中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
换瓣术后左侧旁道的导管消融
目的 报道机械瓣膜置换术后患者左侧旁道射频消融的经验.方法 分析瓣膜置换术后患者左侧旁道射频消融的影像学和导管操作的特点,以及消融术前后的注意事项.结果 3例患者(男1例,女2例),年龄为32,46,46岁,分别为二尖瓣置换术后(2例)和主动脉瓣与二尖瓣联合换瓣术后(1例),均行心内电生理检查诊断为经左侧旁道折返的顺向型房室折返性心动过速,分别经主动脉逆行法(2例)和穿房间隔法(1例)射频消融治疗成功.结论 换瓣术后患者的左侧旁道可考虑经导管射频消融治疗.
-
∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标在识别急性下壁心肌梗死罪犯血管中的价值
目的 分析∑STV1V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标识别急性下壁心肌梗死(简称心梗)罪犯血管的价值.方法 60例急性下壁心梗明确诊断单支冠状动脉闭塞[右冠状动脉(RCA)或左回旋支(LCX)]的患者,分析罪犯血管开通前心电图.比较∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、VF↑指标与常用指标(Ⅱ导联和Ⅲ导联ST段抬高程度的比较)预测价值的差异.结果 ①∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑≤1在预测RCA闭塞中敏感度高于STⅢ↑＞STⅡ↑ (91.3％vs87.0％).②预测LCX闭塞∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅱ、aVF↑＞1有相对高的特异度、敏感度、阳性预测值、阴性预测值(91.3％、57.1％、66.7％、87.5％).结论 ∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标在识别急性下壁心梗的罪犯血管中有重要价值.
-
心房不同部位拖带法鉴别不典型房室结折返性心动过速和房性心动过速
目的 报道一种鉴别不典型房室结折返性心动过速(AVNRT)和起源点邻近Kock三角的房性心动过速(AT)的新方法.方法 22例室上性心动过速患者,在心房不同部位(右房心耳部、冠状静脉窦近端、远端)起搏拖带心动过速,测定起搏后VA间期(后一个起搏脉冲前传夺获的心室电图到起搏终止后第一心搏的早心房电图的距离).计算各部位起搏后VA间期的差别并取差别绝对数的大值定义为△VA间期.结果 13例AVNRT起搏后△VA间期5.8±3.6(0～14)ms,9例AT起搏后△VA间期62.8±24.2(21 ～ 98)ms.△VA间期在所有AVNRT均＜15 ms,在所有AT均＞15 ms,因此起搏后△VA间期＞15 ms用于诊断AT的灵敏度和特异度均为100％.结论 心房不同部位起搏拖带法可用于准确鉴别不典型AVNRT和起源点邻近Kock三角的AT.
-
144例心脏瓣膜病合并心房颤动外科手术同期行单极冲洗射频消融改良迷宫术的疗效
目的 分析本院心脏瓣膜病伴发心房颤动(简称房颤)的患者外科手术同期行单极冲洗射频消融改良迷宫术MazeⅢ型手术疗效.方法 调查2007年11月至2010年8月收治的心脏瓣膜病合并房颤患者在心内直视手术下同期行单极冲洗射频消融改良迷宫术MazeⅢ型手术,观察随访6个月时的心律情况,根据节律分为窦性心律(简称窦律)组和非窦律组,分析影响术后转律的原因.结果 144例入选,2例安置永久起搏器,1例因瓣周漏而行二次手术.出院时窦律88例(61.11％),房颤39例(27.08％),随访6个月窦律88例(61.11％),房颤25例(17.36％).窦律组左房小于非窦律组,房颤时间短于非窦律组.左房内径≥6.5 cm者,可达龙的转复率高于非可达龙组(53.8％ vs 28.6％,P＜0.05).结论 心脏病伴发房颤的病人,在心脏外科手术中同期行单极冲洗射频消融改良迷宫术,对窦律的恢复仍不失为一种安全有效的方法.术前左房内径大小及房颤持续时间是房颤转复的主要危险因素,可达龙在一定程度上可提高大左房(≥6.5 cm)的转复成功率.
