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咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护
背景：咖啡酸苯乙酯可抑制大鼠脑损伤后的脂质过氧化和脑损伤，但是在帕金森细胞模型中，5-脂氧酶和白三烯的变化规律，以及咖啡酸苯乙酯是否通过抑制鱼藤酮诱导的5-脂氧酶和白三烯变化而发挥对帕金森样损伤的保护作用，仍有待进一步研究。
目的：探讨咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护作用，同时观察5-脂氧酶是否参与帕金森细胞模型的损伤。
方法：①取生长状态良好的PC12细胞，分5组培养，分别以0，0.01，0.1，1，10μmol/L鱼藤酮干预，24，48 h后，观察细胞形态及活性变化，选择佳诱导帕金森细胞模型的鱼藤酮浓度；24 h后， Western法检测5-脂氧酶表达，ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量；②取生长状态良好的PC12细胞，分6组培养，以正常培养的细胞为空白对照，其余5分别加入0，0.01，0.1，1，10μmol/L咖啡酸苯乙酯预处理30 min，之后加入1μmol/L鱼藤酮，24 h后，检测细胞活性，ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量。
结果与结论：①0.1-10μmol/L鱼藤酮可诱导PC12细胞损伤，1μmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞形态和细胞存活率变化适度明显，所以选择该条件作为鱼藤酮诱导PC12细胞帕金森样损伤的细胞模型；②鱼藤酮呈浓度依赖性增加5-脂氧酶的表达与半胱氨酰白三烯的生成释放；③1-10μmol/L 咖啡酸苯乙酯可降低鱼藤酮诱导的PC12细胞半胱氨酰白三烯生成释放量增加，呈浓度依赖性抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞存活率降低；④结果表明，5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤作用，咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤有明显保护作用。 -
咖啡酸苯乙酯通过TGF-β/Smad通路抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用
目的 探讨咖啡酸苯乙酯对3 T3-L1小鼠成纤维细胞(前脂肪细胞)向脂肪细胞分化的抑制作用,并阐明其作用机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞用含10％小牛血清的DMEM培养基培养,用0.5μM的异丁基甲基黄嘌呤,1μM的地塞米松及10μg/mL胰岛素诱导脂肪细胞的分化.脂肪细胞分化后用油红O染色,检测2.5～10μM咖啡酸苯乙酯对脂肪细胞的诱导作用、 脂质含量以及脂肪细胞分化和脂肪发生相关的基因和蛋白表达的变化.此外,裂解和测量甘油三酯的含量.采用组织学、 蛋白质印迹和逆转录-聚合酶链式反应等方法研究了咖啡酸苯乙酯对3 T3-L1脂肪细胞脂肪生成的抑制作用.结果 咖啡酸苯乙酯浓度依赖型抑制油滴的积累和减少液滴的大小;咖啡酸苯乙酯显著降低过氧化体増殖物活化型受体-γ(PPAR-γ)、CCAAT/增强子结合蛋白 α(C/EBPα)、 脂肪酸合成酶(FAS)、 脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白2(aP2)、 硬脂酰辅酶A脱氢酶1(SCD-1)和脂蛋白(LPL)的表达.此外,咖啡酸苯乙酯显著上调转化生长因子-β(TGF-β)和Smad2和Smad3的磷酸化,但是处理Alk抑制剂时这些作用会减弱.结论 咖啡酸苯乙酯通过调节PPAR-γ,C/EBPα和TGF-β信号通路对3T3-L1脂肪细胞脂肪生成具有抑制作用.
