神经药理学报杂志
Journal of Hebei North University(Medical Edition) 신경약리학보
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北北方学院 中国药理学会
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-1396
- 国内刊号： 13-1404/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾上腺素受体及其信号参与类风湿关节炎神经免疫调节的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的病因尚未完全阐明,神经精神因素参与了RA的发病过程,其通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴、交感神经系统参与对RA的神经免疫调节.肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)是发挥神经免疫调节的关键受体之一,可能在RA的发生、发展过程中发挥重要作用.该综述从AR的分型及特征、AR及其配体在RA中的表达和功能,AR及其信号对RA的关键免疫细胞T、B淋巴细胞的调节等方面作一综述,以期了解AR信号转导在RA中的作用.
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黄酮类化合物防治阿尔茨海默病及药物研发研究进展
黄酮类化合物是一类存在于多种植物中、数量种类繁多、结构复杂多样的次生代谢产物,也是多种中草药的活性成分.大量基础研究表明黄酮类化合物在多种疾病的发生发展中发挥了积极的作用,在抗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的基础与动物模型研究中,发现黄酮类化合物能够有效改善AD模型动物的学习记忆能力,延迟疾病病理进程,通过减少炎性介质产生、抑制B淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)聚集和tau 蛋白磷酸化、阻断自由基产生等多条途径调节细胞信号通路,缓解氧化应激状态,终起到神经保护作用.该文综述了黄酮类化合物在AD中的药理作用及可能的作用机制,为黄酮类化合物抗AD的药物研发提供一些启示.
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黄芪甲苷对PC12细胞缺糖缺氧损伤的保护作用
目的:探究黄芪甲苷对PC12细胞缺糖缺氧损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养PC12细胞,应用无糖Earle's稀释Na2S2O4建立缺糖缺氧模型,尼莫地平做阳性对照,使用不同浓度的黄芪甲苷进行预保护.显微镜下观察细胞形态差异,以MTT法测定细胞活力,酶标法测定上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,Western Blot法测定B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达量.结果:黄芪甲苷能够提高PC12细胞在缺糖缺氧环境下的细胞存活率,降低LDH漏出量,能够增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2比值.结论:黄芪甲苷对PC12细胞的缺糖缺氧损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡有关.
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红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bax及Bcl-XL/Bcl-2的影响
目的:以大鼠脑缺血再灌注损伤模型为研究对象,探讨红花注射液对大鼠大脑皮质B细胞淋巴瘤-2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated x protein,Bax)、Bcl-XL (B-cell lymphomaextra large)蛋白表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,分别为假手术组(生理盐水1.6 mL·kg-1),模型组(生理盐水1.6 mL·kg-1),红花注射液低剂量组(0.8 mL·kg-1)、中剂量组(1.6 mL·kg-1)、高剂量组(3.2 mL·kg-1)及尼莫地平组(2.0 mL·kg-1).采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bax、Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达.结果:模型组脑组织缺血周边区域中Bax、Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达较假手术组明显增加(P＜0.05);而与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组脑组织缺血周边区域中Bax阳性细胞表达明显减少(P＜0.05),而Bcl-2、Bcl-XL阳性细胞表达均明显增加(P＜0.05).结论:红花注射液可通过增加Bcl-2、Bcl-XL蛋白及下调Bax蛋白的表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用.
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胞外信号调控激酶(ERK)信号通路与抑郁症
胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路对神经细胞的生长、增殖、分化和存活起关键调节作用,并且对脑内突触可塑性和学习记忆有重要影响,因此ERK信号通路逐渐成为抗抑郁机制的研究热点.该文综述了近年来ERK信号通路在抑郁症发生和治疗方面的作用和机制,供同行参考.
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左卡尼汀的中枢神经系统保护作用
左卡尼汀是存在于机体组织内的一种特殊氨基酸.研究表明,左卡尼汀在脑损伤中具有很好的神经保护作用,其机制可能包括:改善脑组织能量代谢、抗氧化应激、抑制炎症反应、减轻血脑屏障损伤、抑制神经细胞凋亡等.左卡尼汀具有良好的临床应用前景,该文对左卡尼汀近年来神经保护作用研究进展作一综述.
