经静脉置入埋藏式心律转复除颤器的临床随访

对10例经静脉置入埋藏式心律转复除颤器(ICD)的恶性室性心律失常患者进行随访,观察ICD的治疗效果.男6例、女4例,年龄56.9±13.3(30～70)岁.基础心脏病为冠心病6例、心肌病3例、先天性长QT综合征1例.所有患者均经临床证实有室性心动过速或/和心室颤动.ICD具有多项治疗及信息储存记忆功能.随访时通过体外程控仪调出ICD储存的资料进行分析.结果:随访29.3±20.4( 8～64)个月,7例患者分别接受了抗心动过速起搏、电转复及电除颤治疗.2例患者因窦性心动过速、阵发性心房颤动,ICD给予误治疗.1例患者术后3年发生电极断裂.结论:常规进行随访和设定合适的诊断和治疗参数,对保证ICD及时有效的治疗至关重要.

不同部位起搏对心脏收缩功能的影响

通过不同部位起搏,观察房室同步和心室激动顺序对人体心脏收缩功能的影响及起搏体表心电图QRS波时限与心输出量(CO)的关系.15例射频消融术后的病人分别按顺序进行右房、右室心尖部和室间隔起搏,采用心导管法分别测定右房压(RAP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和CO,并计算心脏指数,记录心电图.结果:右室心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏时RAP、PAP升高.心尖部起搏时CO较右房起搏降低19.15%(P<0.01),室间隔起搏时CO较右房起搏降低7.86%(P<0.05),而较心尖部起搏提高12.24%(P<0.05).心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏体表心电图QRS波时限明显延长,而室间隔起搏体表心电图QRS波时限比心尖部起搏平均缩短18.6 ms(P<0.001).CO和△QRS波时限的相关性分析表明两者呈负相关关系(r=-0.30,P<0.05).结论:起搏体表心电图△QRS波时限与CO呈负相关,不同部位起搏对心脏收缩功能的影响不同,其中室间隔起搏较心尖部起搏更符合生理性起搏.

左室特发性室性心动过速折返路径标测和消融点的选择

报道10例(男8、女2)左室特发性室性心动过速(简称室速)折返路径标测结果和选择折返路径的不同部位为消融点的消融效果.电生理检查常规插入右室心尖与冠状静脉窦电极,并经左、右股动脉分别插入大头电极和2-8-2 mm间距冠状静脉窦10极标测电极至左室,后者贴靠在室间隔表面.窦性心律时各电极对可依次记录到His束电位(HP)、左束支电位(LBP)和左后分支的蒲氏纤维电位(PP),室速时仍可同时记录到上述各电位,但顺序相反,PP领先,HP后;而各部位的V波激动顺序在窦性心律和室速时是相同的,都是远端电极(PP以远)的V波早,近端电极(HP)的V波晚.大头电极置于PP电极对附近.结果:10例中9例能记录到折返路径各电位心内电图,折返路径记录成功率为90%(9/10).第1例大头电极位于PP电极对略上方处放电,消融成功,但导致完全性左束支阻滞.第2,3例开始在PP电极对略下方处放电,但凡未记录到PP的点,虽然V波早,都是放电无效点.后消融成功的点,都记录到领先的PP.第4例以后,都必须记录到领先的PP后才放电,除1例2次放电成功外,都是1次放电成功.10例随访至今3～18个月,未服任何抗心律失常药均无室速发作.结论:左室标测法不仅对研究左室特发性室速的折返路径有重要意义,而且对临床治疗也很有帮助,即可缩短手术时间,又可提高消融质量.