关键词： 咖啡酸苯乙酯 3T3-L1脂肪细胞 脂肪生成 转化生长因子-β -
咖啡酸类似物合成的研究进展
咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂胶中的主要成分之一，具有很好的抗炎症性和抗氧化作用[1,2]，抗病毒，抗菌，消炎，抗动脉硬化，抑制DNA，诱导细胞凋亡及免疫调节等药理活性。本文主要介绍总结咖啡酸苯乙酯及其衍生物的药理活性及其合成方法的研究。
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咖啡酸苯乙酯固体分散体的制备
目的 制备咖啡酸苯乙酯固体分散体.方法 以PVP K30为载体,溶剂法制备固体分散体;以咖啡酸苯乙酯溶解度、溶出度为评价指标,筛选药物(咖啡酸苯乙酯)-载体(PVP K30)比例.然后,通过透射电镜(SEM)、差示扫描量热(DSC)、X射线衍射(XRD)对固体分散体进行鉴定分析.结果 药物-载体比例为1∶10时,咖啡酸苯乙酯溶解度、溶出度高,并以无定形状态分散在载体中.结论 固体分散体技术可明显提高咖啡酸苯乙酯溶解度、溶出度.
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咖啡酸苯乙酯对肝纤维化大鼠诱导型一氧化氮合酶、胱硫醚-γ-裂解酶表达的影响
目的:研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对肝纤维化大鼠肝诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达的作用,探讨CAPE抗肝纤维化的机制.方法:采用四氯化碳灌胃法建立大鼠肝纤维化模型,观察血清NO、H2S的变化,酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清iNOS、CSE的水平,免疫组织化学和图像分析技术检测iNOS和CSE在各组大鼠肝组织的表达.结果:与模型组比较,CAPE处理组大鼠血清NO和肝组织iNOS显著降低,H2S和CSE显著升高.结论:CAPE可能通过调节iNOS和CSE的水平发挥抗肝纤维化的作用.
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咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的保护作用
目的 探讨不同给药途径及不同剂量咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法 选取95只雄性SD大鼠,随机分为9组,A:正常对照组；B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油,腹腔注射10％乙醇；C:单纯模型组,腹腔注射10％乙醇；D:维生素E组,腹腔注射维生素E 10 mg/kg,1次/d;E～I:CAPE(10％乙醇溶液)干预组:腹腔注射3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg,1次/d;灌胃12mg/kg和24mg/kg,1次/d.C～I组均予以40％ CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃以及高脂饲料作为单一饲料,同时给予对应药物干预.共10周.末次染毒48 h后处死大鼠,采血并计算肝、脾和双肾系数,检测血清TBil、ALT、AST等肝功能指标.肝组织行常规HE染色.结果 CAPE各剂量组与单纯模型组相比,大鼠血清TBil、ALT和AST水平均有不同程度降低,且随CAPE剂量增大,TBil水平降低越明显；其中CAPE( 12 mg/kg腹腔注射和24mg/kg灌胃)两个组效果好,其TBil水平与正常对照组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).CAPE不同给药方式比较显示,在本课题选择的剂量范围内,CAPE腹腔注射组的ALT及AST水平下降明显,好于灌胃组,CAPE(12 mg/kg腹腔注射)组与灌胃两个剂量组分别比较,P值均小于0.05.结论 CAPE经腹腔注射或灌胃途径给药均可不同程度改善CCl4复合因素所致肝损伤,且优于维生素E组.经比较不同给药方式的效果发现,在所观察的剂量范围内,CAPE经腹腔注射的保肝作用较灌胃给药好,同时在3～12 mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性.
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咖啡酸苯乙酯联合柴胡皂苷d抗小鼠肺纤维化的作用及机制
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)联合柴胡皂苷d(saikosaponin d,SSd)抗小鼠肺纤维化的作用及其机制.方法:将180只昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组(n=20),博来霉素组、地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组,后4组为造模组(气管内注射博来霉素,5 mg/kg),每组40只;造模后1h,对照组与博来霉素组分别腹腔注射等量生理盐水,其余3组分别每天腹腔注射地塞米松0.1 mL(5 mg/kg),CAPE 0.1 mL(10 mg/kg),0.1 mL CAPE+ 0.18 mL SSd,连续28 d.给药第3、7、14、28天每组各处死5只小鼠,取肺组织行HE染色观察组织形态变化;观察小鼠自然生存状况;生化法检测肺组织及外周血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量;碱水裂解法检测肺组织中羟脯氨酸含量.结果:地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组小鼠存活率均高于博来霉素组(P＜0.05);CAPE+ SSd组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度较博来霉素组明显减轻.地塞米松组、CAPE组和CAPE+ SSd组中肺组织羟脯氨酸、丙二醛含量和血清丙二醛含量均明显低于博来霉素组(P均＜0.05),肺组织和血清SOD含量均明显高于博来霉素组(P＜0.05);其中,与CAPE组相比,CAPE+ SSd组肺组织羟脯氨酸、SOD含量明显增高,肺组织和血清丙二醛含量明显降低(P＜0.05).结论:CAPE与SSd联合应用有较明显的抗肺纤维化作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关.
