中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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心室自身优先功能对右室起搏比率及心功能的影响
目的 观察具有心室自身优先功能(VIP)的起搏器对右室起搏比率及心脏功能的影响.方法 入选因缓慢性心律失常安装心脏起搏器的患者.所有患者均放置心房电极于右心耳,心室电极于右室心尖部;根据植入后是否开启心室自身优先功能分为实验组及对照组,分别在置入前及置入后12个月进行随访,观察两组右室起搏比例,左房内径(LAD),左室射血分数(LVEF),左室舒张末内径(LVEDD),血浆脑钠肽(BNP)水平及6 min步行试验距离.结果 62例患者入选,实验组30例,对照组32例,术后12个月,与对照组相比,实验组心室起搏比例明显降低[(21.43％±8.57％)vs (55.26％±12.36％),P＜0.001].与实验组比较,对照组LAD、LVEDD显著增大,LVEF降低,6 min步行实验距离更短(P＜0.05);术后1年,对照组BNP水平显著高于实验组(P＜0.05).结论 VIP功能可以明显减少右室起搏比例,并保护心功能.
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PR间期延长对肥厚型梗阻性心肌病患者临床特征的影响
目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者PR间期与临床特征的关系.方法 收集分析本院HOCM患者74例,根据PR间期将患者分为:A组(PR＞200 ms,n=17)和B组(120 ms≤PR≤200 ms,n=57).比较两组间的临床特征以及超声心动图指标,并通过相关性分析探讨PR间期与超声心动图指标之间的关系.结果 两组患者在心功能、临床症状及治疗方面无差异,但A组的临床症状略为严重.相关性分析显示PR间期与左室内径呈正相关(P＜0.01),与左室射血分数、短轴缩短率、左室流出道压力阶差呈负相关(P＜0.05).结论 PR间期与心脏结构性功能参数相关,PR间期延长的HOCM患者的临床症状较为严重.
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冠状动脉内心电图在肥厚型梗阻性心肌病室间隔酒精消融术中的应用初探
目的 初步探讨冠状动脉内心电图(IC-ECG)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)室间隔酒精消融术(ASA)中的应用价值.方法 9例HOCM患者在无水酒精注射前进行了IC-ECG检测,其中7例完成了ASA术后即刻的复查;以左室流出道压力阶差(LVOTG)的下降幅度作为ASA术后即刻疗效的评价标准;并分别于术前及术后6、12、24、48、72 h检测血浆肌酸激酶(CK)和其同工酶CK-MB的水平.结果 7例患者无水酒精用量为(2.11±1.27)ml;IC-ECG检测显示,与酒精注射前比较,ASA术后ST段增幅达(6.36±3.54)倍(P＜0.05);术后即刻静息LVOTG下降57％[(41±38.30) mmHg vs (85.71±43.53) mmHg,P＜0.05];室性早搏激发LVOTG下降48％[(86±24.98)mmHg vs (163.75±31.46) mmHg,P＜0.05].术后血浆CK峰值为(917.54±327.86) IU/L;CK拟合曲线下面积为(32 544.17±13 723.28) IU·h/L; CK-MB峰值为(123.46±52.46) IU/L;CK-MB拟合曲线下面积为(4 125.78±1964.95) IU·h/L.ST段增幅与CK-Area、CK-MB-Area及LVOTG降幅之间均无相关性(P＞0.05);与酒精用量正相关(r=0.846,P＜0.05);CK-MB峰值与无水酒精用量之间亦无明显相关性(P＞0.05).结论 IC-ECG在ASA术中检测准确可靠,操作方便,通过IC-ECG检测ST段升高与否,对术中即刻判断是否有心肌坏死发生有一定帮助.
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阻塞型睡眠呼吸暂停综合征对心房颤动导管消融效果的影响
目的 观察合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对心房颤动(简称房颤)导管消融效果的影响.方法 入选2009年1月至2011年12月在武汉大学人民医院行射频消融术且术前愿意接受睡眠呼吸监测的阵发性房颤患者101例.所有患者行三维电解剖标测指导下的环肺静脉电隔离术,术后至少随访6个月.结果 101例患者中,诊断OSAHS者41例,其余60例未发现睡眠呼吸障碍.OSAHS组男性的比例较对照组明显增高(35/41 vs37/60,P＜0.01).OSAHS组术中转复为窦性心律的比例和长期随访成功率(41％ vs 72％)均显著低于对照组(P＜0.05).左房直径增大和OSAHS能独立预测消融后房颤复发.结论 OSAHS的存在显著降低房颤消融的成功率.
