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比较托拉塞米和呋塞米治疗脑出血后急性脑水肿患者的疗效
目的 对比分析托拉塞米和呋塞米治疗脑出血后急性脑水肿的临床疗效.方法 选择本院2016年5月~2017年7月期间收治的62例脑出血后急性脑水肿患者,根据就诊顺序,平均分为2组,研究组与对照组,每组31例.对照组,用呋塞米治疗,研究组,用托拉塞米治疗,对比疗效.结果 研究组,19例显效,10例有效,2例无效,总有效率为93.5%(29/31),对照组,11例显效,13例有效,7例无效,总有效率为77.4%(24/31),经数据分析,差异显著,存在统计学意义(P<0.05).结论 脑出血后急性脑水肿,相比呋塞米,托拉塞米治疗效果更好,可推广.
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自制头颈部两用冷敷袋介绍
心肺复苏后,中暑、急性脑水肿、脑血管意外、癫痫持续状态等患者,易出现中枢性发热症状,为防止中枢性高热,常规在头颈置冰袋或冷水毛巾冷敷,目的是保持头部低温,减少脑细胞代谢,降低耗氧量,有益于脑细胞恢复,临床一般将小冰袋或冷水毛巾放在患者头颈部,上述方法的缺点是这些物品无法固定,患者在翻身、烦躁时易移位,冰袋与头颈部皮肤相贴不紧密,影响冷敷效果,冷水毛巾易浸湿衣服、床单.我科自制头颈部冷敷袋,临床使用97例,患者家属反应效果好,操作简单,现介绍如下.
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高渗盐水治疗脑卒中所致急性脑水肿的疗效观察
目的:观察高渗盐水治疗脑卒中所致急性脑水肿的疗效。方法选取2013年3月~2014年7月我院收治的脑卒中所致急性脑水肿患者60例,将其随机分为对照组和观察组,各30例。对照组静脉滴注甘露醇,观察组静脉滴注高渗盐水,两组患者均进行急性脑水肿高峰期脱水。术后观察两组患者的疗效。结果治疗后,观察组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%,观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用静脉滴注高渗盐水治疗脑卒中所致急性脑水肿,疗效显著,安全性高,操作简便,创伤面小,值得临床推广与使用。
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小儿急性颅高压的发病机制
颅高压(intracranial hypertension)是颅内病变的常见并发症,严重时可发生脑疝而导致死亡.婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用,但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差,所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差,病死率也高.脑水肿是颅高压常见的原因,脑水肿本身一般不会产生临床症状,而继发的颅高压则可造成死亡.有资料报道〔1〕,1494例小儿急性脑水肿病例,其中婴儿656例(占43.9%),病死率为31.3%;年长儿181例(占12.1%),病死率为10.5%.资料提示,年龄愈小颅高压的病死率愈高.
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脑瘤术后特急性脑水肿脑疝
我院自1995年1月至2002年3月期间共行各种类型脑肿瘤手术2560例,其中5例手术后全麻清醒后0.5~1.5h突然出现特急性脑水肿、脑疝,经抢救脱险,现分析如下.
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小儿急性脑水肿72例临床分析
临床上常见到/bJL在脑出血及脑外伤后出现急性脑水肿,因其发生迅速、病情严重、进展迅速.若不及时治疗常造成严重后果.本文就我院1986年5月~2007年10月收治的72例小儿急性脑水肿患者予以分析讨论.
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急性脑功能不全的治疗
急性脑功能不全是指脑外伤、脑卒中及心搏骤停等导致的急性脑水肿、神经功能损伤和(或)脑功能衰竭.
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重型颅脑损伤的护理体会
2007年以来,笔者所在医院收治颅脑损伤患者96例,其中重型颅脑损伤18例,此型患者常因对损伤的严重反应而产生急性脑水肿、高热、昏迷及生命体征变化,严重者多在急性期死亡.本组15例治愈,死亡3例,抢救成功率为83.3%.现将18例重型颅脑损伤患者急性期的观察与护理介绍如下.
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颅脑术后急性脑水肿病情观察及护理
开颅手术为神经外科的主要治疗手段,广泛应用于重型颅脑外伤、颅内肿瘤、脑溢血及脑血管畸形等疾病的治疗,术后常出现急性脑水肿,如果患者得不到及时的观察和护理,则有可能导致手术失败,造成患者不可逆昏迷或死亡.笔者现将对此类患者的护理体会报道如下.
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56例小儿输液反应的临床分析及护理对策
小儿静脉输注能使药物达到快速、高效发挥作用的目的,是儿科临床常用的治疗措施,是护理工作常用的技术操作之一.因小儿抵抗力、耐受力差,对药物的浓度、温度、输液速度等因素特别敏感,易出现输液反应[1].严重的输液反应不仅增加患儿痛苦,且可能造成急性脑水肿及多器官功能衰竭而危及生命或终生致残[2].
