神经生长因子对眼科疾病治疗展望

神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子的一种，广泛存在于神经组织和周围靶组织。在中枢神经系统，NGF兼有神经营养和促进神经突起生长的效应，从而参与神经细胞的分化、发育和损伤修复过程。近些年的研究表明，视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGC）表达包括NGF在内的多种神经营养因子，表达的NGF通过结合于其受体发挥作用，其高亲和力受体（酪氨酸蛋白激酶A受体）存在于视神经节细胞上，而其低亲和力受体（p75NTR）则在胶质细胞中广泛表达，这些研究提示NGF可能在眼科疾病的治疗中发挥作用，该文就神经生长因子及其受体在眼组织中的表达、对视神经和视网膜损伤的保护、角膜损伤修复以及对青光眼、干眼病的治疗进行了综述。

线粒体功能异常与亨廷顿舞蹈病的病理发生机制

亨廷顿舞蹈病（Huntington’s disease，HD）是一种致命的遗传性神经退行性疾病，它是由亨廷顿蛋白N-端的多聚谷氨酰胺延长造成的。该病表现为纹状体中的中型棘神经元（medium spiny neurons，MSN）逐渐丢失。HD的致病机理还不完全清楚，目前越来越多的研究结果显示线粒体在HD中发挥着重要作用。已有证据充分表明了HD细胞中线粒体的形态和结构发生了明显改变。此外，HD细胞中线粒体某些电子传递链复合物蛋白活性或蛋白表达水平的降低，以及突变亨廷顿蛋白对细胞核基因转录的影响进一步引起了线粒体功能障碍。除了线粒体形态和功能的改变，HD细胞线粒体的Ca2+稳态也发生了紊乱，且线粒体的氧化压力水平显著升高，进而导致HD细胞线粒体基因组DNA损伤。由于线粒体在细胞凋亡过程发挥着重要作用，因此HD细胞中线粒体的这些变化揭示了线粒体异常参与了HD细胞特别是HD神经细胞的凋亡过程。本综述将集中探讨HD中线粒体的一系列异常变化，为阐明HD的发病机理和HD治疗提供一些启发。

丹参有效成分丹参酮ⅡA和丹酚酸A药理学研究进展

丹参具有抗氧化、抗凝血、抗肿瘤等作用，含有多种有效成分，目前国内外对丹参单体的研究已较为深入，利用先进的现代生物学技术对单体药物的作用机制及作用靶点进行研究的报道也较为多见。丹参有效成分主要分为脂溶性的丹参酮类和水溶性的丹酚酸类，该文将对丹参脂溶性有效单体丹参酮ⅡA和水溶性有效单体丹酚酸A的近期药理作用研究进展进行综述。

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织动态抗氧化作用研究

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖（D-galactose，D-Gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响，探讨荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-Gal腹腔注射（intraperitoneal injection，ip）致亚急性衰老小鼠模型，8周造模成功后，分成正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40，20，10 mg·kg-1），维生素E（20 mg·kg-1）对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别灌胃（intragastric perfusion，ig）给药，每日一次。给药第2，4，6，8周时，分别断头处死小鼠，用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆，8000 rpm离心得上清液，检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比，给药2，4周后，各治疗组抗氧化酶系虽有提高但差异无统计学意义，给药6，8周后，各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷组和牡荆苷组相比，给药2，4周后，各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上差异无统计学意义，给药6周后，荭草苷40，20，10 mg·kg-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷，给药8周后，荭草苷20 mg·kg-1和10 mg·kg-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷，而40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。与维生素E组相比，给药8周后，荭草苷和牡荆苷20，10 mg·kg-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E组，40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。结论：荭草苷和牡荆苷具有提高D-Gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用，随给药时间和给药剂量的增加，其提高抗氧化酶活性的作用增强。40 mg·kg-1的荭草苷和牡荆苷抗氧化作用与维生素E相当。

大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤中P2X受体表达特征的研究

目的：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）技术，研究P2X受体在大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤及原代培养皮层神经元和星形胶质细胞上的表达差异。方法：取新生1~2 d SD大鼠大脑皮层，分离纯化神经元和星形胶质细胞，并采用实时荧光定量PCR技术，比较P2X受体在大鼠胶质瘤C6细胞、大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞、星形胶质细胞和皮层神经元上的表达差异。结果：C6细胞P2X2、P2X3和P2X5表达水平显著高于星形胶质细胞，P2X4、P2X6和P2X7表达水平显著低于星形胶质细胞，PC-12细胞P2X1、P2X2、P2X3和P2X6表达水平显著高于皮层神经元，P2X5和P2X7表达水平则显著低于皮层神经元。此外，还发现P2X2、P2X5和P2X6在C6和PC-12细胞上的表达水平存在显著差异。结论：大鼠胶质瘤和嗜铬细胞瘤细胞表达多种P2X受体，且与原代培养细胞存在表达差异，提示核苷酸介导的信号传递系统可能作为潜在的肿瘤治疗靶点。

Toll样受体信号转导与中枢神经系统疾病

Toll样受体（toll-like receptors，TLRs）是一类模式识别受体，在药物研究领域受到广泛关注，TLRs能特异地识别病原相关的分子模式，在激活天然免疫和调节获得性免疫中发挥重要作用。近年来，TLRs信号转导在中枢神经系统疾病方面的研究进展迅速，该文对TLRs信号传递新进展及TLRs在中枢神经系统疾病中的研究现状进行综述。

Akt信号通路与缺血性脑卒中

本文综述了Akt的生物学及其在缺血性脑卒中的病理生理作用，并介绍了新的相关研究进展。Akt在脑缺血再灌注损伤中呈现高磷酸化表达，对脑组织损伤有保护作用。新研究提示，Akt具有应激反应的特征，对脑的保护作用与其它通路的协同启动有关。对Akt的深入研究将有助于对其在脑卒中作用的深入理解，也有助于相应药物的研发。

小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响

大量研究表明小胶质细胞在神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病和帕金森病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定，但当小胶质细胞过度激活后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素，系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。该文对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用，特别是小胶质细胞对于帕金森病的动物和细胞培养模型的研究进展及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。

梯形面积法研究蛇床子素在大鼠体内组织分布

目的：研究蛇床子素（osthol，Ost）在大鼠体内的组织分布特征，为临床合理用药提供合理依据。方法：大鼠腹腔注射（intraperitoneal injection，ip）30，120 mg·kg-1蛇床子素后，采用RP-HPLC法测定大鼠组织中不同时间点的药物浓度，分析蛇床子素在大鼠体内的组织分布特点。结果：大鼠腹腔注射蛇床子素后，组织分布较快，给药5 min 8种组织中均可检测到蛇床子素，10 min内心、肝、肺、肾均可达到峰值。当给药浓度增加4倍时，蛇床子素在各组织中的达峰时间没有显著性变化，只是相应时间点的药物浓度均略有升高，药物消除的时间也相应延长。结论：蛇床子素在大鼠组织中分布快、广泛，消除也快，且可能穿越血脑屏障和血睾屏障。

中国药理学会神经精神药理学专业委员会学术年会简讯