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活动平板运动试验诱发aVR导联ST段抬高对左主干或三支病变的预测价值
目的 评价活动平板运动试验阳性患者aVR导联ST段(STavR)抬高对左主干病变或三支病变的预测价值.方法 连续选取208例平板运动试验阳性患者,其中71例STaVR抬高≥0.10 mV为STaVR抬高组,137例STaVR抬高＜0.10 mV为非STaVR抬高组,结合冠状动脉(简称冠脉)造影结果回顾性对比aVR导联抬高幅度、其他导联ST段大下移幅度、累积ST段下移幅度以及伴随ST段下移导联数、运动时间、Duke评分.分析评价STavR抬高及STaVR抬高联合运动时间＜5 min标准预测冠脉病变的灵敏度、特异度、准确度.结果 STaVR抬高组的aVR导联抬高幅度、其他导联ST段大下移幅度、累积ST段下移幅度以及伴随ST段下移导联数明显高于非STaVR抬高组,运动时间、Duke评分明显低于非STaVR抬高组(P＜0.01).STaVR抬高组中三支血管病变发生率(19.7％)明显高于非STaVR抬高组(6.6％),左主干病变发生率亦明显高于非STavR抬高组(22.5％vs 2.2％,P＜0.01).单独STaVR抬高对左主干病变的灵敏度、特异度、准确度分别为84.21％、70.90％、72.12％,对三支病变分别为60.87％、69.19％、68.27％;STaVR抬高且运动时间≤5 min对左主干病变的灵敏度、特异度、准确度分别为63.16％、88.89％、86.54％,对三支病变分别为43.48％、87.57％、82.69％.结论 运动试验诱发STaVR抬高可提示左主干或三支病变,结合运动时间可提高特异性.
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中国儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速患者RyR2基因突变分析
目的 拟研究中国儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患者的兰尼丁受体(RyR2)基因变异情况.方法 研究对象来自参与中国离子通道病全国注册的4个CPVT家系,收集其基本临床资料.提取先证者及其父母DNA样本,用PCR方法扩增RyR2基因突变集中的45个外显子及内含子-外显子拼接部位序列并直接测序.结果 发现2个CPVT先证者分别携带杂合突变p.Arg169Gln和p.Leu2534Val.在其父母和100名正常对照者中未发现相同突变,提示这两个突变均为新发突变(de novo),并在多个物种中高度保守.结论 结合已知突变报道推测p.Arg169Gln可能是引起亚洲人CPVT的热点突变位点.
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经皮左心耳封堵预防心房颤动血栓栓塞一例
患者男性,69岁,因心房颤动卒中高危不愿接受长期华法林抗凝治疗而选择经皮左心耳封堵术.术中房间隔穿刺后送入鞘管至左房,对左心耳造影后于左心耳口部植入直径为30 mm的封堵器(中国先健科技股份有限公司Lambre封堵器),再次造影检查证实左心耳完全堵塞,围术期无并发症发生,随访8月患者无血栓栓塞事件发生.
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冷冻球囊消融肺静脉治疗阵发性心房颤动一例
患者男性,65岁,因症状性、阵发性心房颤动接受冷冻球囊消融术.术中依次对左上、下肺静脉;右上、下肺静脉行造影,送入直径为28 mm的Artic Front(R)冷冻消融导管至肺静脉前庭部,证实肺静脉完全堵塞后行冷冻消融,冷冻300 s,低温度-40-52℃,4根肺静脉均一次冷冻消融达到完全电隔离,围术期无并发症发生.
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Brugada综合征合并冠心病一例
1例56岁男性,因晕厥1次就诊于外院,行冠状动脉CT检查提示“三支病变”.入院后行心电图检查可见典型Ⅰ型Brugada波,行冠状动脉造影检查可见冠状动脉前降支近段狭窄40％,考虑V1～V3导联ST段改变和冠状动脉前降支病变无关,余病变冠状动脉行介入治疗后,再次复查心电图呈Ⅱ型Brugada波,患者因拒绝植入埋藏式心脏转复除颤器,随后出院.