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咖啡酸苯乙酯通过Nrf-2途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡
目的 探讨Nrf-2途径在咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡中的作用.方法 用细胞贴壁法培养小鼠颅顶前骨细胞(MC3T3-E1),采用10μmol/L DEX建立细胞损伤模型,以不同浓度CAPE(0.05、0.25、1μmol/L)预处理细胞2h后加入地塞米松共孵育24h;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;依据CCK-8检测结果确定药物浓度后将实验分为对照组、咖啡酸苯乙酯组(CAPE组)、地塞米松组(DEX组),咖啡酸苯乙酯+地塞米松组(CAPE+DEX组);DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3酶活性,Western blot法检测Nrf-2 途径相关蛋白Nrf-2和血红素氧合酶1(heme oxygenase,HO-1)蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 10μmol/L DEX作用下细胞形态发生明显变化,损伤作用明显.与对照组相比,DEX组内细胞存活率显著下降(P＜0.01),而细胞内 ROS水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活性显著增加(P＜0.01);同时,Nrf-2途径相关蛋白 Nrf-2及HO-1表达量减少,差异有统计学意义(P＜0.01).与DEX组相比,CAPE+DEX组细胞存活率显著上升(P＜0.01),Nrf-2途径相关蛋白 Nrf-2及HO-1表达明显增加(P＜0.01);此外,CAPE+DEX组细胞内 ROS 水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 咖啡酸苯乙酯可以通过Nrf-2途径降低细胞内ROS水平进而减轻地塞米松诱导的氧化应激所致细胞损伤及凋亡.
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咖啡酸苯乙酯对小鼠CD3+T细胞体外活化和增殖的影响
目的 研究咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester, CAPE)对小鼠CD3+T淋巴细胞活化及增殖的影响,探讨其作用机制.方法 无菌分离小鼠淋巴结淋巴细胞,制备淋巴细胞悬液.在淋巴细胞活化实验中,分别与不同浓度的咖啡酸苯乙酯预先孵育2 h后,加入促分裂原伴刀豆蛋白A(Con A),运用荧光抗体染色技术结合流式细胞术,8 h后,检测T淋巴细胞早期活化标记分子CD69的表达情况;24 h后,检测T淋巴细胞中期活化标记分子CD25的表达情况;在淋巴细胞增殖试验中,运用CFDA-SE标记法检测T淋巴细胞刺激48 h后的增殖情况.结果 CAPE (0.5、1、5、10 mg·L-1)能够明显地抑制Con A刺激的小鼠淋巴细胞活化,且呈浓度依赖性;CAPE (0.5、1、5、10 mg·L-1)能够明显地抑制Con A刺激的小鼠淋巴细胞增殖,且呈浓度依赖性.结论 CAPE对小鼠CD3+ T淋巴细胞的体外活化和增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过同时抑制PLC-γ信号途径和MAP激酶途径,由此推理CAPE是一种潜在的有效的免疫抑制剂.
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咖啡酸苯乙酯对人结肠癌PI3K/AKT信号通路的影响
目的 探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对人结肠癌Lovo细胞内PI3K/AKT信号通路的影响.方法 以体外培养人结肠癌细胞Lovo为实验对象,随机分为5组:CAPE浓度分别为0、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml.运用MTT法检测CAPE对人结肠癌Lovo细胞的生长增殖的影响,并通过Western blotting检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9表达的情况.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 CAPE以浓度和时间依赖的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖,10μg/ml的CAPE作用72 h后对Lovo细胞的抑制率达(61.28±5.15)％,明显高于2.5μg/ml作用72 h后(29.63±0.69)％的抑制率(P＜0.05),也明显高于10 μg,/ml作用24h后(37.84±3.05)％的抑制率(P＜0.05)；Western blot-ting结果显示CAPE以剂量依赖性的方式使人结肠癌Lovo细胞内磷酸化AKT的表达下降,10μg/ml组的p-AKT的蛋白相对表达量为(0.52±0.11),caspase-3、caspase-9的表达上升,10 μg/ml组的caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(1.58±0.07)、(1.23 ±0.12).结论 CAPE可能通过调节PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9的表达以剂量依赖性的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖.
