神经药理学报杂志
Journal of Hebei North University(Medical Edition) 신경약리학보
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北北方学院 中国药理学会
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-1396
- 国内刊号： 13-1404/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫化氢在中枢神经系统疾病中的作用研究进展
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第三种气体信号分子,其在体内由特殊的酶倦化产生,有其特殊的代谢过程.其在中枢神经系统中发挥着重要的作用,在生理状态下参与海马长时程增强、神经胶质细胞作用的发挥,通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴而影响神经内分泌过程,参与神经元氧化应激反应和脑血管功能的调节;H2S还参与多种中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病、热性惊厥、唐氏综合症、脑缺血、脑缺血再灌注等的病理生理过程.该文就H2S在中枢神经系统的研究概况做了综述.
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中药对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展
中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望.
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蛇床子素药代动力学及神经系统药理作用的研究进展
蛇床子素是中药蛇床子的主要药理活性成分之一,具有多种生理、药理作用.蛇床子素在神经系统的药理作用一直是国内外学者的研究热点,其对改善学习记忆、抗衰老、抗脑缺血再灌注损伤以及中枢神经系统退行性疾病等具有显著影响,而其作用机理多与其抗氧化、抑制炎性反应有关.该文将对蛇床子素的药代动力学特点、神经系统药理作用及其机制的研究进展作一综述.
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丹参水溶性有效成分对血管内皮细胞损伤保护作用的均匀设计-高通量筛选研究
目的:通过丹参七种水溶性有效成分多水平均匀设计配伍的血管内皮细胞保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术(uniform design-high throughput screening,UD-HTS)的应用.方法:选取原儿茶醛、原儿茶酸、咖啡酸、丹参素钠、迷迭香酸、丹酚酸A、丹酚酸B七种丹参水溶性单体有效成分七个水平(1×10-4～1×10-10 mol·L-1)进行均匀设计配伍组合,通过H2O2诱导的氧化应激损伤血管内皮细胞模型、血管内皮细胞营养剥夺模型评价各种有效成分配伍组合对药效的影响.结果:经过初筛和复筛,初步得到了2个佳配伍组合样品(A2、B4),其细胞存活率分别为(70±4)％,(76±3)％.不同的细胞损伤模型筛选出不同的优配比.结论:均匀设计配伍与中药复方配伍有相似之处,均匀设计-高通量筛选技术是适用于传统多因素多水平组合特点的大规模药效筛选研究新方法.
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AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究AST (astaxanthin,AST)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC-12)细胞氧化损伤的保护作用.方法:选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST(0.1 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、中剂量AST (1.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、高剂量AST(10.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,评价AST的保护作用.结果:甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论:AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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灯盏花素神经保护作用及其机制研究进展
灯盏花素是中药灯盏细辛主要的有效单体之一,属于黄酮类活性成分.研究表明,灯盏花素在脑损伤中具有很好的神经保护作用,其机制可能包括:改善能量代谢,清除自由基,抑制细胞内Ca2+超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应,调节脑内血管活性物质的产生,抑制神经元凋亡等.灯盏花素具有良好的临床应用前景,该文对灯盏花素近年来神经保护作用研究进展作一综述.
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亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞
氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病.神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体.在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用.反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞.该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用.
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大鼠脑缺血不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶含量的变化
目的:观察线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型后,不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)含量的变化.方法:大鼠随机分为脑缺血模型组和假手术组,每组大鼠又随机分为缺血1、6、12、24、72 h组与120 h组6个时相组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察记录大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后不同时相神经功能评分、测定血清NSE含量的变化,TTC染色观察脑梗死灶体积.结果:假手术组神经功能评分均为0;模型组在缺血1h神经功能评分就明显升高,24 h达到高,持续到120 h.假手术组脑梗死灶体积均为0;模型组在缺血6h脑梗死灶体积才明显升高,24 h达到高,72 h明显下降,120 h再次升高.假手术组血清NSE含量在各个时相没有明显变化;模型组在缺血1h血清NSE含量就明显升高,12h达到高,24 h明显下降,一直持续到120 h.结论:脑缺血后神经功能评分、脑梗死灶体积、血清中NSE含量都明显升高,但三者在不同时相的变化是不一致的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 02 04 06 |
