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小儿急性颅高压的护理
小儿急性颅高压由多种病因引起,是小儿危重急症之一,也是脑功能衰竭的一个表现.不及时急救,可能有生命危险.2001年1月至2004年1 2月我科收治急性颅高压21例,现将护理体会总结如下.
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N端脑利钠肽前体与颅高压的相关性研究
目的:探讨N端脑利钠肽前体(NT~proBNP)浓度变化与颅高压的关系及其对急性脑血管病患者预后判断的临床意义.方法:收集我院2014年1月至2015年6月收治的100例急性脑血管病患者,入选病例于发病后24h内进行NT~proBNP检测,随机抽取本院同期健康体检者100例做对照组.研究组根据是否进行颅内压(ICP)监测及ICP增高程度,分为未行ICP监测组、ICP正常组(平均ICP<15mmHg)、ICP增高组(平均ICP>15mmHg),观察组间NT~proBNP浓度的变化规律;依据入院NT~proBNP检测结果将病例分为正常组和增高组,观察NT~proBNP和预后的相关性.结果:ICP增高组NT~pro BNP血浆浓度明显高于ICP正常组、未行ICP监测组和对照组(P<0.05);NT~proBNP增高组28天病死率明显高于正常组.结论:血浆 NT~proBNP 水平与颅内压、病情严重程度呈正相关,急性期NT~proBNP水平越高,患者死亡率越高,预后越差.
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可逆性后部白质脑病1例
可逆性后部白质脑病(RPLS)是一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征.临床表现为头痛、迅速进展的颅高压症状、癫痫发作、视觉障碍、精神异常为主要临床表现,影像学主要表现为可逆性大脑后部白质损害[1].本病少见,近诊断1例,现报告如下.
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甘露醇在脑血管意外的作用
脑血管意外乃临床常见病,其发病后导致的脑水肿如不及时清除,可因脑水肿致颅内压增高、脑疝形成而死亡,故消除脑水肿,降低颅高压刻不容缓.其措施有:①高渗脱水剂;②利尿剂;③肾上腺皮质激素;④其它(如白蛋白、抑肚酶).
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提高对颅内压增高的诊治水平
颅内压增高,特别是重度颅内压增高,是临床常见的急危重症,如未能及时有效救治,可出现脑疝而危及生命.临床上该病理生理变化的原因涉及面广,不仅包括传统的神经内、外科领域的常见疾患,如颅脑损伤、卒中、颅内感染等,肿瘤、呼吸衰竭、严重肝肾功能不全、血液病、狼疮、脓毒症、中毒等多专科疾患,都是常见的致病原因.无论何种病因,均导致颅腔内容物的增加超过代偿调节范围,这是颅高压的本质.
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巧用一次性尼龙针头加压输液
在临床护理工作中,对于颅高压或是突发脑疝的病人需立即加压静滴甘露醇,通常我们所采用的方法是用20 ml注射器反复向瓶内注入空气而使液体快速输入,反复的穿刺既可能造成污染,也可能因针孔过大而使瓶塞漏气以致降低加压的效景,而如景使用一次性尼龙针头替代注射器针头,则可避免上述情况的发生.
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高颅压状态下的脑循环动力学观察
目的揭示高颅压状态下的脑循环动力学(CVDI)变化的特点。方法对33例高颅压患者进行腰穿测颅压及CVDI检测,并且根据腰穿实测颅压值把病人分三组,对三组CVDI检测值进行分析。结果轻度颅压增高(ICP<350mmH2O)CVDI中仅有血管顺应性下降。当颅压高于350mmH2O,CVDIU中的血流量,血流速度下降,血管阻力增高,血管弹性减退。结论 CVDI随颅压改变有明显变化,可用其指导临床诊断及监护。
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急性颅内压增高与应激反应
急性颅内压增高是小儿常见的严重症侯,可由多种原因引起.颅高压不仅直接造成脑缺血缺氧,甚至脑疝,作为一种强应激原,还可引发全身应激反应,导致神经内分泌、血浆蛋白、甚至细胞分子水平的变化.目前关于颅高压应激反应的报道多偏重于脑外伤所致颅内压增高.适度应激反应对机体有保护作用,但应激反应过度则对机体有害,可能导致上消化道出血等并发症,一些患者甚至死于应激反应.本文重点讨论急性颅高压时常见的应激反应及处理原则.
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小儿急性颅高压的诊断要点
小儿急性颅高压是一组各种原因引起的颅内压增高(ICP)症状群.小儿急性颅高压的诊断要点是:
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小儿急性颅高压的病因诊断
颅内压增高可见于临床各科的许多疾病,病因与颅腔内容物的增加与颅腔的狭小有关,可因颅内正常容积的改变,颅内占位病变使颅腔容积缩小和正常组织受压而引起.常见的病因见表1〔1,2〕.