-
三尖瓣下移畸形术后经肺动脉途径植入永久起搏器一例
12岁患者因反复晕厥半年入院,心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞,既往明确诊断先天性心脏病,三尖瓣下移畸形并行Glenn术,入院后立即植入临时起搏器,择期经上腔静脉、肺动脉、右室心尖部植入永久起搏器.
-
冠心病合并心房颤动行房室结改良并起搏器植入治疗一例
患者男,86岁,反复胸闷、胸痛20余年,常规药物治疗症状无明显改善.心电图发现胸闷、胸痛与心房颤动发生有关,冠状动脉造影示左主干全闭,并可见右冠向左前降支及左旋支较好的侧支循环.遂行房室结改良并双腔起搏器植入,术后继续药物治疗并强化控制心室率.随访3年,胸痛发作明显减少,程度减轻,生活质量显著改善.
-
起搏器严重排斥反应摘除后脑梗塞一例
68岁,男性,因“心房颤动伴长RR间期”安置心脏起搏器.术后3年每间隔一年发生起搏器外凸囊袋破溃1次,囊袋内干燥无渗血、渗液,表皮干性坏死,行2次起搏器重置术.考虑反复囊袋破溃由排斥反应所致.第3次发生囊袋破溃后摘除起搏器,术后第4天出现大面积脑梗塞,考虑为心房附壁血栓脱落所致.
-
早搏揭示左后分支4相阻滞一例
患者,女,59岁.因“反复头痛、头晕伴晕厥10年,加重10天”来院就诊,行动态心电图检查.显示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞.每当出现房性早搏、房性心动过速后的代偿间期造成窦性周期延长时,出现连续3～5个窦性搏动未下传,引起2.57 ～3.59 s长R-R间期心室静止的4相左后分支阻滞现象.
-
右室阳极夺获影响QuickOpt VV间期优化一例
患者女,76岁,因扩张型心肌病,心功能Ⅲ级,窦性心律,QRS波时限＞120 ms,植入心脏再同步化起搏/除颤器进行治疗.植入后应用QuickOpt进行AV、VV间期优化.初始左室电极采用左室头端一右室环的起搏设置,因有右室环阳极夺获的存在,致使VV间期优化时,左室电极起搏到右室电极感知的时间参数错误测定,结果优化为右室优先35 ms;将左室电极改为双极起搏,消除了右室阳极夺获后,重新进行QuickOpt优化,结果为左室优先25 ms,体表心电图明显变窄.
-
调整心房感知纠正远程监测发现的双室起搏比例下降一例
患者女性,因符合心脏再同步化治疗Ⅰ类适应证而植入带有Home Monitoring功能的双室同步起搏器(CRT-P).手术过程顺利.术后通过远程监测及时发现患者双室起搏比例下降,心房起搏比例增高.后及时通过程控分析仪发现其原因为心房感知问题,通过调整感知设置恢复了高比例的双室起搏.
-
留置冠状动脉导丝固定左室电极一例
1例“扩张型心肌病,持续性心房颤动伴缓慢心室率,永久性单腔心脏起搏器植入术后”的患者,行心脏再同步化治疗,术中将左室电极放置于靶血管即心侧静脉后,撤出冠状动脉导丝时心室电极脱位,保留冠状动脉导丝在心侧静脉内加强支撑固定左室电极.术后复查QRS波时限为140 ms,较术前缩短了30％.
-
巨大左室行心脏再同步化治疗一例
患者男性,49岁.诊断:扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ级.心脏超声左室舒张末内径105 mm,左室射血分数0.33.进行心脏再同步化治疗,术中发现冠状窦(CS)开口及形态变异,采用CS电极并结合腔内心电图确定CS位置.患者靶静脉粗大,将4195电极送至靶静脉远端才得以稳妥固定.术后4个月随访,心脏明显缩小.
