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益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠JNK和P38MAPK的影响
目的:观察益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠滑膜JNK和P38MAPK的影响,探讨益气补肾活血方对类风湿关节炎的治疗机制.方法:以雷公藤多苷作为对照,采用益气补肾活血方对AA大鼠进行灌胃治疗.观测SD大鼠关节肿胀度,检测滑膜JNK和P38MAPK的磷酸化表达水平.结果:益气补肾活血方不仅能明显降低AA大鼠的关节肿胀度,又能明显降低AA大鼠滑膜JNK和P38MAPK的磷酸化表达水平.结论:益气补肾活血方能明显缓解RA的临床症状,该复方可能通过下调JNK和P38MAPK磷酸化表达水平,达到治疗RA的目的.
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真武汤抗心衰与TGF-β/JNK信号通路关系的相关性研究
目的 探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)、氯沙坦组(阳性对照组)作为对照.给药组造模后给予真武汤12g/kg,灌胃28d灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃28d.4周后检测4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),RT-PCR法测定梗死区及非梗心肌组织periostein、TGF-β、Smad4、Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA水平,免疫印迹法结合免疫组织化学法测定梗死区及非梗心肌组织中periostein蛋白水平、TGF-β、Smad、c-fos、c-myc、c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT等通路的蛋白表达及其磷酸化水平的影响.结果 给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高.LVMI,CVF,PVCA降低.periostein、TGF-β、Smad4表达显著降低.c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT磷酸化水平明显降低.结论 真武汤能够改善心室重塑,缓解心肌肥厚,抑制心衰的发生,此作用可能通过激活TGF-β/JNK信号有关.
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咖啡酸苯乙酯对结肠癌细胞JNK-paxillin信号通路的影响
目的:探讨咖啡酸苯乙酯( CAPE)对结肠癌细胞增殖抑制作用及对c-jun氨基酸末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法:体外培养人结肠癌细胞株( HT-29),采用MTT法观察不同浓度的CAPE在不同时间段对HT-29细胞生长的抑制率；不同浓度的CAPE处理HT-29细胞24 h后,用Western blot法检测细胞中JNK及paxillin两种蛋白表达量的变化.结果:4个浓度(2.5,5.0,7.5,10.0 μg/L)的CAPE均能明显抑制结肠癌细胞HT-29的增殖,且呈现明显的浓度和时间依赖性(均P＜0.01)；4个浓度的CAPE均能降低JNK和paxillin蛋白表达水平,且呈明显的浓度依赖性(均P＜0.01).结论:CAPE可在体外抑制人结肠癌细胞HT-29的增殖,机制可能与其降低JNK-paxillin信号通路的活性有关.
关键词： 结肠肿瘤 咖啡酸苯乙酯 c-Jun氨基酸末端激酶 Paxillin -
8-O-乙酰山栀子苷甲酸通过抑制脊髓背角JNK的磷酸化水平改善大鼠炎性痛的研究
目的:探究8-O-乙酰山栀子苷甲酸(8-O-acetyl-SM,8-OaS)对于慢性炎性痛模型大鼠痛行为及脊髓背角星形胶质细胞内c-Jun氨基酸末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平的影响.方法:运用大鼠足底注射完全弗式佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)的方法建立慢性炎性痛模型;通过腹膜腔注射8-OaS进行干预;采用yon Frey丝测定大鼠足底50％机械性缩足反射阈值;应用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠腰膨大节段脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及磷酸化的JNK(phosphorylatedc-Jun N-terminal kinase,pJNK)表达;应用Western Blot方法对大鼠脊髓背角内GFAP、JNK以及p-JNK的表达水平进行定量分析.结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,CFA模型大鼠机械性痛阈明显降低(P＜0.01),腹膜腔注射8-OaS可有效提高CFA诱导的机械性痛阈值(P＜0.05);(2)免疫荧光染色结果显示:CFA模型脊髓背角内GFAP的表达量明显高于正常组,且pJNK基本表达予星形胶质细胞内;(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,CFA造模后7d脊髓背角内GFAP和pJNK表达明显上调,腹膜腔给予8-OaS可以显著下调CFA诱导的脊髓背角内GFAP和pJNK的水平(P＜0.01).结论:腹膜腔内给予8-OaS可有效提高炎性痛大鼠的机械性痛阈,其机制是通过下调脊髓背角星形胶质细胞内JNK信号通路的磷酸化水平进而抑制星形胶质细胞的激活.
关键词： 8-O-乙酰山栀子苷甲酸 炎性痛 完全弗式佐剂 c-Jun氨基酸末端激酶 大鼠
