风湿性心脏病心房颤动患者心房肌超微结构改变的研究

探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超微结构改变与房颤维持的相关关系.选取进行人工瓣膜置换术的风心病房颤患者24例为房颤组,风心病窦性心律(简称窦律)患者12例为窦律组.上述患者于手术时取左心耳心肌标本,进行电镜的定性研究.结果:与窦律组相比,房颤组心房肌的超微结构特点有:心肌细胞肌原纤维溶解、断裂,线粒体占据了肌原纤维的位置;在肌原纤维溶解区糖原积聚,形成"糖原湖";线粒体数量明显增多,且大小不一;细胞核异型明显;闰盘扭曲,盘旋重叠,模糊、不连续;心肌间质纤维增生明显.结论: 风心病房颤组患者心房肌超微结构改变可能是导致风心病患者房颤持续的重要病理基础.

阻断肾素-血管紧张素系统对高血压患者心房颤动发生危险的影响

研究阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压患者心房颤动(AF)发生危险的影响. 将高血压患者分为AF组(n=216)和非AF组(n=216),对性别、年龄、既往病史、过敏史、高血压病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度、服用抗高血压药物种类和持续时间进行回顾性调查.结果:两组性别、年龄、病程、血压控制水平、超声心动图左房直径和左室厚度的差异无显著性意义,服用利尿剂、钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂的情况无明显差别(P均＞0.05).AF组服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)者有61例(28.2%),非AF组服用ACEI/ARB者有87例(40.3%),两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),服用ACEI/ARB的患者发生AF的危险降低(OR=0.58).多因素分析表明只有ACEI/ARB对AF发生起作用.结论:阻断RAS可能对高血压患者AF的防治有益.

应用环状冷冻消融导管隔离肺静脉治疗阵发性心房颤动的初期体会

报告使用环状冷冻导管对阵发性心房颤动(AF)患者行肺静脉电隔离治疗的初期体会.对5例阵发性AF患者共18根肺静脉行冷冻消融,其中8根肺静脉(44.4%)单用环状冷冻导管平均消融3.2±1.5(2～5)次即能达到肺静脉的完全电隔离,10根肺静脉(55.6%)用环状冷冻导管消融后,需用普通射频导管在环形冷冻线上补点消融后才成功隔离肺静脉.随访3～6个月,4例(80%)无AF复发.消融后即刻选择性肺静脉造影和术后3个月核磁共振扫描检查均未发现肺静脉狭窄.结论:环状冷冻导管治疗阵发性AF安全性好,但隔离肺静脉的效率还需进一步提高.

起源于上腔静脉的房性心律失常体表心电图心房波特征

分析起源于上腔静脉的房性心律失常的体表心电图心房波变化特征,以了解心房波形态对判断房性心律失常起源部位的价值.测量8例上腔静脉起源的房性心律失常患者窦性心律(简称窦律)及阵发性房性心律失常时心电图12导联的心房波时限、振幅及极性,并比较二种节律各导联房波的变化特点.结果:房性心律失常时各导联异位心房波的时限与窦律时相比无明显变化;其Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波振幅明显高于窦律时;I导联P波由窦律时的明显正向变为低平,基本处于等电位线,aVL导联的P波由窦律下的低平变为负向,振幅仍很低;胸前导联心房波无明显变化.房性心律失常时Ⅱ导联心房激动振幅高于Ⅲ、aVF.结论:上腔静脉起源的房性心律失常其典型心电图特征为,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联心房波直立高大,在I导联为正向低平波,aVL导联为负向低幅波.

