神经药理学报杂志
Journal of Hebei North University(Medical Edition) 신경약리학보
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北北方学院 中国药理学会
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-1396
- 国内刊号： 13-1404/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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姜黄素的中枢药理作用研究进展
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制.
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糖皮质激素与海马结构可塑性
神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性.长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节.据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性.此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的.
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黄芩茎叶总黄酮对Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关.
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实验性阿尔茨海默病小鼠海马中磷酸酶及张力蛋白同源基因水平的变化
目的:探讨铝毒性拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)以及磷酸化PTEN 水平的动态变化.方法:侧脑室注射(icv)0.5% AlCl3 溶液(溶解在人工脑脊液中)2 μL,每天1 次,连续5 d,诱导实验性AD 小鼠模型;末次icv 后d 2、d 7 采用避暗法,d 23～d 30 天采用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting 法测定小鼠海马组织PTEN 及磷酸化PTEN 蛋白的水平.结果:模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍.在末次icv 后d 2、d 7 2 个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380 蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30 时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380 位点磷酸化PTEN 蛋白水平显著低于对照组,但PTEN 蛋白水平未有显著差异.结论:铝毒性拟AD 小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN 蛋白水平显著降低.
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罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍.
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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关.
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诱发咳嗽动物模型方法及评价
咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状.诱发咳嗽的因素很多,研究咳嗽反射的发生、调控机制及咳嗽病因、发病机制,以及有效镇咳药物的研发及人类咳嗽的特异性治疗方法,都需要建立理想的动物模型.本文通过对诱发咳嗽动物模型方法的详述及评价,为基础与临床研究应用提供更多的选择.
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结肠腺瘤性息肉病蛋白在大脑皮层早期发育中的作用
结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyosis coli,APC)蛋白是一个大型的多功能蛋白,在发育的大脑皮层中,增殖的细胞可以表达APC,且当细胞向皮层板迁移的时候它的表达会增加.其对于Wnt/β-catenin 信号,细胞骨架动态以及细胞极性十分重要.本文对APC 在大脑皮层早期发育中的作用进行了总结.APC 在大脑皮层早期发育过程中是调节细胞数目,核迁移运动,细胞极性以及细胞类型的特化所必须的.
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高压静电法制备微胶囊化人视网膜色素上皮细胞
目的:探索用高压静电法制备人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelial cell,hRPE)海藻酸钠- 壳聚糖- 海藻酸钠(alginate-chitosan-alginate,ACA)微胶囊.方法:用自制的高压静电微胶囊发生装置制备包被hRPE 细胞的ACA 微胶囊,并观察所得细胞微胶囊在培养液中培养1 周的细胞总数及存活率.结果:制备出直径为(400±13) μm 的hRPE 细胞ACA 微胶囊.d 1～d 3 微胶囊内细胞总数及存活率变化不显著,而培养到d 7 后总数显著上升,存活率降低,但总的活细胞数增加.结论:用自制的高压静电微胶囊发生装置能成功制备出hRPE 细胞的ACA 微胶囊;包被在微胶囊中的细胞培养1 周后,细胞增殖显著.
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两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究
目的:通过观察去势5 月龄SD 雌性大鼠和18 月龄SD 雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究.方法:分别以去势5 月龄和18 月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5 月龄大鼠为青年对照组,24 月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5 月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素(folliclestimulating hormone,FSH),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH),雌二醇(estradiol,E2),下丘脑超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity,T-AOC)的变化,两种大鼠模型与5 月龄、24 月龄大鼠下丘脑mt-DNA 损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化.结果:与5 月龄大鼠相比,去势5 月龄和18 月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH 水平均显著升高(P<0.05),E2 水平均显著降低(P<0.05);去势5 月龄和18 月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC 水平均显著降低(P<0.01).各组大鼠下丘脑mt-DNA 损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5 月龄大鼠< 去势5 月龄大鼠<18 月龄大鼠<24 月龄大鼠的规律(P<0.001).电镜下去势5 月龄和18 月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态.结论:去势5 月龄和18 月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2 的内分泌表现;同时,去势5 月龄大鼠切除卵巢8 周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18 月龄大鼠同样存在衰老变化.因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 02 04 06 |