-
利用单通道刺激仪建立家兔WPW综合征模型
目的 探索利用单通道刺激仪建立WPW综合征动物模型的可行性.方法 取10只健康大耳白兔,采用单通道刺激仪,于高位右房及左室前壁房室沟心外膜处分别置放感知电极和刺激电极.用程控早搏S2与P波同步正扫心室(步长5 ms).对照窦性心搏时PR间期、QRS波形及S1S1起搏心室时QRS波形,观测PS2正扫全程中S2R2初始向量、大向量和终末向量的变化,及PS2间期与PR间期的差值与S2R2波形变化的关系.结果 10只家兔均可成功模拟WPW综合征心电活动,呈完全心室预激、显性预激(不完全心室预激)、不完全潜在预激及潜在性预激四种QRS波形变化过程.PS2间期＜PR间期;二者差值≥47.00±7.53 ms时,S2R2呈完全心室预激QRS波形,二者差值＜47.00±7.53 ms时,S2R2呈显性预激QRS波形;PS2间期≥PR间期:二者差值≤13.00±3.50 ms时,S2R2呈不完全潜在预激QRS波形,二者差值＞13.00 ±3.50 ms时,S2R2呈潜在性预激QRS波形.结论 利用单通道刺激仪可更加实际地建立WPW综合征模型.
-
cFLIP在压力超负荷诱导的心肌肥厚及纤维化中的作用
目的 利用基因工程小鼠研究细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白介素-1转换酶抑制蛋白基因(cFLIP)在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用.方法 cFLIP杂合子小鼠(heterozygote,HZ)和cFLIP野生型小鼠( wild type,WT)各20只分别随机分为模型组和假手术组,每组10只.主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,术后4周超声检测小鼠心室腔大小及左室短轴缩短率,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽,脑钠肽,β-MHC以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF),Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagenⅠ,Ⅳ),TGF-β1.结果 术后4周,HZ模型组较WT模型组和HZ假手术组心室腔增大,左室短轴缩短率下降(P＜0.05,n=10);心肌肥厚及纤维化组织病理学检测及相关标志物表达水平模型组较假手术组升高(P＜0.05,n=10),而HZ模型组表达增加程度较WT模型组更为显著(P＜0.05,n=10).结论 cFLIP可抑制心肌肥厚及纤维化,对心功能起保护作用.
-
异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究
目的 探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常( VAs)的关系.方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml·kg-1 ·d-1)7天.运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常.结果 与对照组比较,Iso组MAPD30～ MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均＜0.05).结论 心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加.
-
不同部位起搏对体表心电图有关参数的影响
目的 观察心脏不同部位起搏对体表心电图有关参数的影响.方法 10只健康猪,分别在右房(RA)起搏、右室心尖部心内膜起搏(RVEndo)及左室心外膜(LVEpi)起搏,记录并测量不同部位起搏后体表心电图12个导联的QRS波时限、QT间期、JT间期和T波峰-末间期(Tpe),计算Tpe平均值(TpeAVE)、Tpe大值(TPeMAX).结果 LVEpi起搏时QT间期、JT间期大于RA及RVEndo起搏时(P均＜0.05);LVEpi起搏时TpeAVE,TpeMAX大于RA及RVEndo起搏时(P均＜0.05),而RA与RVEndo起搏时此两指标无差异.结论 LVEpi起搏可能会增加健康心室整体复极离散.
-
心外科开放手术后发生传导阻滞的危险因素及其机制
心外科开放手术后传导阻滞的发生率因手术种类不同而不一致.其中,女性、老龄化、已有传导疾病和主动脉瓣器质性病变是传导阻滞的术前危险因素;手术创伤、体外循环、主动脉钳夹以及冠状动脉缺血是术中的危险因素.术后出现没有希望恢复的Ⅲ度和高度房室传导阻滞患者需要植入永久起搏器.