Brugada法联合Steurer法在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的价值

为评价Brugada法联合Steurer法在宽QRS波心动过速(WRT)鉴别诊断中的应用价值及存在的缺陷.对101例WRT[室性心动过速(VT)58例,室上性心动过速(SVT)43例]进行分析.结果:Brugada法诊断VT灵敏度、特异度、准确性分别为85.7%、89.5%、87.1%;联合Steurer法后灵敏度、特异度、准确性分别升至91.5%、90.5%、91.1%.进一步分析显示:Brugada法对器质性原因所致VT、右束支阻滞型(RBBB)特发性VT(IVT)、SVT伴室内差异性传导(AC)或原有单侧束支阻滞(BBB)者诊断符合率高(95.8%～100.0%);对左束支阻滞型(LBBB)特发性VT、SVT伴原有双支阻滞、心肌坏死或心肌梗死伴宽QRS波SVT及预激综合征伴旁道前传型SVT(WPW-SVT)诊断的符合率低(0～50.0%).联合Steurer法可使WPW伴旁道前传型SVT得以明确诊断,但对前三者无鉴别意义,故不适合在前三者中应用.结论:Brugada法联合Steurer法能提高WPW伴旁道前传型SVT的鉴别能力,是目前鉴别WRT的重要方法.

锁骨下静脉穿刺与头静脉切开途径安置心脏起搏器的随机对照研究

为比较锁骨下静脉穿刺与头静脉切开途径安置心脏起搏器的价值,将100例需安置心脏起搏器的病人随机分为锁骨下静脉穿刺组和头静脉切开组(均包括单腔亚组和双腔亚组),每组各50例.观察两种手术径路安置起搏器的手术时间、X线曝光时间、手术并发症及病人对手术切口及囊袋的满意度.结果:无论是手术时间,还是X线曝光时间,锁骨下静脉组中单腔亚组及双腔亚组均比头静脉组中的对应亚组为短(64.1±14.2 min vs 73.8±11.6 min, 86.4±13.2 min vs 106.5±19.4 min 和 3.45±0.83 min vs 4.51±2.27 min, 5.59±0.78 min vs 8.27±4.91 min, P均<0.05).锁骨下静脉穿刺组心室电极导线放置成功率为100%,而头静脉切开组则为56%,二者亦有显著性差异(P＜0.05).而两组并发症发生率无差异.病人对切口及囊袋满意程度的积分,锁骨下静脉组明显高于头静脉组(2.24±0.56 vs 1.92±0.57,P <0.01).结论:只要锁骨下静脉穿刺技术熟练,安置心脏起搏器可首选锁骨下静脉穿刺.

恶性室性心律失常埋藏式心脏复律除颤器与药物治疗的对比研究

观察埋藏式心脏复律除颤器(ICD)与药物对恶性室性心律失常的治疗效果,探讨其对心源性猝死的预防.94例患者,均有室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动等恶性室性心律失常发作史,其中冠心病68例、原发性扩张型心肌病26例.根据电生理心室程序刺激结果将患者分为药物治疗组(A组)、ICD组(B组)和慢频率室速药物治疗组(C组).分别给予胺碘酮和/或阿替洛尔药物治疗和ICD治疗.观察随访1,2,5年的总生存率,不同左室射血分数(EF)值亚组的生存率和心律失常性死亡的发生率.结果显示,随访5年的总生存率C组明显低于A、B两组(P<0.05),B组的低EF(≤0.40)值亚组的5年生存率明显高于A、C两组的低EF值亚组(P<0.05).B组随访期间无心律失常死亡者,其心律失常性死亡事件的发生率明显低于A、C两组(P<0.05).结论:ICD对于合并有恶性室性心律失常的心脏病人预防猝死的总体效果优于β-阻断剂和胺碘酮等药物治疗.这尤其见于长期随访(≥5年)和伴有心功能不全(EF值≤0.40)的病人.对于有过恶性室性心律失常发作史的患者,若心电生理检查不能诱发室速,在没有条件安装ICD时,胺碘酮与β-阻断剂联合应用仍可在一定程度上减少心源性猝死的发生.