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大黄栓制剂对两种溃疡性结肠炎模型小鼠的作用研究
目的:构建2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)和恶唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,观察大黄栓剂对UC的治疗作用.方法:将420只昆明小鼠(♂)随机分为2组(n=210)制备小鼠TNBS和OXZ模型.Ⅰ组(TNBS模型组)将昆明小鼠(♂)随机分为7组(n=30):A(TNBS模型组)、B(柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)栓剂组)、C(大黄800mg·kg-1栓剂组)、D(大黄400mg·kg-1栓剂组)、E(大黄200 mg·kg-1栓剂组)、F(空白栓剂组)、G(TNBS溶剂对照组).Ⅰ组(A～E):0.6％TNBS溶液0.1 mL灌肠;Ⅰ组(F):不做任何处理;Ⅰ组(G):50％乙醇0.1 mL灌肠;以上7组自灌肠一次后在d1、d2、d3、d5、d7每组处死6只.Ⅱ组(OXZ模型组)将昆明小鼠(♂)随机分为7组(n=30):A(OXZ模型组)、B(SASP栓剂组)、C(大黄800mg·kg-1栓剂组)、D(大黄400mg·kg-1栓剂组)、E(大黄200 mg· kg-1栓剂组)、F(空白栓剂组)、G(OXZ溶剂对照组).Ⅱ组(A～E):皮肤涂抹1％ OXZ溶液(100％乙醇溶解)0.1 mL每天一次,连续2d(致敏),d7以0.5％OXZ (50％乙醇溶解)0.1 mL灌肠;Ⅱ组(F):不做任何处理;Ⅱ组(G):皮肤涂抹100％乙醇0.1mL,每天一次,连续2d,d7以50％乙醇0.1mL灌肠;以上7组灌肠给药一次后在d 1～5每天处死6只小鼠.观察Ⅰ组,Ⅱ组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和病理组织学评分(histopathological score,HPS),并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-仅(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果:Ⅰ组(A)小鼠的DAI、CMDI、HPS、MPO酶活性、IL-4含量、TNF-α表达含量与Ⅰ组(G)比较在d1、d2、d3、d5、d7均有明显改变;Ⅰ组给予含药栓剂组(B～E)与Ⅰ组空白栓剂组(F)相比,小鼠的DAI、CMDI、HPS、MPO酶活性、IL-4含量、TNF-α表达在d1、d2、d3、d5、d7均有差异;Ⅰ组大黄不同剂量组(C～E)与Ⅰ组SASP栓剂组(B)相比,在d1、d2、d3、d5、d7均有变化,其中大黄200 mg· kg-1栓剂组(E)差异较小.Ⅱ组(A)小鼠的DAI、CMDI、HPS、MPO酶活性、IL-4含量、TNF-α表达含量与Ⅱ组(G)比较在d 1～5差异均有显著性;Ⅱ组给予含药栓剂组(B～E)与Ⅱ组(F)相比在d 1～5均有变化,其中大黄给药组(C～E)差异有显著性;Ⅱ组大黄不同剂量组(C～E)与Ⅱ组SASP栓剂组(B)相比在d 1～5均有变化,其中大黄200 mg·kg-1栓剂组(E)差异较小.结论:TNBS与OXZ均能成功诱导小鼠UC模型;大黄对小鼠UC有一定的治疗作用,以大黄200 mg·kg-1剂量疗效较佳,但是不及SASP效果.
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认知药理学,历史与现状
认知药理学(cognitive pharmacology)是伴随认知科学发展而诞生的一门新兴学科,它参与认知科学的基础研究,在积极开发认知改善药物在治疗数以百计的神经精神疾患中的认知障碍和提升正常人的智能活动中起重要作用.迄今为止,国内外尚无文献系统报道“认知药理学”这一概念,因此本文将对认知药理学形成的主要依据、认知科学建立之前及建立之后数十年间作出哪些重要贡献进行较详细的论述,并对认知药理学的主要任务及今后发展趋势略作介绍,以飨读者.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 02 04 06 |