-
经典型瞬时受体电位通道与心肌肥厚
经典型瞬时受体电位通道(TRPC)亚家族主要分布于心脏组织中,TRPC具有较小的电导,在多种物理和化学因素的刺激下,能传递长时程的钙信号.TRPC与心肌肥厚等心脏疾病的发展关系密切:TRPC 1/3/6表达的增加可引起胞质内Ca2+浓度异常升高,进而激活钙调神经磷酸酶信号通路,从而介导心肌肥厚的发生、发展;TRPC3还参与心肌细胞凋亡等过程;心肌的兴奋-收缩藕联等活动也与TRPC4/5密切相关.干预TRPC活性的药物有可能成为新一代的抗心肌肥厚药物.
-
心脏再同步化治疗慢性充血性心力衰竭的性别差异
心脏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(简称心衰)效果明确.多项大型实验研究表明不同的性别对CRT的疗效及应答存在差异,但由于受试对象的女性患者较少,对CRT疗效的性别差异缺乏数据处理.但目前小型试验已证明CRT对女性心衰患者是有益的,女性患者的效果更优于男性.这可能与女性患者多为非缺血性心肌病、正常女性QRS波时限较短及女性的生理基础有关.
-
急性心肌炎并发新发心房颤动及右束支传导阻滞的诊治体会
9例急性心肌炎新发心房颤动及右束支传导阻滞患者住院期间均出现包括室性心动过速、心室颤动、窦性停搏或Ⅲ度房室传导阻滞等恶性心律失常,虽然经过积极治疗仍有2例死亡.7例存活,存活者考虑与及时评估患者病情、尽早给予体外膜肺氧合和呼吸机等生命辅助支持等有关.
-
心脏起搏器囊袋相关并发症临床分析
分析362例永久起搏器患者囊袋相关并发症的原因.结果:发生起搏器囊袋相关并发症共23例,发生率6.35％.其中≥60岁19例,发生率8.75％;＜60岁4例,发生率3.15％.两年龄段囊袋相关并发症发生率有差异(P＜0.05),并发症包括囊袋出血/血肿13例(3.59％),囊袋感染4例(1.10％),切口裂开2例(0.55％),囊袋漏2例(0.55％),囊袋积液1例(0.28％),囊袋窦道1例(0.28％).结论:起搏器囊袋相关并发症在60岁以上患者发生率有升高趋势.
-
频发室性早搏射频消融治疗前后左室功能和结构的变化
探讨频发室性早搏(简称室早)射频消融治疗前后左室功能和结构的变化.按有一定功能和结构变化的标准收集成功行射频消融治疗的频发室早56例.比较手术前、后NYHA心功能分级、超声心动图有关参数的变化.与术前比较,消融治疗后,24h室早总数由术前23 662 ±12 559个减少为125±113个;患者胸闷、心悸症状缓解;NYHA心功能分级较前改善(p＜0.05);超声心动图腔室结构参数明显缩小;左室射血分数显著提高(P＜0.05).结论射频消融可改善频发室早引起的心脏结构重构和功能减退.
-
起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处的室性心律失常心电图特征及射频消融
目的 研究起源于主动脉窦与二尖瓣环交界处(AMC)室性心律失常的心电图特点及射频消融.方法 观察6例起源于AMC的室性心律失常患者心电图特征及射频消融.结果 41例室性心律失常患者成功完成射频消融并且证实其起源部位,其中6例起源于AMC.仅有起源于AMC的室性心律失常心电图表现为右束支传导阻滞,QRS波电轴右偏,V1～V6导联中见到R或Rs波形,下壁导联振幅较高,Ⅰ导联呈Rs或rs形,RⅡ/RⅢ＜1.三维激动扩布图可见始于AMC的波阵扩布,随后沿AMC传导至主动脉根部及左室,成功靶点消融时间短于左、右室流出道室性心律失常.结论 室性心律失常时V1～ V6出现R或Rs波形提示其起源于AMC,射频消融治疗安全、有效.