经皮血管缝合器与人工压迫法对股动脉拔管术后止血效果的比较

比较病人拔鞘管后应用经皮血管缝合器与人工压迫止血的安全性和疗效.125例病人(男86例、女39例,年龄65.7±12.3岁),在行心导管术后,分为人工压迫组[Ⅰ组,63例,其中分为冠状动脉(简称冠脉)造影(CAG) 组35例(IA), 冠脉介入治疗术组28例(IB)]和股动脉穿刺点经皮血管缝合组[Ⅱ组,62例, CAG组35例(ⅡA), 冠脉介入治疗术组27例(ⅡB)].在术后即刻应用经皮血管缝合器和依病人抗凝水平行人工压迫止血,观察止血时间,平卧时间和并发症.结果:与人工压迫止血组时间比较,经皮血管缝合组止血时间和平卧时间有显著缩短.有4例病人首次应用缝合器止血失效,首次成功率达91%(58/62);失败2例,再用缝合器缝合获得成功,总成功率达96%(60/62).在ⅠB组有1例病人在血管成形术3天后出现再次急性心肌梗死,给予静脉(尿激酶)溶栓后于穿刺伤口再出血而需压迫止血1 h.结论:经皮血管缝合器应用的安全性优于人工压迫组,缩短了止血与下床走动时间.

胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病心房颤动的疗效及安全性观察

观察静脉胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病心房颤动(简称房颤)的疗效及安全性.49例冠心病伴发房颤的患者,按既往是否常规服用美托洛尔或氨酰心安而分入A组(25例)、B组(24例).全部病例先给予胺碘酮负荷量(3～5 mg/kg)静脉推注10 min,然后以600 μg/min的速度静滴48 h,B组同时口服美托洛尔6.25～25 mg,2次/日.行心电、血压监测,观察48 h房颤转复率.B组48 h后转复率为83.3%(20/24),A组为76%(19/25),P＞0.05.A、B两组转复时间、胺碘酮用量及转复后心率比较,差异有显著性(17.2±10.6 h vs 9.4±9.2 h;880.2±395.3 mg vs 576.4±331.9 mg;86.3±18.2次/分 vs 76.8±17.9次/分,P均<0.05).副反应发生率A组为8.0%,B组为8.3%,P＞0.05.结论:静脉胺碘酮与美托洛尔联合应用对非瓣膜病房颤安全有效;与单用胺碘酮相比,转复时间短、胺碘酮用量少.

Kappa 700型双腔起搏器的临床随访

观察具有自动夺获功能的双腔起搏器(Kappa 700)置入后参数的变化和安全性情况.随访13例置入Kappa 700型起搏器患者,观察术中、术后1周及术后1,3,6个月心室起搏阈值、输出电压、输出脉宽、电极阻抗、R波振幅的变化,了解起搏器的工作情况.术后测得的起搏阈值较术中明显升高(0.71±0.23 V vs 0.39±0.06 V , P<0.05),术后不同时间测得的起搏阈值无明显差异.R波振幅术中、术后无明显差异.术后阻抗较术中明显降低(625.7±123.0 Ω vs 894.3±190.3 Ω , P<0.05),术后1个月后的阻抗基本稳定.起搏器自动夺获功能打开后,平均输出电压为0.96～1.16 V,平均输出脉宽0.32～0.34 ms,平均心房感知灵敏度0.71～0.83 mV,心室感知灵敏度3.82～3.91 mV.随访期间起搏、感知功能正常,无误感知现象.具有自动夺获功能的双腔起搏器输出电压低,安全可靠.

阵发性心房颤动局灶消融后复发病例的大静脉肌袖电隔离治疗

对肺静脉内点消融治疗术后随访22±11.1个月内的心房颤动(简称房颤)复发病例,在Lasso标测导管指引下,进行再次心内电生理检查及大静脉肌袖电隔离治疗.探讨点消融治疗阵发性房颤后复发的机制,并对再次经验性大静脉肌袖电隔离治疗的结果进行分析与评价.5例患者共接受心内电生理标测和电隔离治疗6次(一例行第二次电隔离),除一例行右下肺静脉靶肌袖的电隔离外,其余病例均进行了经验性全部大静脉的电隔离,共电隔离心脏大静脉15根,其中肺静脉13根、上腔静脉2根,即刻电隔离成功率100%.术后随访11.8±8.9个月,均无房颤复发.因此,对于阵发性房颤导管射频点消融后复发病例进行经验性全部大静脉肌袖电隔离治疗可以满意控制房颤的发作.