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小儿急性颅高压的发病机制
颅高压(intracranial hypertension)是颅内病变的常见并发症,严重时可发生脑疝而导致死亡.婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用,但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差,所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差,病死率也高.脑水肿是颅高压常见的原因,脑水肿本身一般不会产生临床症状,而继发的颅高压则可造成死亡.有资料报道〔1〕,1494例小儿急性脑水肿病例,其中婴儿656例(占43.9%),病死率为31.3%;年长儿181例(占12.1%),病死率为10.5%.资料提示,年龄愈小颅高压的病死率愈高.
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颅内压监测在危重症监护中的应用
颅内压(ICP)系指脑、脑膜、颅内血管、脑脊液(CSF)等颅内容物对颅腔壁产生的压力.当颅腔内容物容积增加超过自身代偿能力时,即发生颅内压增高(颅高压).
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小儿急性颅高压的临床表现
在极短的时间内发生的颅内压力增高称为急性颅内压增高.它不是一个独立的疾病,是由于一些颅内疾患引起脑脊液分泌增多,脑脊液循环障碍,脑组织水肿,脑内压增高所导致的一系列临床症状.多见于脑外伤引起的硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤或脑弥漫性损害引起的严重脑水肿、脑出血,尤其是小脑出血或脑室出血,靠近脑室系统的肿瘤、脑脓肿或脑炎等等.
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小儿急性颅高压的护理
小儿急性颅高压由多种病因引起,是小儿危重急症之一,也是脑功能衰竭的一个表现.不及时急救,可能有生命危险.2000年1月-2002年10月我科收治急性颅高压50例,现将护理体会总结如下.
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创伤性脑损伤后发作性交感神经兴奋性增高四例并文献复习
创伤性脑损伤是严重残废和死亡的主要原因之一,早期死亡除了原发损伤和继发损伤引起颅高压所致的脑疝外,另一个潜在致死因素是颅外非神经器官功能障碍,如呼吸衰竭和循环功能障碍等.越来越多的研究者注意到颅外非神经功能障碍与严重脑损伤之间的关系,认为颅外非神经功能障碍是由自主神经功能障碍所致[1-5],如发作性交感神经兴奋性增高(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH).我们报道4例颅脑损伤后PSH病例,占同期(2009年7月至2012年10月)83例重型颅脑损伤患者的4.82%;描述PSH的临床特点,探讨其发病机制和处理方法.
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子(癎)致可逆性后部白质脑病综合征一例
可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征,临床表现以迅速进展的颅高压症状、癫(癎)发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征[1].
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曲霉菌脑膜炎一例
患者男性,29岁,因"头痛,低热3个月余"入院.曾在外院诊断为"结核性脑膜炎"并予抗结核,因颅高压于2005年1月17日行脑室穿刺引流术.
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双侧大骨瓣减压术后硬膜下积液的治疗
应用双侧额颞顶去大骨瓣减压术同时硬脑膜敞开或减张缝合治疗双侧急性颅内血肿或弥漫性脑肿胀,可以有效地清除血肿,解除脑疝、颅高压,降低病死率和伤残率,常被用来救治重型及特重型颅脑创伤[1].但大骨瓣减压术后并发同侧或对侧骨窗下积液时有发生[2].
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超低位大骨瓣开颅颞肌下减压术治疗重型颅脑创伤脑疝病人
重型颅脑创伤合并脑疝病人的救治较为棘手,有效地控制和降低恶性颅高压是阻止病情恶化和降低死亡率及致残率的关键措施.常规骨瓣开颅术及传统颞肌下减压骨窗不能充分显露手术野,难以彻底清除位于额、颞叶前部和颅底部位的病灶及出血,且不能有效的缓冲颅内压.作者于2005年1月至2006年3月间采用超低位大骨瓣开颅颞肌下减压术治疗重型颅脑创伤合并脑疝病人73例,其中符合术后6个月GOS评定条件的病人66例,效果满意,报道如下.
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不同手术方式治疗慢性硬膜下血肿的比较
一、资料与方法1.一般资料:2002年3月至2008年1月,我科采用不同手术方式治疗慢性硬膜下血肿共155例,男147例,女8例;年龄41~76岁,平均63.2岁;均行头颅CT检查确诊,CT扫描血肿为低密度、等密度、高密度或混杂密度,患者表现为颅高压症状、精神症状、偏瘫、意识障碍等.