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应用冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动二例
阵发性心房颤动(简称房颤)患者两例,应用冷冻球囊技术成功完成肺静脉隔离房颤消融手术,手术顺利,患者耐受性良好,无手术相关并发症发生,在2小时内完成手术.
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预激合并房室正道与旁道或束支传导阻滞的心电图表现
报道2例预激合并房室正道和旁道同时存在传导阻滞以及2例预激合并束支传导阻滞.例1,男性,54岁,临床诊断:扩张型心肌病、心动过速原因待查.心电图诊断有:房室正道一度传导阻滞;间歇性完全性B型预激综合征,系房室旁道存在长P～R间期二度Ⅱ型传导阻滞所致.例2,女性,33岁,临床诊断:扩张型心肌病、预激综合征、晕厥原因待查.心电图诊断有:间歇性完全性预激综合征;房室正道高度传导阻滞伴3相超常期传导、房室旁道二度Ⅱ型传导阻滞,呈2:1 ～3:2传导.例3,例4均为女性,年龄分别为51,16岁,均诊断为Ebstein畸形.心电图诊断为B型预激综合征,完全性右束支传导阻滞.
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消化道出血后急性心肌梗死合并恶性心律失常一例
患者老年男性,冠状动脉造影植入支架治疗后长期口服双联抗血小板药物,出现急性上消化道出血后诱发急性前壁心肌梗死,止血与抗凝治疗存在矛盾;心肌梗死急性期出现交感风暴,应用多种抗心律失常药物治疗和多次电除颤,终静脉应用短效艾司洛尔使恶性心律失常得到控制.
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射频消融电极导管协助下经静脉拔除心内膜电极导线一例
患者男,75岁.因“起搏器囊袋感染”行起搏系统移除术及囊袋清创术.采用直接拔除法拔除电极,心室电极顺利拔除;心房电极与心肌组织粘连明显,难以拔除.穿刺右股静脉,经静脉鞘置入射频消融电极导管,钩挂心房电极,协助拔除心房电极成功.术后1周在对侧重新植入起搏器.患者恢复良好,无并发症.
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体内新旧两个起搏器引起的两种图形的起搏心电图一例
患者17年前右室心尖部植入单腔起搏器,9年前更换脉冲发生器,1年前于右室流出道再次植入单腔起搏器.因植入部位不同,心电图表现为2种不同形态、不同起搏频率的心室起搏图形.由于旧起搏器存在间歇性起搏不良的情况,所以出现两个起搏器交替性起搏心室的情况.在两个起搏器相继发出心室脉冲时,心电图会表现出双脉冲情况.针对此患者,将新起搏器的起搏频率调整至70次/分,这种交替起搏心室的情况被避免.
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早期复极综合征合并冠状动脉血管痉挛患者猝死一例
患者男性,43岁,因突发胸痛5h入院.入院后心电图提示早期复极综合征,冠状动脉造影提示前降支近段斑块形成,经给予抗血小板、调脂、降压等对症治疗好转后出院.3个月后患者猝死.提示:早期复极综合征合并冠状动脉血管痉挛患者应引起重视.
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右室心肌致密化不全伴完全性房室传导阻滞行右室起搏失败一例
患者男性,77岁.心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,心脏超声示右室心尖部疏松网状结构,诊断右室心肌致密化不全(NVM).行起搏器植入术,术中出现起搏阈值增高,更换右室3个部位,情形均是如此,终放弃起搏器植入.结论:右室NVM是造成起搏阈值增高的主要原因.
