神经药理学报杂志
Journal of Hebei North University(Medical Edition) 신경약리학보
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北北方学院 中国药理学会
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-1396
- 国内刊号： 13-1404/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
电压门控性钠通道Nav1.7及其特异性阻断剂在神经病理性痛中的研究进展
电压门控性钠通道（voltage gated sodium channel，Nav）在痛觉的产生和传导中具有重要作用。在痛觉传导通路中，Nav1.7选择性表达于小直径外周感觉神经元和交感神经节神经元，可通过强化阈下刺激并设定Nav1.8和Nav1.9激活开放的阈值，从而影响神经元兴奋性。该综述将重点阐述由Nav1.7通道基因突变所致的神经病理性痛的研究进展。Nav1.7可作为治疗疼痛的有效靶点，高选择性的Nav1.7阻断剂将对治疗疼痛具有重要的临床应用价值。
-
尿素通道蛋白的组织分布和生理功能
尿素通道蛋白（urea transporter，UT）是一类特异性通透尿素的跨膜蛋白，其包括两个亚家族。UT-A亚家族有6个成员（UT-A1~UT-A6），主要分布在肾脏。UT-B亚家族只有1个成员UT-B。UT-B分布广泛，在红细胞、肾脏、大脑、膀胱、睾丸、血管内皮等多组织器官表达。尿素通道蛋白在肾脏尿液浓缩过程中发挥重要作用，也参与其所表达组织器官的生理功能。该文主要综述尿素通道蛋白的组织分布及其生理学功能。
-
缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
脑缺血预处理（cerebral ischemia preconditioning，CIP）是指对脑组织采用机械刺激，如一次或多次短暂性、非致死性脑缺血再灌注刺激，启动脑组织产生内源性保护机制，将对致死性的缺血产生显著的耐受，从而减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受（cerebral ischemia tolerance，CIT）。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）是一种多种机制参与的临床病理生理过程，是指脑缺血导致脑细胞损伤，恢复血流再灌注后，其组织损伤和功能障碍反而进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，该文就脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的相关神经保护机制及重要通路进行综述。
-
醒脑静注射液对急性缺血性中风患者hs-CRP、I L-6及T C水平的影响
目的：观察醒脑静注射液对急性缺血性中风患者超敏C-反应蛋白（high-sensitivity CRP，hs-CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6， IL-6）及总胆固醇（total cholesterd，TC）水平的影响并探讨其可能的机理。方法：选取南阳南石医院神经内科在2013-12~2015-10期间收治的急性缺血性中风患者100例，随机将其分为对照组和观察组，每组50例，对照组患者行常规的内科治疗，观察组患者在行常规的内科治疗基础上，再加用醒脑静注射液静脉滴注治疗，每天一次，连续2周（一个疗程），在治疗前以及治疗后的d 1、d 3、d 6、d 10、d 14分别采取所有患者的静脉血，并分别检测其hs-CRP、IL-6及TC的水平。结果：所有患者的hs-CRP、IL-6以及TC水平均呈一个缓慢的下降趋势，观察组患者较对照组患者比较其下降的趋势更为显著，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者神经功能康复情况高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：醒脑静注射液可以显著降低急性缺血性患者血清中的hs-CRP、IL-6及TC水平，具有一定的保护神经功能的作用。
-
白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其初步机制研究
目的：探讨不同浓度白藜芦醇对秀丽隐杆线虫寿命的影响及其机制。方法：观察25、50、100μmol·L-1白藜芦醇处理的秀丽隐杆线虫野生型N2与daf-2、daf-16突变体的寿命变化。结果：与对照组比较，25、50、100μmol·L-1白藜芦醇处理均可以显著延长三种秀丽隐杆线虫的寿命。结论：白藜芦醇可以显著延长秀丽隐杆线虫的寿命，其对寿命的影响不依赖于DAF-2/胰岛素样信号传导通路。
-
康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生相关因子的影响
目的：观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生相关因子的影响。方法：150只健康雄性SD大鼠随机分为高剂量康脑液组（Kangnaoye high dose group，KNYH）、中剂量康脑液组（Kangnaoye middle dose group， KNYM）、低剂量康脑液组（Kangnaoye low dose group，KNYL）（分别为24、12、6 g·kg-1·d-1），假手术组（sham group）及模型组（model group）。用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，于缺血后2 h再灌注，24 h后TTC染色测各组脑梗死体积；分别在1、3、7、14 d时处死大鼠采集标本，用免疫组织化学法观察脑缺血区生长相关蛋白（growth associated protein-43，GAP-43）和勿动蛋白（neurite outgrowth inhibitor-A，NOGO-A）的表达情况；同时分别于再灌注后2 h、24 h、3 d、7 d、14 d评价动物神经功能。结果：康脑液各剂量组大鼠神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，康脑液各剂量组大鼠的梗死体积明显缩小，差异有统计学意义（P<0.01）；康脑液高、中剂量组梗死灶周边区脑组织GAP-43表达较模型组显著升高，NOGO-A表达较模型组显著降低，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠的神经再生，从而改善脑梗死大鼠运动功能。
-
神经干细胞对胶质瘤发生发展影响的研究进展
神经干细胞具有自我更新、不断增殖及多向分化的特性，以至在胶质瘤的发生和发展中产生重要的影响。胶质瘤的发生和发展是一个多步骤的复杂过程，涉及大量相关基因、转录因子、信号通路及其它们的相关蛋白，还有一些生长因子和酶等表达和调控的改变。
-
异氟烷对神经认知功能的影响及其可能机制
大量实验证据表明异氟烷能够引起学习和认知能力改变。这可能是其抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体、激活γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）受体引起神经细胞去极化、Ca2+内流，促使激活caspase-3，造成神经元毒性。异氟烷也能够改变突触的形成及树突棘的密度，引起发育期的神经元死亡，造成行为学改变。它过度激活钙调蛋白，抑制海马区突触长时程电位（long term potentiation，LTP），抑制短期记忆向长期记忆的转换。异氟烷引起蛋白激酶R样内质网激酶（PRKR-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）磷酸化，通过一系列分子机制，诱导转录因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）的表达，CHOP上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白来促进神经元凋亡。此外，异氟烷诱导tau蛋白的高度磷酸化，形成神经纤维结，神经纤维结的形成被认为是神经失能性疾病比如阿尔茨海默病的共同病理途径。该文重点就异氟烷对神经认知的影响及其机制进行综述。
-
大黄结肠靶向微丸在大鼠胃肠道内的分布及释放方法学研究
目的：研究大黄结肠靶向微丸在大鼠胃肠道内的分布和释药情况。方法：将大黄结肠靶向微丸通过自制大鼠开口器灌胃给药，分别于给药后不同时间点将大鼠处死，剖取胃肠道，观察微丸外观性状并计数，计算给药后不同时间点微丸在大鼠各胃肠道内的分布率；采用HPLC法分别测定剩余微丸中的芦荟大黄素、大黄素和大黄酚的含量和大鼠各胃肠道组织及内容物中大黄素的含量，计算累积释放度，并绘制药物在各胃肠道中的药-时曲线，评价其释药特性。结果：微丸能完整地运动至大鼠结肠，具有明显迟释效应，给药10~12 h后结肠分布率达高，为52.7%；药物于8~16 h在盲肠和结肠具有较高的药物浓度，终释药量可达88.99%。结论：大黄结肠靶向微丸具有较好的结肠定位释药特性。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 02 04 06 |