关键词： 咖啡酸苯乙酯 结肠癌 PI3K/Akt信号通路 -
咖啡酸苯乙酯对顺铂所致大鼠肾损伤的保护作用及机制
目的：观察咖啡酸苯乙酯（ CAPE）对顺铂（ DDP）所致大鼠肾损伤的保护作用，并探讨其机制。方法将50只大鼠随机分为A、B、C、D、E组，每组10只。 A～D组尾静脉注射DDP 5 mg／kg，每周1次，连续3周，制备DDP肾毒性模型。 E组尾静脉注射等量生理盐水。 A、B、C组在第1次注射DDP后分别给予CAPE 12、24、48 mg／kg，D、E组给予相应体积的生理盐水，连续给药8周。末次给药24 h后腹主动脉取血，检测血清BUN和Cr。取出肾组织，测定组织中的超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH）、一氧化氮（ NO）和一氧化氮合酶（ NOS）；HE染色，光镜下观察肾组织病理变化。结果与E组相比，其余各组血清BUN、Cr升高（ P均＜0．05），肾组织NO、NOS、SOD、GSH下降而MDA升高（P均＜0．05），肾组织出现明显炎症浸润。与D组相比，A、B、C组血清BUN、Cr下降（ P均＜0．05），肾组织NO、NOS、SOD、GSH上升而MDA下降（ P均＜0．05），肾组织病理损伤减轻。结论 CAPE对DDP所致大鼠肾脏损伤具有保护作用，可能与提高肾脏抗氧化应激能力有关。
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咖啡酸苯乙酯对LPS诱导大鼠KC表达细胞因子的影响
目的 观察CAPE对LPS活化大鼠KC表达合成细胞因子IL-6和TNF-α的影响.方法 经在体灌流消化大鼠肝脏分离KC细胞,培养于RPMI-1640培养基中,用LPS活化KC细胞,经CAPE处理后,用实时定量RT-PCR检测KC细胞中IL-6和TNF-α基因表达,用ELISA方法检测培养基中IL-6和TNF-α蛋白含量.结果 对于LPS诱导活化的KC细胞,CAPE剂量依赖地降低KC细胞中IL-6和TNF-α mRNA表达,分别在10 μmol/L和20 μmol/L时差异具有统计学意义,KC合成IL-6和TNF-α蛋白也显著降低.结论 CAPE具有降低LPS活化KC表达合成IL-6和TNF-α作用.
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咖啡酸苯乙酯保护镉介导的小鼠大脑氧化损伤的研究
目的 研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对镉(Cd)染毒的小鼠大脑的保护作用.方法 通过小鼠腹腔注射氯化镉[1 mg/(kg·d)]和不同剂量的CAPE,处理7天后,测定其大脑丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PC0)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 Cd能够引起损伤组小鼠大脑MDA和PCO含量的增加(P＜0.05),而CAPE能够剂量依赖性地减少MDA和PCO的增加；在损伤组,SOD和CAT的活性下降(P＜0.01),而CAPE能够剂量依赖的缓解SOD和CAT的活性的下降,另外,损伤组GSH的含量明显减少(P＜0.05),而CAPE在高剂量时能够减少GSH的减少.结论 Cd对小鼠大脑的氧化损伤与Cd打破机体的氧化和抗氧化之间的平衡,引起氧化压力的增加有关,CAPE通过抗氧化以及抗炎作用协同保护大脑.