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白藜三醇对快速刺激离体兔心房氧化应激的影响
目的 观察白藜三醇(RES)对快速刺激离体兔右房自由基代谢的影响,探讨其心脏保护作用的可能机制.方法 32只家兔建立离体心脏Langendorff灌流模型,电极放置右心耳处,利用BL-420S生物机能系统以电压4.0V,频率600次/分进行刺激,随机分为对照组(不起搏),快速起搏组(RAP组),还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADPH)抑制剂夹竹桃麻素组(APO组),RES组,每组8只.对照组离体灌流70 min,不起搏;RAP组离体灌流30 min,快速起搏心房40 min;APO、RES组分别离体药物处理30 min,快速起搏心房40 min.灌流结束后,留存心房肌组织.比色法测定超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、体内活性氧(ROS)、NADPH活性,HE染色检测病理变化,免疫组化半定量分析calpain1的表达,用western blot方法检测calpain1、cTnT和gp91 phox蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应方法检测calapin1、p22phox和gp91phox的mRNA表达.结果 ①与对照组比较,RAP、APO、RES组MDA、ROS和NADPH的表达均增加,SOD含量减少;与RAP组比较,APO、RES组MDA、ROS和NADPH表达均降低,SOD含量增加(P均＜0.05);而APO组与RES组比较,相关氧化应激指标无差异;②对照组心肌细胞排列整齐;RAP组心肌细胞排列紊乱、稀疏,组织结构破坏;APO组心肌细胞排列较紧凑;RES组心肌细胞较APO组排列稍紊乱、稀疏;③与对照组比较,RAP、APO、RES组calpain1、gp91phox蛋白及mRNA表达和p22phox的mR-NA表达均增加,cTnT蛋白表达降低(P＜0.05);与RAP组比较,RES、APO组calpain1、gp91phox蛋白及mRNA表达和p22phox的mRNA表达均减低,cTnT蛋白表达增加(P＜0.05);但与APO组比较,RES组相关蛋白及mRNA表达无差异.结论 RES可能通过部分抑制NADPH氧化酶活性,从而减少氧自由基的生成,进而减轻快速起搏右房导致的氧化应激损伤.
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普罗布考对快速起搏心房犬心房颤动发生与心房结构的影响及机制探讨
目的 研究普罗布考对快速起搏犬心房颤动(AF)发生及心房结构的影响,并探讨其机制.方法 21只杂种犬被随机分为假手术组(n=7)、起搏组(n=7)和普罗布考组(n=7).起搏组和普罗布考组犬行心房400次/分快速起搏6周.普罗布考组于起搏前1周给予普罗布考(100mg·kg-1·d-1)直至起搏结束.起搏前和起搏6周后,分别测定各组犬AF诱发率和持续时间;TUNEL法观察心房肌细胞凋亡;Masson染色观察心房间质纤维化;比色法检测丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC).免疫组化法和Western-blot法检测心房肌聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达.结果 与假手术组比较,起搏组AF诱发率和持续时间较起搏前显著增加(P＜0.01),心房肌细胞凋亡指数和心房肌纤维化程度显著增加(P＜0.01);起搏组MDA水平显著增加,T-AOC水平明显地下降(P＜0.05),心房肌PARP-1和AIF表达明显增加(P＜0.001).与起搏组比较,普罗布考组AF诱发率降低,AF持续时间缩短,MDA水平降低和T-AOC水平提高,心房肌细胞凋亡数量和心房肌纤维化程度减少,PARP-1和AIF蛋白表达下调.结论 普罗布考可降低氧化应激程度,下调心房肌PARP-1表达,延缓电重构和心房结构重构,减少AF发生.
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天门冬氨酸对心室复极和室性心律失常的影响
目的 研究腹腔注射天门冬氨酸(NMDA)对心室复极和室性心律失常诱发的影响.方法 将36只成年Wistar大鼠随机分为对照组(CTL组)、NMDA组(N组)、NMDA+NMDA的受体拮抗剂MK-801组(N+M组),分别连续10d腹腔给予生理盐水、NMDA、NMDA+MK-801.记录体表心电图(Ⅱ导联),并在Langerdorff灌流下行程控电刺激,记录左室前壁基底部(LAB)、前壁心尖部(LAA)、后壁基底部(LPB)和后壁心尖部(LPA)复极过程,测量单向动作电位时程(MAPD)和有效不应期(ERP),及其离散度,计算室性心律失常诱发率和频率阈值.结果 与CTL组比较,N组PR间期、QT间期和QTc间期延长,心率增快;左室20％、复极三角和90％的复极时间(MAPD20、triangulation、MAPD90)延长,ERP/MAPD9o较小;心室复极离散度增加[COVMAPD90:(0.153±0.017) vs (0.034±0.003),COVERP:(0.242±0.018) vs (0.078±0.009),P均＜0.01];室性心律失常诱发率增加(100％ vs 16.7％,P均＜0.01).而MK-801减弱了NMDA对心室复极和室性心律失常诱发的影响.结论 慢性注射NMDA将延长心室复极时程,增加复极离散度和室性心律失常的易感性.