尿毒症性心肌病患者左中间隔隐匿性房室旁道消融成功一例

尿毒症性心肌病患者左中间隔隐匿性房室旁道消融成功提示,应认真做好术前准备,规范放置标测电极,当冠状窦口内外与His束之逆传A波等距时应考虑左中间隔旁道.消融时宜选7F黄把大头电极,操作应轻柔高效,消融困难时可行冠状静脉造影.终止心动过速以置入临时起搏电极为佳,术后应严密监测并及时处理可能出现的并发症.

胺碘酮致起搏患者尖端扭转型室性心动过速一例

患者男性,81岁,1994年因病窦综合征安置了VVI 起搏器,起搏器工作正常.2002年2月因心房颤动(AF)使用胺碘酮治疗,48 h后转复为窦性心律,此后AF复发,继续胺碘酮负荷治疗,出现晕厥症状,后证实为尖端扭转型室性心动过速,经停用胺碘酮,调高起搏节律治疗,症状稳定.

左前降支心肌桥患者酒后大面积心肌梗死一例

患者男性, 42岁.大量饮酒后突发急性前壁、侧壁、正后壁、下壁心肌梗死.溶栓后无再通指征.经冠状动脉(简称冠脉)造影发现左前降支中段心肌桥,余未见异常.考虑冠脉痉挛是大面积心肌梗死的主要原因.不排除本例患者大量饮酒、心肌桥与冠脉痉挛存在着因果关系.

兔冠状动脉结扎1小时缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道的变化

为探讨在急性心肌梗死(AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用,以开胸冠状动脉(简称冠脉)结扎法制备兔急性心肌缺血模型,1 h后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化,以正常心肌Ito为对照.结果:急性冠脉结扎1 h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制,电流密度–电压关系曲线下移,测试电压+60 mV时的Ito电流密度对比显示:对照组为17.39±5.24 pA/pF (n=12) ,冠脉结扎1 h组为7.75±3.11 pA/pF (n=10),与对照组相比下降了57%,P<0.001;其失活曲线左移,半数大失活电压(V1/2)对照组为-35.2±5.3 mV(n=12),冠脉结扎1 h组为-55.1±5.6 mV(n=10),与对照组比较失活速度加快,P<0.01;冠脉结扎后1 h组Ito恢复明显减慢,恢复时程延长,P<0.05.结论:冠脉结扎后1 h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制,影响动作电位复极,容易诱发2相折返,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.

绝对不应期电刺激对正常及心力衰竭右心室乳头肌收缩功能的影响

为观察绝对不应期(ARP)电刺激对健康和慢性心力衰竭(简称心衰)兔离体乳头肌收缩功能的影响.将34只家兔随机分为健康和心衰兔两组,复制心肌梗死(MI)心衰模型,分离兔右心室乳头肌、灌流并给予1 Hz刺激使其等长收缩,于该基础刺激的ARP给予双相方波电流刺激(称之CCM).观察乳头肌的大张力(PT)及其微分(+dT/dt)的变化. 结果:CCM刺激时健康组PT及其+dT/dt比刺激前分别增加15%和19%(P<0.05),心衰组增加18%和20%(P<0.05),且两组 PT皆随着CCM刺激就开始增加,在几次CCM刺激后达到稳定的水平,不同时间点之间PT无差异,CCM刺激一旦停止,张力就恢复到刺激前的水平.结论:于ARP发放电刺激能明显增强正常及衰竭心肌的收缩功能,且起效快,稳定性强,研究提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径.