平板运动试验中室性早搏ST段下移诊断冠状动脉病变的价值

探讨平板运动试验中室性早搏(VPCs)ST段下移程度对反映冠状动脉(简称冠脉)病变的价值.将休息和平板运动试验中均发生VPCs并且在3个月内进行冠脉造影的92例患者按冠脉造影结果分成冠心病组和非冠心病组,比较两组VPCs ST段下移程度,下移程度与冠脉狭窄程度的关系以及VPCs ST段下移诊断冠心病的价值.结果:冠心病组运动中VPCs ST段下移及ST/R均大于非冠心病组.其中ST/R＞10%对冠心病诊断灵敏度为91%,特异度为75%;对单支、2支、3支血管病变诊断灵敏度分别为84%、91%、100%.冠脉狭窄≥90%组运动中VPCs ST段下移和ST/R大于狭窄为50%～69%组.结论:运动试验中VPCs ST段下移可作为诊断冠心病的有效参考指标,其下移程度可能与冠脉狭窄程度有关.

双腔起搏器置入患者佳房室延迟不同设置方法的临床研究

对不同佳房室延迟(OAVD)设置方法进行比较,探讨OAVD设置的简单、实用的方法.选择36例置入双腔起搏器的患者,设置不同的AVD,于超声心动图下记录左室射血分数(EF)、舒张期二尖瓣返流、A波结束至二尖瓣完全关闭的时间间期(Time 1)、早出现舒张期二尖瓣返流的AVD(临界AVD),并通过同步心电图测定QT间期(QTI)、QT离散度(QTD)及QRS波群时间(QRSI).将各指标预测的OAVD与OAVD(EF大时的AVD)进行比较.结果:①心功能正常者心房起搏或心房感知时在AVD为170 ms或140～160 ms时EF达到大,且与OAVD时EF相比差异均无显著性;心功能不全者在AVD为130～140 ms时EF达到大,但与OAVD时EF相比差异有显著性.②三种心电图指标预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性,其预测的OAVD在心功能不全患者与OAVD显著相关.③预测OAVD、AVD=200或180 ms时预测的OAVD与OAVD比较差异均无显著性.结论:在实际工作中,可通过下述简单方法设置OAVD: OAVD＝200 ms(或180 ms)减去200 ms(或180 ms)时Time 1,以提高随访效率.

双腔频率应答起搏对病窦综合征合并的阵发性心房颤动的干预

探讨双腔频率应答起搏对病窦综合征(SSS)合并的阵发性心房颤动(简称房颤)的窦性心律维持及电生理干预.48例SSS并阵发性房颤患者安装了双腔频率应答起搏器,通过起搏器正确的心房感知监测房颤的发作情况,在窦性心律时测量P波时限和P波离散度,心脏B超测量左房内径、左室射血分数.比较术后1,12个月以及房颤控制组与复发组上述指标的差异.结果:置入起搏器术后1年,房颤控制和房颤负荷减少37例,占77%.术后1个月与1年左房内径,P波时限,房颤平均每天发作时间、发作次数均有显著性差异(3.6±0.6 cm vs 3.2±0.5 cm,129.2±11.0 ms vs 111.2±9.3 ms,93.6±10.4 min/d vs 42.8±9.6 min/d,8.1±3.2次/天 vs 5.3±1.4次/天,P＜0.001).与术后房颤复发组比较,房颤控制组术前左房内径较小,P波时限较短、离散度小(P＜0.001).结论:双腔频率应答起搏对SSS合并的阵发性房颤有预防和治疗作用.

同源性心室分离一例

患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸、双下肢水肿1年,加重1周就诊,临床诊断为扩张型心肌病.心电图示:窦性心律,心率60次/分,QRS波群极度增宽而畸形,时间达0.26 s,QRS波群终末部有一酷似P′波的特殊波形;电轴-49°.1年后复查心电图与1年前基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/分),图形无明显变化,考虑为同源性心室分离.

窦性早搏诱发1∶2房室传导一例

1例患者,女性,临床诊断冠心病.其窦性早搏能1∶2房室传导(P-R1′-R2′),而主导窦性心律未能1∶2房室传导,P-P′与P′-R′呈反比关系较易累及快径传导,较少影响慢径传导的机理.