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参松养心胶囊对兔心肌梗死后神经重构的影响
目的 探讨参松养心胶囊对心肌梗死(简称心梗)后神经重构的影响.方法 新西兰大耳白兔行冠状动脉结扎术后随机分为心梗组、心梗+参松组(每公斤体重每天0.4 g).假手术组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎.术后8周,处死动物,从家兔梗死周边区及非梗死区取材.免疫组化研究生长相关蛋白(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的密度.逆转录聚合酶链式反映研究核因子(NF-κB)、内皮素-1(ET-1)、神经生长因子(NGF)、白细胞介-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经营养素受体P75 (p75-NTR) mRNA的相对表达量.结果 与假手术组(n=10)相比,心梗组(n=8)神经纤维密度显著增加,NF-κB、ET-1、NGF、IL-1β、TNF-α及p75-NTR的mRNA表达显著升高(P＜0.05).与心梗组相比,心梗+参松组(n=9)神经纤维密度减少,NF-κB、ET-1、NGF、IL-1β、TNF-α及p75-NTR mRNA的表达降低(P＜0.05).结论 参松养心胶囊可以降低心梗后的神经密度,其作用机制可能与抑制炎症因子及NGF信号途径相关.
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气体信号分子对大电导钙离子激活的钾通道的调节作用
大电导钙离子激活的钾通道在调节血管张力中发挥重要作用.气体信号分子一氧化氮、一氧化碳和硫化氢均可由人体内源性产生.其中一氧化氮通过可溶性鸟苷酸环化酶-环单磷酸鸟苷-蛋白激酶依赖途径、亚硝基化作用等机制;一氧化碳通过一氧化碳依赖的可溶性鸟苷酸环化酶-环单磷酸鸟苷-蛋白激酶G通路、血红素氧化酶-一氧化碳通路和直接作用等机制;硫化氢通过氧化还原作用和对通道蛋白疏基的还原作用等调节大电导钙离子激活的钾通道,介导血管舒张,发挥心血管保护作用,具有潜在临床治疗意义.
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经皮肾去交感神经导管射频消融术对神经体液的影响
研究提示经皮肾去交感神经(RSD)对多种疾病产生治疗作用的机制可能与其对自主神经和体液调节的影响有关.RSD可使自主神经重获平衡;降低肾素、血管紧张素、醛固酮、去甲肾上腺素、心钠肽的水平;增加肾胺酶、活性氧;降低血糖和胰岛素水平.
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Brugada综合征临床表型与体温的关系
Brugada综合征心电图表现具有多变性和隐匿性.体温是影响Brugada综合征临床表型的一个重要因素.体温不但可以导致Brugada综合征心电参数的改变,亦与Brugada综合征患者恶性心律失常的发生密切相关.同时体温介导Brugada综合征临床表型变化的机制有待进一步阐明.
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心脏再同步化治疗无应答的原因与对策
心脏再同步化治疗(CRT)无应答是难于回避的挑战.无应答的原因包括:适应证选择不当,左室起搏效果不理想,双室起搏比例偏低,CRT硬/软件未动态优化,药物治疗和心理干预缺位,并发症困扰等.提高应答率的措施包括:严格把握适应证和手术时机,改进植入技术,优化术后管理,动态优化CRT系统硬/软件,在确保双室(或左室)被起搏夺获的前提下,允许房室结下传的窦性激动与起搏刺激在心室“真融合”.可获得比传统CRT模式更窄的QRS波、更优的临床经过和心功检测值,似可增加CRT患者获益.一切兼顾“房室结优先”后QRS波更窄的CRT患者均是潜在的获益人群.
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心室三部位起搏心脏再同步化治疗
心脏再同步化治疗(CRT)已成为治疗中重度心力衰竭的有效治疗手段.近年发展起来的心室三部位起搏CRT(Tri-V CRT)通过同时刺激左右心室壁多个延迟激动位点,终可使心脏再同步化达到佳的效果.一系列小规模临床研究已证实了Tri-V CRT的可行性、有效性及安全性,但由于缺乏大规模的随机对照临床试验且该技术存在一定的缺陷,故目前仅将其作为对传统CRT无应答且室内或室间仍然存在运动失同步心力衰竭患者的补救治疗措施.