绝对不应期电刺激对正常豚鼠心室肌细胞舒缩的影响

为探讨绝对不应期电刺激对正常豚鼠心室肌细胞舒缩的影响,酶解分离心室肌细胞,在0.5 Hz的基础刺激S1(脉宽4 ms,电压60 V)的绝对不应期内给予刺激S2(与S1延迟10 ms,脉宽10 ms,电压60 V),应用单细胞收缩动缘检测仪,同步观察细胞收缩幅度和钙瞬变的变化.结果 : ①心室肌细胞收缩幅值增高15.45±6.48%,收缩速度峰值增加15.97±8.37%,舒张速度峰值增加21.63±8.06%(n=10);②以荧光强度的比值(F360/F380)反映细胞内Ca2+浓度变化,即钙瞬变.心室肌细胞收缩过程其幅值增加22.55±9.08%,增高速度与减少速度分别增加36.75±9.77% 和23.62±4.47%(n=6).结论: 适宜的绝对不应期电刺激可增强正常豚鼠心室肌细胞舒缩能力.

持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响

探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响.14条杂种犬,其中起搏犬8只,对照犬6只.起搏犬以400次/分的频率持续起搏右心房9～10周,对照犬仅放置起搏导线及起搏器,但不起搏.9～10周后对所有犬均进行心房颤动(简称房颤)的诱发,并取其肺静脉组织进行HE染色、Masson′s染色和电镜检查.结果:终止起搏后起搏犬的持续房颤(>15 min)诱发率为87.5%(7/8),显著高于对照犬(0%,P<0.01).起搏犬肺静脉肌袖组织的光镜特征为心肌细胞变性,胶原组织大量增生;电镜下变性心肌细胞的超微结构异常主要累及线粒体和肌原纤维.对照犬肺静脉肌袖组织的形态学未见明显病理改变.结论:持续快速心房起搏可导致犬的肺静脉肌袖组织发生显著的形态学重构,后者可能与该模型房颤的机制有关.

肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化对肥厚心室肌电重构的影响

为探讨肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化在左室肥厚(LVH)心室肌电重构发生中的作用.将60只日本大耳白兔随机分为6组:单纯实验组、实验组+维拉帕米、实验组+Thapsigargin、单纯对照组、对照组+维拉帕米和对照组+Thapsigargin.实验组行腹主动脉部分结扎术,喂养10周制作LVH模型.对照组在游离出腹主动脉后,不予结扎.均采用以Langendorff离体灌流方法.对单纯实验组和单纯对照组,在心外膜左室心尖部部位以231 ms为基础周长(BCL)测定心室有效不应期(VERP)后,于右房行电刺激,刺激频率为260次/分,持续30 min,保持11房室传导.刺激结束后,重复测定VERP值.对其余4组,先测定未加药物时各组的VERP值,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值,后进行右房刺激及VERP的测定(同前).结果:单纯实验组在快速刺激后,VERP显著延长,其延长程度显著大于单纯对照组;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中,快速刺激后无VERP延长的表现;相反,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现.结论: L-型Ca2+通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因.其中,心室肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶的功能降低参与了此过程,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构的表现差异.

心脏传导阻滞的遗传机制

遗传因素是心脏传导阻滞的发生机制之一.遗传性房室阻滞(AVB)常呈常染色体显性遗传.钠离子通道编码基因SCN5A突变可以引起进行性和非进行性AVB;同源框转录因子编码基因NKX2-5在心脏发生和房室结发育及人的一生中维持房室结的功能起着重要的调节作用.先天性AVB可能与内源性反转录病毒-3膜蛋白表达有关.

房间传导阻滞及其治疗的研究进展

房间传导阻滞是指心房的房间束传导的延迟或阻滞.笔者阐明房间传导的解剖、生理机制, 房间传导阻滞的诊断标准,明确其发病率较高,危害性是导致房性心律失常(房性心动过速、心房颤动、心房扑动)、左房扩大、血栓和血管栓塞.并探讨其治疗.双房起搏是目前治疗房间传导阻滞有效的手段,为心脏起搏器治疗快速房性心律失常提供思路.

肥厚心肌电生理学特性及其离子机制的研究进展

肥厚心肌电生理特性发生改变,即电重构,主要表现在动作电位时程延长、心肌复极离散度增加和心肌传导异常.导致肥厚心肌电生理异常的内在机制主要是膜离子通道及离子转换体在量和质上发生了改变,另外,心肌细胞肌浆网钙处理能力改变也在心肌电生理异常发生中起重要作用.