右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律一例

患者68岁.Ⅲ度房室阻滞,安置VVI起搏器3个月.心电图示VVI起搏,频率68次/分;室性早搏,其间期内起搏心搏为2和5个.诊断为右室起搏伴室性并行心律形成显性隐匿性三联律.

较长Ⅰ度房室阻滞置入心脏永久起搏器一例

患者女,78岁,因高血压病史10多年,胸闷、呼吸困难2个月,ECG示较长PR间期(0.46 s)入院,彩色多普勒超声:心脏各腔室不大,左室舒张径35mm, 经二尖瓣多普勒血流示:E峰和A峰融合,舒张期二尖瓣返流明显,冠状动脉造影检查正常.给患者安装DDD型心脏永久起搏器,调整适当AV间期后,临床心力衰竭症状明显改善.结论:对较长PR间期I度房室阻滞、且伴心力衰竭的患者,安装DDD型心脏永久起搏器,似可给患者带来明显的血流动力学益处.

蜂蜇伤致恶性室性心律失常并急性左室心力衰竭一例

患者男性,18岁.蜂蜇伤后送往我院急诊室心电图监护时突然出现室性心动过速、心室颤动.患者表现抽搐及呼吸停止,经电除颤、静脉推注利多卡因、多巴胺及入院后应用激素、强心及营养心肌治疗,6天后治愈出院.结论:蜂蜇伤后蜂毒损害心肌,可使心肌异位节律点兴奋性增强而呈现室性心律失常.

经下腔静脉途径腹壁埋置永久性人工心脏起搏器一例

一例男性患者，诊断为病窦综合征。术中造影示静脉变异：永久左上腔静脉并右上腔静脉缺如。经下腔静脉途径，腹壁埋置永久性人工心脏起搏器，术后患者自觉症状改善，电极位置牢靠，起搏器功能良好.

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性. 采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应.移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞.分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察.结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞.细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分).心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区.对照组均在24 h内发生心室颤动死亡.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达.结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律.

缝隙连接对双细胞动作电位的影响

为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流.用β-escin穿孔膜片技术记录APD.结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89 ms vs 666±77 ms,P＞0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66 ms vs 168±51 ms, P＜0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂--甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64 ms vs 28±13 ms, P＜0.01).结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长.

心肌缺血时迷走神经对房室传导调节功能的研究

研究右冠状动脉阻塞时迷走神经对房室传导调节功能的影响.在离断自主神经的猫上,剌激双侧迷走神经,在结扎右冠状动脉造成缺血前后,通过模板匹配方法检测心腔的心房波,His束波和心室波,并自动测量AA,AH,HV间期.结果:在正常及缺血状态下,剌激迷走神经均可使AA、AH间期增大,HV间期不变,在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常供血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时分别增加14%±5%和22%±7%;而在缺血时,剌激迷走神经使AH间期在未起搏与起搏时增加18%±7%和38%±14%,后者比前者提高了增加幅度的28%和73%(P<0.05).结论:在急性右冠状动脉阻塞时,迷走神经对心脏房室传导调节功能增强.

脑利钠肽对新生大鼠心室肌细胞缝隙连接蛋白Cx43含量的影响

观察脑利钠肽(BNP)对缝隙连接蛋白Cx43含量的影响,探讨BNP对心室肌细胞电生理特性的直接效应.以培养新生大鼠心室肌细胞为实验模型,分为实验组和对照组,实验组以不同浓度(1×10-8,1×10-7,1×10-6 mol/L)的BNP处理心肌细胞24 h后,通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞Cx43总蛋白含量变化;通过免疫组化法在激光共聚焦显微镜下观察GJ通道的密度变化.结果: Western blot显示BNP处理组和对照组比较Cx43条带显色密度减弱并有统计学意义(P<0.01),且随着BNP的剂量越大,Cx43条带密度减弱越明显.在共聚焦显微镜下观察到的Cx43的特异性荧光经过强度定量分析后得出实验组GJ通道Cx43密度比对照组减弱(P<0.01).结论:一定浓度的BNP可使GJ蛋白Cx43的含量下调.BNP有可能参予心室肌细胞GJ的重构,从而在"致心律失常基质"的形成中起作用.

缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响

观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响.建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组).经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化.结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移, 而Na+/Ca2+交换电流显著增加.②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+ 交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05).结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的.

伊布利特对犬心脏电生理特性的影响

观察伊布利特对犬心脏电生理特性的作用特点,初步探讨其终止心房扑动(简称房扑)的机制.15只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、房内房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化.结果:伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期(P<0.05～0.001),但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显(P>0.05).结论:伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长,使折返环可激动间隙兴奋性降低,进而使波锋不能向前推进,终止房扑.其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用.

美托洛尔对大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达的影响

探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心室肌钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)表达的影响.通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死模型,手术后存活大鼠随机分为心肌梗死组、美托洛尔组,同时设立相应假手术(SH)组.每组存活大鼠又分为两个亚组,分别于7天或30天时取心脏标本.应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(梗死者取非梗死心肌)钾通道Kv9. 1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量.结果:与假手术组比较,无论7天或30天,心肌梗死组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均显著降低(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,无论7天或30天,美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA均明显降低(P均<0.05);心肌梗死组30天时与7天时比较钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量下降(P<0.05).与心肌梗死组比较,30天时美托洛尔组钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3mRNA明显升高(P<0.05);美托洛尔组7天与30天比较无差别. 结论: 美托洛尔能够逆转钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3表达的下调,且这一逆转作用是缓慢的.

动作电位记录技术的历史与多电极阵列记录技术及临床应用

动作电位(AP)记录技术经过了一个不断发展和完善的过程:单电极记录AP可获得细胞外单相AP(MAP)且易受远电极部位电活动的干预;双电极记录技术能确切记录MAP,但无法记录细胞群的AP;多电极阵列是一种60个位点非侵入性同步记录组织AP的方法,可用于记录神经、视网膜及心肌等组织细胞群的AP.

心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响

钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成.CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载.细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP).应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率.从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点.

界嵴电生理特性的研究现状

界嵴与房性快速心律失常有着密切的联系,它对局灶性房性心动过速、心房扑动、心房颤动的发生与发展起着重要的作用,其核心是界嵴的横向传导能力.可能与其独特的电生理特征有关,主要表现在异常自律性、特殊传导性、特殊的动作电位特征及离子通道特性上,尤其是异常自律性和离子通道特性构成了界嵴电生理影响的基础.

经皮导管冷冻消融技术及其在心律失常治疗中的应用

冷冻消融和射频消融治疗机制完全不同,前者组织损伤小,内皮破坏程度低,细胞外基质亦受到了保护,因此血栓形成发生率低.通过冷冻标测可准确确定消融靶点,通过冷冻粘结的特点可增加消融导管的稳定性,此外,冷冻治疗可完整的保护结缔组织间质,其毗邻冷冻损伤的组织能马上恢复正常的电活动.经皮导管冷冻消融技术已广泛地应用于房室结折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等心律失常疾病的治疗.

心房感知起搏器的临床应用现状

目前AAI起搏器在临床上的使用率偏低,为2.33%～4%.AAI起搏对病窦综合征(SSS)的影响优于VVI、DDD起搏,并且术后高度房室阻滞、心房颤动的发生率低.AAI起搏是房室传导功能正常的SSS患者的有益、经济、简便的选择.

螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的可行性及疗效观察

观察螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征的价值.15例Koch三角起搏的患者,术中测定心功能、右房压力,并与右心耳起搏比较,术前及术后6月、2年各查24h动态心电图,术中、术后3个月、6个月、1年以及2年观察起搏参数.结果: Koch三角起搏与右心耳起搏相比,心脏功能和右房压力差异均无显著性(P>0.05),术中及随访期间各起搏参数无明显变化(P>0.05),术后大部分患者房性心律失常得到控制.结论:螺旋电极导线Koch三角起搏治疗慢-快综合征方法可行、疗效确切.