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糖尿病酮症酸中毒的急救与护理
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素分泌不足以及糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以致水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症。是内科常见的急重症之一,有报道其死亡率约为1%-19%[2],如抢救不当,合并急性脑水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)者,病情凶险,死亡率极高。现将本院3年来抢救13例DKA休克护理体会,报告如下。
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通腑合剂联合西医常规对大面积脑梗死急性脑水肿影响的临床研究
目的:观察通腑合剂联合西医常规治疗大面积脑梗死患者急性脑水肿的临床应用及其疗效.方法:随机选取在2013年~2016年4a间来我院接受治疗的64例大面积脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组32例.对照组患者采取常规的西医处理,观察组利用通腑合剂联合西医常规处理治疗.分别记录患者的脑水肿扰动系数和脑梗死病灶周围密度容积的变化情况.结果:治疗前两组患者脑水肿扰动系数及脑梗死病灶周围密度容积差异不明显,无统计学意义(P>0.05).经治疗后,观察组患者的脑水肿扰动系数为(6.0±0.4),而对照组患者的脑水肿扰动系数为(9.0±0.6),差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者的脑梗死病灶周围密度容积为(10.2±0.6) mm,对照组患者脑梗死病灶周围密度容积为(14.2±0.5) mm,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:通腑合剂联合西医常规治疗在大面积脑梗死急性脑水肿患者的治疗中有着很好的临床疗效,具有临床推广价值.
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20例急性脑水肿病人行床边全程血液透析治疗的护理
[目的]探讨床边全程血液透析对急性脑水肿的治疗效果.[方法]在综合治疗的基础上使用全程血液透析,并根据病人的血压、血容量以及脑水肿的情况确定脱水量,同时加强病情观察与护理.[结果]本组20例病人急性脑水肿症状均消除.[结论]血液透析是治疗病人急性脑水肿状况的有效措施之一.
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小儿急性脑水肿的诊断标准及治疗要点探讨
小儿急性感染性脑水肿为严重感染而引起微循环障碍而致.是儿科危重症之一,病死率高,故应引起临床工作者的特别重视.
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标准外伤大骨瓣术中应用颞肌筋膜减张修补硬脑膜治疗重型额颞叶脑挫裂伤
重型额颢叶脑挫裂伤是神经外科的危急重症之一,可导致急性脑水肿、恶性颅内高压,进而易发生脑疝危及患者生命,临床上常采用去骨瓣减压手术.2005年8月至2009年7月我院采用标准外伤大骨瓣联合颞肌筋膜减张修补硬脑膜术治疗重型额颞叶脑挫裂伤60例,取得了明显效果,现总结如下.
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糖尿病酮症酸中毒的急救与护理
对97例糖尿病酮症酸中毒患者进行总结,认为在迅速补液、使用胰岛素治疗后必须及时纠正酸中毒及电解质紊乱,但纠酸不宜过早.护理应有针对性,除注意尽快建立静脉通路、严密观察病情外,要做好心理护理.
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急重型病毒性脑炎并多脏器衰竭1例报道
急性病毒性脑炎常出现急性脑水肿,以致引起严重的意识障碍、癫痫发作,甚至发生脑疝致中枢衰竭而死亡.但临床合并多脏器损害者极少见.我院神经内科收治了1例急性重症病毒性脑炎合并心、肺、肝、肾、血液、消化道等多脏器功能衰竭的病例,现报道如下.
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原发性脑室出血伴急性脑水肿的临床分析
目的:对原发性脑室出血并急性脑水肿的临床诊断和治疗进行分析研究。方法:对笔者所在医院收治的59例脑室出血患者的临床诊治资料进行回顾分析。结果:36例表现为恶心、呕吐;均经CT明确诊断;均采用脑室引流手术治疗;本组患者经过治疗后,痊愈35例,好转5例,术后3个月内复发脑室出血4例,其余15例患者死亡,其治疗总有效率为67.80%。结论:原发性脑室出血伴急性脑水肿患者临床上以发热、呕吐等为主要表现,其治疗方法主要可采用脑室引流手术方法进行治疗。
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急性脑水肿时血浆和脑脊液β-内啡肽的变化及其意义
为探讨β-内啡肽(β-EP)在急性脑水肿发病中的作用,采用放射免疫法检测了69例中枢神经系统感染患儿(脑水肿组39例,无脑水肿组30例)和19例对照组小儿的血浆和脑脊液(CSF)中β-EP含量。结果显示:脑水肿组、无脑水肿组和对照组血浆β-EP含量分别为50.74ng/L±26.60ng/L、32.78ng/L±21.20ng/L和14.83ng/L±6.55ng/L,三组CSF中β-EP含量分别为62.72ng/L±39.23ng/L、34.13ng/L±30.26ng/L和9.77ng/L±6.33ng/L;脑水肿组血浆和CSF中β-EP均显著高于其他两组(P<0.01)。结果表明,β-EP在脑水肿的发生发展中起着重要作用。
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兔实验性重型减压病时组织的病理变化
目的 探讨急性重型减压病时机体病理组织的系统性改变.方法 以新西兰大白兔为实验动物,用压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 Mpa,停留60 min后,5 min内快速减压出舱,建立大白兔急性减压病模型.观察加压前、减压后生存率、减压病症状,并在减压后15 min、1 h、24 h取兔心、肝、肺、肾、脑等脏器组织,用甲醛溶液固定、石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理变化.结果 肺、肝及脑的病理学改变较明显,肾、心的病理改变较轻.减压后15 min内死亡的兔以脑组织水肿为主;减压后有症状但存活1 h者以心脏病变为主;减压后24 h病理组织显示各脏器水肿、出血减少,以炎性浸润及微血栓形成为主.结论 脑的急性水肿是导致重型减压病急性死亡的主要原因;快速减压后1h内为抢救重型减压病的关键时期,该时期主要以循环系统的病变为主;减压后24 h主要以炎症浸润及微血栓形成为主.