-
异丙肾3腺素在频发室性早搏射频消融疗效判断中的应用价值评估
目的 评价静脉应用异丙肾上腺素在频发室性早搏(PVC)射频消融疗效判断中的实际应用价值.方法 选择2010年7月到2011年3月在本中心接受射频消融的频发性PVC患者为研究对象,采用起搏与激动标测相结合方法确定消融靶点.消融后观察20 min如无早搏出现,即予静脉应用异丙肾上腺素,使心室率升至120次/分,观察至心率恢复到基础状态,记录PVC是否再现及形态等情况,无论早搏有无均不再予消融,术后1～3个月内行动态心电图检查.结果 共65例接受手术,术前基础状态下均可见频发PVC,其中59例消融后基础状态下早搏消失,达即刻成功标准.静脉点滴异丙肾上腺素后不能诱发PVC 32例(A组),诱发出同样形态的早搏12例(B组),诱发出不同形态的早搏15例(C组).术后动态心电图检查发现复发5例,其中A组复发3例,B组1例,C组1例.各组间复发率无显著性差异(P＞0.05).结论 静脉应用异丙肾上腺素对于判断频发PVC射频消融疗效无明确作用.
-
腺苷对流出道室性早搏的影响及其安全性
目的 观察腺苷对流出道室性早搏(简称室早)及其窦房结、房室结(双结)的影响,评估腺苷试验在流出道室早患者中的安全性,预测室早的机制,为消融做准备.方法 对符合标准的144例流出道室早患者,在室早频发时行腺苷试验,静脉快速给予腺苷12 mg.在腺苷发挥作用后,观察患者室早及双结对腺苷的反应情况.结果 应用腺苷后3～5 min内,流出道室早对腺苷有四种反应:①敏感型:60例,占41.7％;②不敏感型:64例,占44.4％;③延迟敏感型:12例,占8.3％;④延迟不敏感型:8例,占5.6％.双结出现四种反应类型:①窦房结抑制型:16例,占11.1％;②房室结抑制型:56例,约占38.9％;③双结抑制型:63例,占43.8％;④无反应型:9例,占6.25％.交感神经出现2种反应:①交感兴奋型:70例,占48.6％;②交感无反应型:74例,占51.4％.结论 流出道室早对腺苷的反应以敏感型和不敏感型居多.腺苷对流出道室早患者双结的作用多种多样,以双结抑制及房室结抑制为主.腺苷可安全有效地用于流出道室早的电生理检查.
-
窦性心律下X线影像解剖定位与P电位标测相结合指导小儿左室特发性室性心动过速的射频消融治疗
目的 探讨窦性心律(简称窦律)下X线影像解剖定位与P电位标测相结合的方法指导射频消融儿童特发性左室室性心动过速(ILVT)的可行性和有效性.方法 窦律下X线解剖定位结合P电位标测方法30例,激动顺序标测法(对照组)25例.比较两种标测方法射频消融的成功率和复发率.结果 窦律下X线解剖定位结合P电位标测方法30例,4例未能诱发ILVT,30例均消融成功,成功率100％.激动顺序标测方法25例,2例未能诱发ILVT,23例(23/25)成功射频消融治疗,成功率100％.术后随访3个月至13年,前者复发1例(3.3％),后者复发3例(13.0％),两组差异有显著性(P＜0.05).复发病例再行射频消融获成功.全部患儿术后体表心电图均无左后分支阻滞.结论 窦律下X线影像定位结合P电位标测方法指导射频消融治疗ILVT成功率高、复发率低且操作简单安全.