心房颤动和缝隙连接

心肌细胞缝隙连接(GJ)与心房颤动(简称房颤)有密切关系.各种病因引起的GJ的异常变化可引起心房肌细胞动作电位传导速度的明显延缓及传导安全性增加,并可增加心房肌细胞不均一各向异性从而促进房颤的产生,而房颤引起的GJ重构对房颤的维持也起重要作用.

连续减频法经食管心房调搏复律阵发性室上性心动过速的探讨

创用连续减频法经食管心房调搏复律阵发性室上性心动过速连续31例次,连续减频法以30～35 V的输出电压和高于自身心室率10～20次/分的输出频率连续食管调搏后,再用1次/秒的节律连续叩击↓↓键来连续减低起搏频率.当起搏频率减到80～100次/分时即停止起搏,自身窦性心律将立即恢复.31例次调搏前心率为202±16次/分,经1次连续减频调搏就有26例次转复成功,另5例次经2～3次调整电极位置或/和增加5 V输出电压也获转复,且均无窦房结受抑的长间歇出现.调搏记录完整的21例次中有6例次是超速抑制起搏夺获,减频停起搏后转复;15例次是减频到127±18次/分时突现夺获再转复的.

对美托洛尔的心脏电生理评价

探讨静脉推注美托洛尔的电生理效应.33例射频消融治疗室上性心动过速的自愿者接受试验.采用Narula氏法测窦房结功能.采用S1S2扫描法测定右心房、右心室的电生理参数.静脉推注美托洛尔后,病人的血压无明显改变.窦性循环周期长度、窦房结传导时间及窦房结恢复时间明显延长;PA间期、AH间期明显延长;房室结有效不应期明显延长.结论:美托洛尔注射液是一个使用安全、心脏电生理效应明显的抗心律失常药物.

QT离散度对X综合征的临床价值探讨

分析经冠状动脉造影证实的182例冠心病、94例正常人及38例X综合征者活动平板运动试验前及运动高峰时QT离散度(QTd)的变化.X综合征组运动前QTd明显小于冠心病组(29.41±15.11 ms vs 54.30±9.22 ms,P<0.01)、而与正常组25.30±13.21 ms相似(P>0.05);X综合征组运动高峰时QTd明显大于正常组(49.92±10.23 ms vs 23.52±14.32 ms,P<0.01).结论:X综合征者运动时QTd明显增加,提示运动高峰时较大的QTd可反映冠状动脉微血管病变所致心肌缺血.

低分子肝素对不稳定型心绞痛疗效的评价

为探讨低分子肝素对不稳定型心绞痛的治疗作用,在常规抗心绞痛治疗3天后,症状改善不显著者,加用低分子肝素治疗.2500AxaIU,腹壁皮下注射,2次/日,疗程5天.结果显示心绞痛缓解率为90.4%,心电图改善率为86.5%.仅5例出现皮下瘀斑,无明显出血、过敏副作用.认为低分子肝素在治疗不稳定型心绞痛时是安全、有效的.

经颈内静脉床旁紧急临时起搏15例

15例经右颈内静脉床旁紧急临时起搏.在床旁无X线透视下将球囊漂浮电极送至右室,14例均获成功,1例失败.在体表心电图指导下,使用球囊漂浮电极经右颈内静脉送入右室进行心脏临时起搏是一项安全有效的起搏方法.

两种具有自动心室夺获功能起搏器的应用体会

介绍ST.JUDE公司的Affinity系列和Medtronic公司的Kappa 700系列起搏器自动心室夺获功能的临床应用经验.观察16台Affinity系列起搏器和10台Kappa 700系列起搏器置入术后自动阈值测试和自动电压输出调节.结果:Affinity系列起搏器和Kappa 700系列起搏器均可进行心室起搏阈值自动测试和电压输出自动调节.结论:两种起搏器都能达到省电和安全起搏的目的.