口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动及小剂量维持远期疗效观察

45例频繁发作的阵发性心房颤动(简称房颤)患者口服国产胺碘酮600 mg/d,1周;400 mg/d,1周,显效或有效者第3周开始维持量.若无效者继续400 mg/d,总共30天.若显效或有效者改服维持量,若仍无效者,停用胺碘酮.维持量200 mg/d,6个月后开始减量,3～6月1次, 每次每周减400 mg.复发者改服600 mg/d或400 mg/d,1周后再服维持量.结果:45例治疗30天,6个月,1年,2年总有效率分别为88.9%,82.2%,73.3%,64.4%,其中34例随访5年仍达55.9%.副作用2例,发生率4.4%.结论:胺碘酮对阵发性房颤疗效显著及远期小剂量维持疗效稳定安全.

277例心脏起搏器置入后皮肤连续褥式内缝合的临床研究

对置入心脏起搏器后的患者，采用可吸收线连续褥式内缝合，分析其伤口愈合情况。227例常规置入心脏起搏器（双、单腔，三腔）后固定起搏器，逐层缝至皮下组织时对好皮肤，然后采用可吸收线，一针一线，一次连续褥式内缝。结果：227皮肤愈合良好，无1例感染，仅1例缝合处内侧表皮拉开，外固定一针。结论：起搏器置入术后行可吸收线连续褥式内缝合皮肤外观及愈合均好.

长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp).Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3 mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3 mmol/L).Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01 s),频率为233.8±15.1次/分.在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效.

遗传因子决定β受体阻滞剂的治疗反应

基因多形性与抗心力衰竭药物的疗效

欧洲心脏学会修订心力衰竭指南

欧洲心脏学会(ESC)修订了它原有指南中有关慢性心力衰竭(简称心衰)的诊断、评估的治疗部分、临床工作和流行病学调查、临床试验的建议,包括对仪器应用的更新.

美国妇女应激引起的急性可逆性心肌病

用再生医学的方法换瓣

为了克服人工瓣膜的缺点,研制出了各种瓣膜,包括Bjork-Shiley,Lillehci-Kaster和St Jude二叶瓣膜,这种碟式瓣膜的血流动力学结果虽较优,但仍需抗凝.

Brugada综合征

Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1～V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常［室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）］发作引起反复晕厥和猝死.

Brugada综合征诊断与治疗第二次专家共识报告概要

自从1992年报道Brugada 综合征以来，该病已经从一种少见病发展成为一些国家年轻人仅次于车祸的第二大死亡杀手。

右束支阻滞的临床意义

人们已经认识到，房室传导延迟可致收缩期前的二尖瓣返流和左室充盈受损；左束支阻滞（LBBB）或右室心尖部起搏所致的心室间传导延迟可使左室充盈和射血受阻[1]。

左室起搏电极置入的实践经验

探讨提高左室起搏电极的置入成功率,降低相关并发症的方法学及技术细节. 24例难治性心力衰竭患者,男16例、女8例,年龄59.5±7.8 (47～74)岁,所有患者均有双室起搏的适应证.按一定程序及方法置入导引导管及造影球囊导管.根据造影显示的冠状静脉解剖特点,选择合适的起搏电极、起搏静脉通路.结果: 左室起搏电极置入成功率91.7%(22/24).左室电极置入时间35.4±13.0 min,X线曝光时间19.4±5.2 min.所有手术均顺利完成,术中未发生死亡、心包压塞等严重并发症.结论:双室起搏时按照一定的程序及方法置入左室电极,既可提高置入成功率,又可降低并发症.

心律失常药物治疗的点评

心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领域,自CAST试验公布以来,一直在调整治疗观点,具体地说就是权衡药物治疗的有效性和安全性,但20余年来没有新的突破,即使有几个新的药物(如 ibutide、dofetilide、azimilide等)问世,也没有改观治疗现状.