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咖啡酸苯乙酯对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究
目的 探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏的保护作用及其作用机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组.高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,保护组大鼠CAPE灌胃一个月,测量血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的含量,并对肝脏中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性进行测定.结果 损伤组血清中总胆固醇(T℃)和甘油三酯(TG)明显上升,说明糖尿病大鼠血脂升高.在损伤组中MDA、PCO含量明显升高,而保护组MDA、PCO的含量较损伤组减少(P＜0.05),说明糖尿病能够增加肝脏的氧化应激,诱导氧化损伤,而咖啡酸苯乙酯的保护能够降低MDA、PCO的含量,减少氧化损伤;而SOD、CAT在损伤组中含量降低,可能是机体出现的一种自我保护反应,使得机体本身的抗氧化物质大量消耗,咖啡酸苯乙酯可以减少SOD、CAT含量的增加,保护作用比较明显.结论 糖尿病的发生可能增加机体的氧化应激,咖啡酸苯乙酯能够有效降低其氧化损伤程度,从而起到对糖尿病肝脏的保护作用.
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咖啡酸苯乙酯预防去势小鼠骨质疏松的研究
目的 观察梯度浓度咖啡酸苯乙酯(CAPE)腹腔注射预防骨质疏松的效果.方法 12周龄C57BL/6J雌性小鼠60只,随机分为实验组42只,对照组18只.实验组将小鼠双侧卵巢切除,对照组仅将卵巢周围部分脂肪组织切除.实验组又随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组(18只)、CAPE 0.5 mg组(12只)、CAPE 1.0 mg组(12只).分别在切除卵巢术后给予腹腔注射PBS溶液、CAPE 0.5 mg/kg及1.0 mg/kg.对照组给予等量PBS腹腔注射,每周2次.每周称小鼠体质量1次.术后1、4、7周处死小鼠,每组每个时间点6只小鼠.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)水平变化.通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法分析小鼠股骨组织RANKL、骨保护素(OPG)和碱性磷酸酶(ALP)mRNA水平的变化.结果 实验组小鼠切除卵巢后,体质量均明显增加,且实验组小鼠血清中雌激素水平与对照组比较均明显降低(P＜0.05).1周时,与对照组(711.08 ±292.86) ng/L比较,PBS组小鼠血清RANKL水平(1 031.90±188.51) ng/L明显增高(P＜0.05),ALP(23.61±14.44) U/L较对照组(86.61±35.29) U/L明显降低(P＜0.05).4周时,与PBS组比较,CAPE 0.5 mg组和1.0mg组小鼠血清ALP、RANKL水平明显升高(P＜0.05),且以1.0 mg组升高更为明显.FQ-PCR结果显示切除卵巢1周时,PBS组小鼠RANKL mRNA表达(5.50±2.81)较对照组(0.97±0.28)明显升高(P＜0.05).4周时,与PBS组比较,CAPE 0.5 mg组和1.0 mg组RANKL、ALP和OPG表达明显增高.结论 去势小鼠术后早期骨重建异常活跃,后期趋于平缓.低浓度CAPE可促进血清和骨组织OPG、ALP的表达,达到预防绝经后骨质疏松的目的.
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咖啡酸苯乙酯对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的抑制作用
目的 研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的影响及其可能机制.方法 用不同浓度CAPE预处理THP-1源性巨噬细胞2h,再用40 mg/L ox-LDL处理24h,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6以及MCP-1的分泌情况;用40 mg/L ox-LDL分别处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,Western blot检测细胞COX-2蛋白表达的情况;后,采用Western blot分析CAPE对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达、IκB-α降解及其NF-κB核转位的影响.结果 40mg/L ox-LDL可诱导THP-1源性巨噬细胞TNF-α,IL-6以及MCP-1分泌增多,而CAPE明显抑制了ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌,呈浓度依赖性(P＜0.05);随着ox-LDL处理时间的延长,THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达逐渐增高,以24h为明显(P＜0.05),而CAPE能抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达上调,并可抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞IκB-α降解及其NF-κB核转位.结论 CAPE对ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症因子分泌应具有抑制作用,作用机制可能与其抑制NF-κB激活,下调COX-2蛋白表达有关.