-
特发性右室流出道室性早搏触发多形性室性心动过速或心室颤动四例的临床特点
目的 报道4例特发性右室流出道(RVOT)室性早搏(PVC)触发多形性室性心动过速/心室颤动(PVT/VF)的临床特点.方法 76例起源于RVOT的VT患者,其中4例为PVC触发PVT/VF,总结4例的临床资料并与另72例有关资料相比较.结果 所有4例触发PVT/VF时的PVC与孤立PVC的形态一致,但2种PVC的联律间期发生了明显改变,其改变幅度均≥70 ms,其中2例缩短,2例延长.1例孤立PVC时的联律间期亦不恒定.72例PVC触发的单形VT患者每天PVC次数为15 427±1 109,QT间期为404±15 ms,孤立PVC联律间期为419±22m.4例PVC触发PVT/VF患者中3例1天的PVC次数与72例PVC触发的单形VT患者平均PVC次数相当.4例患者的QT间期及孤立PVC联律间期与另72例患者相当.而4例PVT/VF的周长均小于280 ms,明显短于72例VT的平均周长(324±59 ms).72例单形VT患者发生晕厥比率4.1％;4例PVT/VF患者中发生晕厥者2例.采用激动标测和起搏标测证实4例患者PVC均起源于RVOT间隔侧,经射频导管消融PVC取得成功.结论 起源于RVOT的PVC触发PVT/VF具有PVC联律间期不恒定及PVT/VF的周长短的临床特征,射频导管消融治疗有效.
-
致心律失常性右室心肌病患者的心电图aVR导联特征
目的 探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的心电图aVR导联特征.方法 分析60例ARVC患者的体表心电图aVR导联的波形特征,并与71例正常人心电图作对照.结果 ARVC患者aVR导联呈QR型、rSr型及rSR型的比例明显高于对照组(分别为23.3％ vs 5.6％,26.7％vs 8.5％,6.7％ vs0,P＜0.01);而呈Qr型者所占的比例明显低于对照组(13.3％vs 46.5％,P＜0.01),与对照组相比ARVC患者aVR导联呈碎裂QRS波明显增多(33.3％ vs 8.5％,P＜0.01);ARVC患者aVR导联Q波或S波振幅减小(0.42±0.26 mV vs0.62±0.25 mV,P＜0.01);且R/S比值明显增大(0.52±0.67 vs0.21±0.23,P＜0.01).结论 ARVC患者的体表心电图aVR导联特征性改变可作为ARVC的诊断线索.
-
类房室结样组织参与的折返性心动过速
Tawara于1906年发现致密房室结和心房肌并不是钝性连结,有一些规律排列的纤维束从房室结发出后向右后和左后延伸,分别形成致密房室结的右侧后延伸和左侧后延伸;McGuire等研究表明三尖瓣环、二尖瓣环10mm范围内和逆行主动脉结均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织和心房肌组织的不应期、传导速度不均一,使折返、自律性异常或触发活动容易发生在两者交界处.电生理学检查和射频消融的一些成果表明房室结折返性心动过速,瓣环附近消融成功的房性心动过速和主动脉窦消融成功的房性心动过速其成功消融靶点处均为类房室结样组织的分布区域,类房室结样组织参与了这些心动过速,因此这些心动过速可以统称为类房室结样组织参与的折返性心动过速.
-
频发室性早搏导致的心肌病
无器质性心脏病依据病人的室性早搏(PVCs)可能不总是“良性”.频发PVCs可损害左室功能并导致心肌病,可能需要一个较长的或不确定的过程.在发病机制方面提出了一些假定的理论,包括心室瞬间的电激动变化可能影响到细胞内Ca2+和细胞膜离子流,心室失同步收缩,血流动力学损害以及自主神经功能失调等.临床上确定频发PVCs和心肌病之间因果关系有时比较困难,但非常重要.药物或导管消融治疗是有效的治疗选择,可以逆转PVCs导致的心肌病,埋藏式心脏转复除颤器治疗是不必要的.
-
乳头肌起源的室性心律失常特点及导管消融
乳头肌可产生和维持室性心律失常(VA).左室乳头肌起源的VA体表心电图与左室束支起源的VA类似,但QRS波时限前者大于后者;前乳头肌起源者V6导联R/S≤1,后乳头肌起源者QRS波时限常＞160 ms.前、后乳头肌起源的VA有共同的电生理特性.右室乳头肌起源的VA,其QRS波时限大于右室其他部位起源的,后、前乳头肌较间隔乳头肌起源者常有电轴上偏和较晚的胸导联移行(＞V4).乳头肌起源的VA,其起源部位较深,多采用盐水灌注导管和8mm消融导管,滴定能量.如消融过程中出现心室颤动,应采取相应措施后,继续消融可望成功.
