照组采用单纯支持治疗,治疗组在支持治疗的基础上用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合胸腺肽针静脉治疗.结果 治疗组有效率为98.0%,对照组有效率为82.0%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05).结论 静脉应用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合胸腺肽针是治疗癌症疲劳综合征的有效措施.
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丹参酮ⅡA纳米球对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖的抑制
制备丹参酮IIA纳米球,以用于观察局部灌注后对损伤血管内膜增殖的抑制.通过超声乳化法制备了PLGA包载的、载药量为1.55%±0.016%(mg/mg),平均粒径为119 nm的丹参酮IIA纳米球,将其和空白纳米粒分别局部灌注于球囊损伤后的兔颈动脉内,对内膜增殖的情况进行分析.结果发现:28 d丹参酮IIA纳米粒组与空白纳米粒组和动脉损伤模型组相比,内膜面积明显减少(P＜0.01);空白纳米粒组与模型组的内膜面积比较,无明显变化(P=0.302);内膜面积/中膜面积作为内膜增殖指数的指标,丹参酮IIA纳米粒组比动脉损伤模型组减少了39.7%.本实验成功地研制了丹参酮IIA纳米粒,局部灌注于内膜剥脱后的血管内,不仅证实了其组织相容性,而且显示出良好的局部摄取,以及显著抑制损伤血管内膜增殖的效应.
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中药复方丹参制剂制备工艺探讨
目的 对中药复方丹参制剂的制备工艺进行探讨.方法 采用不同提取工艺制备丹参复方制剂,使用高效液相色谱法对不同提取方法所制得的样品进行含量测定,比较不同样品丹参酮II A和丹酚酸B含量.结果 水提法丹参酮II A含量为2.31mg/g,醇提法丹参酮II A含量为3.66mg/g;水提法丹酚酸B含量为27.63mg/g,醇提法丹酚酸B含量为35.42mg/g.结论 醇提法制备复方丹参制剂所得产品丹参酮II A及丹酚酸B均高于水提法,成分流失少,明显优于水提法.
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高载药量鼻用丹参酮IIA亚微乳制备工艺研究
目的:采用独特的转相技术制备高载药量鼻用丹参酮IIA亚微乳制剂.方法:将丹参酮IIA溶解于无水乙醇,将此溶液置于圆底烧瓶中,加入大豆油与中链油,减压回收体系中的无水乙醇至完全,待丹参酮IIA全部转移至油相中,采用高压均质法制备亚微乳,采用正交试验法进行处方优化,并考察了高压均质条件,乳化剂 、稳定剂的用量.结果:处方优化的佳条件:载药量为0.5 ％,乳化剂S-75用量为3 ％,F-68用量为1 ％,油酸用量为0.2 ％.制备工艺的佳条件:均质压力为400 bar,均质时间为16 min,温度为35℃.终制备得到载药量0.5 ％的丹参酮IIA亚微乳,平均粒径为221 nm,稳定性良好.结论:确定的制备工艺稳定可行,载药量较传统方法高,能够满足该药物多途径给药要求.
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紫参血康片的稳定性实验研究
1 实验资料我们以丹参酮ⅡA含量变化为指标,用恒温加速实验考察具有抗贫血作用的新药[1, 2]紫参血康片(紫河车、丹参、太子参、灵芝等组成)的稳定性.选择美国Beckman高效液相色谱仪,在ULtrasphere ODS柱(5 μm, 4.6 mm×25 cm),甲醇-水(81∶ 19)为流动相, 流速1.0 mL*min-1,检测波长270 nm,柱温为室温的色谱条件下进行实验, 在此色谱条件下,紫参血康片样品中丹参酮ⅡA得到较好的分离. 取丹参酮ⅡA对照品1.64 mg,用甲醇配制成系列浓度溶液, 按上述色谱条件进样测定峰面积. 结果峰面积(A)与浓度(C)回归方程为A=-0.33415+2.24617C, r=0.9998(n=5). 丹参酮ⅡA在3.28～19.68 μg*mL-1范围呈良好线性关系.分别重复进样5次测定精密度的RSD为1.40%. 样品在8 h内测定4次,测得色谱峰面积的RSD为1.81%,说明样品较稳定.
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丹参酮IIA对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响
目的 观察丹参酮IIA对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其可能的抗肿瘤作用机制.方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞株,MTT比色法观察细胞增殖抑制情况;荧光显微镜检测细胞凋亡;免疫细胞化学法和ELISA法分别检测细胞及细胞培养液中VEGF的表达情况.结果 丹参酮IIA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5mg/L终质量浓度的抑制作用明显,其48h的抑制率为72.5%,与未加药对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);荧光显微镜下经丹参酮IIA作用后的肝癌细胞可见凋亡小体形成;免疫细胞化学染色及ELISA法检测发现,丹参酮IIA作用组肝癌细胞VEGF表达和培养液中VEGF分泌量明显减少,与未加药对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参酮IIA可下调细胞VEGF的表达,这可能是其抗肿瘤作用的机制之一.
关键词： 丹参酮IIA 血管内皮生长因子(VEGF) 肝癌 增殖抑制 凋亡 -
丹参酮ⅡA的提取与分离
目的 建立丹参中有效成分丹参酮IIA的提取与分离方法.方法 用乙醇作为溶剂,采用超声波提取技术,对中药丹参中的脂溶性有效成分总丹参酮进行了提取,然后利用硅胶柱层析技术对总丹参酮进行了分离,得到了其中三种有效成分丹参酮I、丹参酮IIA和隐丹参酮结晶.结果 经浓硫酸显色反应和薄层色谱定性鉴定;紫外光谱和高效液相法确定了丹参酮IIA的纯度.结论 此方法制得的丹参酮IIA纯度较高,且简单易行,是适用于工业化生产的有效方法.