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咖啡酸苯乙酯对结肠癌细胞JNK-paxillin信号通路的影响
目的:探讨咖啡酸苯乙酯( CAPE)对结肠癌细胞增殖抑制作用及对c-jun氨基酸末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法:体外培养人结肠癌细胞株( HT-29),采用MTT法观察不同浓度的CAPE在不同时间段对HT-29细胞生长的抑制率；不同浓度的CAPE处理HT-29细胞24 h后,用Western blot法检测细胞中JNK及paxillin两种蛋白表达量的变化.结果:4个浓度(2.5,5.0,7.5,10.0 μg/L)的CAPE均能明显抑制结肠癌细胞HT-29的增殖,且呈现明显的浓度和时间依赖性(均P＜0.01)；4个浓度的CAPE均能降低JNK和paxillin蛋白表达水平,且呈明显的浓度依赖性(均P＜0.01).结论:CAPE可在体外抑制人结肠癌细胞HT-29的增殖,机制可能与其降低JNK-paxillin信号通路的活性有关.
关键词： 结肠肿瘤 咖啡酸苯乙酯 c-Jun氨基酸末端激酶 Paxillin -
咖啡酸苯乙酯对 HT-29细胞 FAK、ERK 及Caspase-3表达的影响
目的：探讨咖啡酸苯乙酯（CAPE）对人结肠癌 HT-29细胞 FAK、ERK 及 Caspase-3表达的影响。方法采用不同浓度（2.5、5.0、7.5、10μg·ml-1）的 CAPE 处理体外培养的结肠癌 HT-29细胞后，应用 RT-PCR法检测 FAK、ERK 和 Caspase-3 mRNA 表达水平，采用免疫组织化学方法检测 FAK 和 ERK 的蛋白表达变化。结果不同浓度的 CAPE 作用于 HT-29细胞24 h 后，其 FAK 和 ERK 的 mRNA 表达随 CAPE 浓度增加而下降，Caspase-3的 mRNA 表达随 CAPE 浓度增加而上升。人结肠癌 HT-29细胞中 FAK 和 ERK 蛋白阳性表达定位于细胞浆，经10μg·mL-1的 CAPE 作用24 h 后，FAK 和 ERK 的蛋白表达减少。结论CAPE 可下调HT-29细胞 FAK、ERK 的 mRNA 和蛋白表达，上调 Caspase-3的 mRNA 表达。
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咖啡酸苯乙酯(CAPE)的抗肿瘤作用及其机制的研究进展
研究表明蜂胶具有抗氧化,调节血脂、血压、血糖,辅助保护胃黏膜以及抗炎、抗肿瘤等的作用,尤其是其抗肿瘤的作用近年来受到学者们的广泛关注.咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethylester,CAPE)是蜂胶的主要酚类活性成分,具有广泛的药理学活性,也是蜂胶主要的抗肿瘤成分之一,通过抑制多种肿瘤细胞生长、分化、增殖,促肿瘤细胞凋亡对肿瘤细胞发挥特定的杀伤作用.因此,CAPE具有广阔的医疗应用前景.近年来,国内外学者对CAPE的抗肿瘤机制进行了较广泛的研究,从不同角度阐明其抗肿瘤的作用.本文拟对CAPE的抗肿瘤作用及其作用机制的研究新进展进行综述.
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咖啡酸苯乙酯对缺血-再灌注氧化应激损伤保护作用的研究进展
目的:为咖啡酸苯乙酯(CAPE)用于缺血-再灌注氧化应激损伤的预防与治疗提供依据.方法:查阅近年来国内、外相关文献,总结CAPE在心肌、大脑、骨骼肌以及皮瓣、肾、肠、卵巢、睾丸及视网膜等器官的缺血-再灌注方面的研究结果,概述其在缺血-再灌注氧化应激损伤中的保护作用及其机制.结果:CAPE作为抗氧化剂,通过影响抗氧化酶、氧自由基、NO水平等发挥保护组织器官缺血-再灌注损伤的作用.结论:CAPE已被证实具有较强的保护缺血-再灌注损伤作用,它确切的作用机制以及在人体内的药动学及药物效应动力学需要更进一步的研究.