-
TRIaD指标与药物所致的尖端扭转性室性心动过速
以往人们多认为QT间期延长是药源性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的重要机制.但是QT间期延长并不都能引发TdP,而TdP的发生也并不都伴随着QT间期延长,甚至在一些QT间期缩短的情况下,也有恶性室性心律失常的发生.因此近年来有学者提出TRIaD的概念,其为心肌细胞动作电位三角形化(triangulation)、逆向频率依赖性(revere use dependency)、不稳定性(instability)以及离散(dispersion)等指标的合称.越来越多的研究证明,TRIaD指标的变化是药源性TdP发生的共同基质;药物应用后表现出动作电位三角形化、逆向频率依赖性、不稳定性、离散增加等反应,无论有无QT间期的延长,均易发生室性心律失常,包括TdP.反之,即使QT间期延长,致心律失常作用也很小.
-
利用Java编程对窦房结体系搏动过程进行视图仿真
目的 动态观察窦房结起搏活动随外界刺激的演变过程,揭示传导阻滞与心律失常之间的联系.方法 以窦房结细胞模型为研究对象,利用Java语言编程,对窦房结起搏活动进行视图仿真研究.首先,利用其视图功能,将复杂体系各控制参量设置为面板上不同按钮,通过点击按钮观察膜电压随控制参数变化的情况;其次,添加恰当的鼠标响应效果,观察不同条件下的视图效果.结果 加入外界刺激对神经系统的调控作用,调节细胞死亡比例或钠电导等控制参量,模拟窦房结体系在体的搏动过程,观察搏动电信号传导受阻现象,与临床观察到的心律失常症状相吻合;利用视图仿真,动态跟踪不同参数条件下,膜电压产生及传导的演变过程,直观形象地模拟了窦房结体系动力学过程.结论 利用Java编程的视图仿真可直观了解传导阻滞与心律失常之间的内在联系,模拟过程直观形象,方便明了.
-
对心室起搏管理的再认识
心室起搏管理(MVP)这一功能为美敦力公司开发,MVP模式下,双腔起搏器的基本起搏模式为AAI(R),但起搏器的心室通道具有感知功能和备用起搏功能,起搏模式可以在AAI(R)和DDD(R)之间转换.在AAI(R)起搏模式下,单个心房激动未下传激动心室并不触发起搏器发生模式转换,也不触发起搏器发放心室脉冲(VP),心室备用脉冲的发放时间为心房逸搏间期计时结束后的80 ms处;如果连续4个P波中有2个不能下传激动心室,则AAI(R)起搏模式将自动转换为DDD(R)起搏模式.MVP功能进行自身房室传导搜索时的心室漏搏会增加患者的不适,心室漏搏造成的长短周期序列可能会诱发心律失常,即使起搏器能搜索到自身房室传导,但如果自身房室传导间期过长,则失去了房室顺序收缩对心输出量的改善.如存在心房起搏功能或心房感知功能不良会造成房室不同步.病窦综合征患者植入有MVP功能的起搏器后,AAI(R)起搏模式下如果心房通道发生超感知,会导致心室漏搏.MVP功能打开时会抑制心室安全起搏功能发挥作用.如室性早搏或交界区早搏的QRS波位于心房起搏后80 ms内,不会被起搏器感知,使起搏器判断错误,起搏器误认为心室发生了漏搏,触发心室备用脉冲在心房逸搏间期结束后80 ms处发放.上述缺点限制了MVP功能在临床上的使用,如能对MVP功能做一改进,进行自身房室传导搜索时如果在两个心房事件间期的50％处或心房事件后一定时间处(如350 ms时)仍未搜索到自身房室传导时,起搏器发放心室备用脉冲,可能会减少MVP的不良影响,这一改进和AV Search的区别在于房室搜索是逐渐延长还是突然延长.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