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真性左束支传导阻滞预示心脏再同步化治疗超应答发生
目的 研究新定义的真性左束支传导阻滞对慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)的应答率是否提高.方法 回顾性分析在兰州大学第一医院行CRT治疗患者的临床资料,分析术前心电图不同形态QRS波与预后的关系.结果 62例患者中,真性左束支传导阻滞组24例,假性左束支传导阻滞组16例和非左束支传导阻滞组22例,经(49.1±48.5)个月随访,CRT术后患者左室射血分数和NYHA心功能分级显著改善.术前心电图QRS波形态与CRT患者全因死亡和因心力衰竭再入院率无关.多变量回归分析表明真性左束支传导阻滞和年龄是CRT后发生超应答的强力预测因子.结论 真性左束支传导阻滞是CRT术后发生超应答的强力预测因子.
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心脏再同步化治疗心力衰竭合并持续性心房颤动的疗效
目的 评估心脏再同步化治疗(CRT)对心力衰竭(简称心衰)合并持续性心房颤动(简称房颤)患者的疗效.方法 12例慢性心衰的持续性房颤患者,心室率本身是慢的或经过药物治疗严格控制心室率,成功植入CRTD并打开心室感知反应及房颤传导反应功能.比较CRT-D植入术前和植入术后1年患者的总体幸福感量表(GWB)及心脏病症状评分(CSS),6 min步行试验,心功能分级以及超声心动图指标:左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDD),左室射血分数(LVEF),二尖瓣返流面积(MRA),心室间机械运动延迟(IVMD),左室12节段达峰时间标准差(12-Ts-SD)和左室12节段达峰时间大差值(12-TP-MAX-D).结果 ①12例随访1年内均无因心功能恶化再次入院,无死亡.②双室有效起搏比率达到93％±5％.③有3例在CRT-D植入后自行转复为窦性心律.④CRT-D植入后1年GWB、CSS,6 min步行试验,心功能分级较植入前均有明显改善[(70.25±16.61) vs(54.62±15.27),(16.67±5.23)vs(9.28±4.52),(320±65.24)m vs (214±43.74) m,2.43 vs 3.30,P均＜0.05];CRT-D植入后1年,LAD缩小,LVEF升高,MRA减少[(40.2±10.6)mm vs (47.5±12.3)mm,(0.40±0.07) vs (0.28±0.05),(3.8±1.6)cm2 vs (5.6±2.3)cm2,P均＜0.05];IVMD、12-Ts-SD和12-TP-MAX-D得到改善[(35.4±17.8)ms vs (48.1±12.3)ms,(31.5±10.7)ms vs (44.5±15.2)ms,(100.6±22.9)ms vs(127.5±42.7)ms,P均＜0.05].结论 慢心室率或经过药物治疗严格控制心室率的持续性房颤合并心衰患者能从CRT-D治疗中获益.
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伴右束支传导阻滞的心力衰竭患者行心脏再同步化治疗疗效欠佳的相关因素分析
目的 分析伴右束支传导阻滞(RBBB)者心脏再同步化治疗(CRT)疗效欠佳的可能影响因素.方法 209例接受CRT的患者,根据其术前QRS波形态分为左束支传导阻滞(LBBB)与RBBB组,比较两组基线临床特征和CRT术后6个月临床心功能、QRS波时限(QRSd)、左室射血分数(LVEF)等心脏超声指标的差异.剔除缺血性心肌病、重度肺动脉高压和QRSd＜ 150 ms的病例后,再次比较两组间CRT疗效差异.结果 与LBBB组比较,RBBB组缺血性心肌病占比较高(26.0％ vs 11.3％),肺动脉收缩压亦高[(50.14±17.10) mmHg vs (44.27±15.16)mmHg],QRSd则较窄[(152.36±26.84) ms vs (162.92±29.67) ms](P＜0.05).CRT术后6个月,LBBB组临床心功能改善、LVEF的提高均显著优于RBBB组(P＜0.05).而将缺血性心肌病、重度肺动脉高压和QRSd＜150 ms的病例剔除后,CRT术后两组间各项指标均无差异.结论 缺血性心肌病、重度肺动脉高压、相对较窄的QRS波可能是RBBB者CRT疗效欠佳的原因.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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