中国家族研究露出心房颤动曙光

医学媒体的报道:利尿剂降低高血压病人的冠心病危险作用佳

一种简便的右侧显性旁道体表心电图定位方法

建立一种新的简便的右侧显性旁道体表心电图定位方法.对67例右侧显性旁道且QRS波时限≥0.12 s的患者进行研究.旁道的体表心电图定位采用aVR及标准III导联;旁道的位置均经成功的射频消融证实.结果:采用本法判断间隔旁道及非间隔旁道的灵敏度、特异度及准确性分别为86.67%、75.68%及80.60%;并且可对旁道进行进一步定位,其灵敏度为55.56%～95.45%,特异度为86.67%～97.37%,准确性为83.58%～89.55%.结论:新的右侧显性旁道体表心电图定位方法具有较高的准确性,并且简单易行.

电生理恢复性质和空间异质性对室性心律失常稳定性的影响

心室颤动(简称室颤)是心血管系统疾病的主要死因.根据美国的统计资料显示,每年约有22万人死于因室颤所致的心性猝死.而心房颤动(简称房颤 )是常见的房性心律失常之一,约1/3的脑卒中发生原因为房颤,心房血栓脱落所致.适时发生的早搏诱发心动过速,可进而转变为房颤或室颤[1].因此,认识从心动过速向心脏颤动转变的发生机制、影响因素和变化规律对制定正确的治疗方案和药物选择是非常重要的.

食管导电球囊电极导管的研制与应用

因普通金属环电极在食管内较难定位心室部位,而且起搏阈值高,检查时病人痛苦较大,限制了经食管心室起搏的临床应用.为探讨一种低阈值、简单易行的经食管心室起搏方法,笔者自行设计研制了一种经食管心室起搏导电球囊电极导管.该导电球囊电极经抽、充气可使球囊瘪缩或膨胀,以利于球囊导管自鼻孔插入或拔出.导电球囊经充气后膨胀,其导电面积较金属环电极增大50倍,这有利于降低起搏阈值.笔者对58例受检者同时应用普通金属环电极导管与导电球囊电极导管进行经食管心室起搏.结果:应用金属环电极导管只有41例完成检查,而导电球囊电极导管有56例顺利完成经食管心室起搏检查,其成功率分别为68.3%与96.5%,心室起搏阈值分别为38.67±1.28 V和25.27±3.69 V;两者相比,差异有显著性(P均＜0.05).结论:该导电球囊具有导电面积大,与食管接触良好,易于在食管内定位起搏心室.与普通金属环电极导管比较,具有起搏阈值低、成功率高,病人痛苦小等优点,值得临床推广应用.

细胞兴奋:从起搏电流到超极化激活的环核苷酸门控通道

心脏传导组织特定心肌细胞的起搏点功能就在于这些细胞可以产生舒张期自动去极化.在动作电位(AP)结束时,起搏点去极化可使膜电位逐渐增高接近新AP启动的阈值,因而产生周而复始的电活动.起搏点去极化的离子机制是一种超极化激活的电流If.这种电流首次在兔窦房结(SAN)上描述时曾被称做"特种电流(funny current, If; 或queer current, IQ)",现在也称做超极化激活的阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current, Ih),原因是它有几种不同寻常的特点,包括超极化激活、钾钠离子通透、胞内cAMP调节及微弱的单通道电导等[1,2].在心脏和神经原细胞,该通道控制自主活动和兴奋性.近超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)亚单位的克隆为理解If 通道特性提供了分子基础.笔者将就该领域的新进展做一综述.

Selection 900E起搏器防治心房颤动的一些功能

Selection 900E起搏器是由Vitatron公司生产的双极、双腔、频率反应性起搏器,包括Selection 900E AF 1.0和Selection 900E AF 2.0,其中AF 1.0主要功能系对房性心律失常的诊断,而AF 2.0则除了具有AF 1.0所有功能外,尚提供4种对心房颤动(AF)或心房扑动(AFL)的起搏治疗模式;4种起搏治疗模式的目的在于减少AF或AFL的事件发生,这种起搏治疗模式也称之为AF的预防模式.