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老年人多器官功能障碍综合征救治成功一例
患者女性,79岁.因腰痛、恶心、呕吐、腹泻伴发热2 d,无尿12 h,烦躁4 h于2001年10月1日入院.既往有糖尿病及高血压史10余年.查体:体温38.4℃,脉搏112次/min,呼吸25次/min,血压75/45 mm Hg,神清烦躁,皮肤湿冷;两肺呼吸音粗,右肺底可闻及湿性啰音,心率112次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及;双下肢无水肿,病理反射未引出.实验室检查:血常规:血红蛋白119×109/L, 白细胞3.2×109/L, 中性0.94, 淋巴0.06,血小板87×109/L;尿常规:蛋白++,白细胞8~10/HP,红细胞3~5/HP,管型0~2/HP;血生化: 尿素氮23.9 mmol/L, 肌酐135.0 μmol/L,血糖11.2 mmol/L; 大便常规正常.心电图:肢体导联低电压;腹部B超:双肾轻度积水;胸片:右下肺可见片状影.初步诊断:感染中毒性休克;急性肾功能衰竭;急性肾盂肾炎;支气管肺炎;糖尿病Ⅱ型;高血压.
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急性有机磷农药中毒并多器官功能障碍综合征患者单核细胞HLA-DR表达的研究
急性有机磷农药中毒(AOPP)常常发生多器官功能障碍综合征(MODS),由于其起病急、病因复杂,进展快、治疗困难,死亡率高,已引起学者们的关注.但其病理生理机制至今尚未完全清楚.明确AOPP后MODS的发生发展过程及发病机制无疑具有重要意义.而单个核细胞(MNC)表面人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)抗原是否参与了AOPP后MODS的发生、发展国内外未见报道.我们应用流式细胞仪(FCM)检测AOPP并发MODS患者外周血MNC表面HLA-DR抗原的表达,旨在探讨外周血MNC表面HLA-DR抗原的表达与AOPP后MODS的关系及临床价值,并就其机制进行初步探讨,为临床治疗提供理论依据.
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急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB活性的变化
现在认为,急性肺损伤(ALI)是全身失控性炎症反应导致多器官功能障碍综合征的肺部表现,其严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛损伤的结果[1].核因子-кB(NF-кB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质、黏附分子基因表达调控的关键性转录因子,它是起动多形核白细胞(PMN)炎症的关键,NF-кB的活性与ALI和ARDS密切相关[2].本研究通过观察ALI大鼠肺组织NF-кB活性的变化,探讨其机制及其在ALI发生发展中的意义.
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连续性肾脏替代治疗在急性肾衰竭抢救中的应用
急性肾衰竭(ARF)是内外科及ICU的常见病,住院患者发生率为5%,重症患者为20%左右,总病死率在10%~15%之间[1].复杂性ARF是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分,ARF不论是初发的衰竭器官抑或是其他器官衰竭后的后果,患者的病死率均高达40%~90%[2],治疗也更趋复杂.近30年来,传统肾脏替代治疗(RRT)的广泛开展及技术逐步改进,ARF的预后与转归有了一定改善,但是ARF患者的病死率并无持续下降[3].
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药物诱发多器官功能障碍综合征的 HBsAg 携带全身性幼年型类风湿性关节炎患者成功救治一例
全身性幼年型类风湿性关节炎( systemic-onset juvenile idiopathic arthritis,SOJIA)是一种可能与免疫、感染及遗传有关的全身炎症性结缔组织病,以慢性关节炎、易消失的皮疹、高热及其他关节外表现为特征,治疗首选肾上腺皮质激素和非甾体类抗炎药( non-steroidalanti-inflammatorydrugs, NSAIDS )[1]。解放军第113医院收治了1例因长期使用消炎痛栓,以休克和肝、肾、血液系统等多器官功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)为主要表现的HBsAg阳性SOJIA患者,入院时病情危重复杂,经及时治疗症状改善,并在预防性抗乙肝病毒2周后加激素治疗,获得了较好疗效。
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腹部枪伤致多器官功能障碍综合征1例
腹部枪伤引起多器官功能障碍综合征的伤例实属少见,并易误诊,失去抢救的时机,导致死亡.现对其发生原因进行分析.
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脓毒症与核因子-κB信号通路关系的研究进展
脓毒症(sepsis)是感染、创伤、烧伤、休克等临床急危重症患者的严重并发症之一,其来势凶猛、进展迅速,往往诱发脓毒性休克(septic shock)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等,病死率高,一直是国内外危重症医学界研究的热点及难点.
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脓毒症致急性肾损伤发病机制和临床防治的研究进展
脓毒症是指病原微生物入侵机体后所致的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS);可引起感染性休克及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).肾脏是易受到脓毒症打击的靶器官之一,一旦出现急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF),患者的病死率可高达70%,是危重病急救医学面临的急需解决的难题之一[1].通讯作者:王锦权(Email:jqwang604@163.com)
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糖皮质激素与脓毒症蛋白高代谢
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者的主要死亡原因之一.
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脓毒症发病的炎症反应与免疫紊乱机制
近20年来,人们对脓毒症的发病机制进行了大量的研究,认识到早期和晚期炎症介质引起机体的失控性炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡[1].随着研究的深入,人们又发现在脓毒症的发生与发展过程中机体的免疫功能出现异常,主要原因在于淋巴细胞出现大量凋亡.
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肠缺血再灌注损伤及防治研究进展
肠缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤是感染、创伤、休克等常见疾病重要的病理生理环节,是临床众多疾病的基础.肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内大的致病菌库;20世纪90年代,肠道被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官.
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创伤和感染后肠功能检测方法的研究进展
肠道的主要功能是消化吸收营养物质、排出肠道内残渣以及形成一个防御性屏障以阻止外源性有害物质的入侵[1].近年来,随着对创伤、休克、感染及其肠道并发症研究的深入,肠道作为机体的一个重要器官,在重症疾病发生、发展和转归中的作用,尤其是在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中所起的作用日益受到重视.
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细胞外热休克蛋白70与重症中暑关系的研究进展
重症中暑(severe heatstroke)是具有高发病率和高病死率的一种重症疾病,常合并多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).热休克蛋白(heat stroke protein,HSP)是种系类的保守蛋白,HSP70是HSP家族中的一种,属于分子伴侣类蛋白,发挥阻止应激条件下蛋白错折叠和聚集的功能,保护细胞,阻止脏器功能损害,在重症中暑发病过程中起重要的保护作用[1].基于上述功能,HSP70传统上被认为是细胞内蛋白.然而,近年来的研究发现,正常人体的体循环中也存在HSP70,并且在各种应激条件下会反应性增多,引起了人们对于HSP70细胞外功能的关注[2].本文就细胞外热休克蛋白(extracellular heat strock protein,eHSP)70与重症中暑的关系的研究情况综述如下.
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脓毒症时调节性T细胞作用机制的研究进展
脓毒症是创(烧)伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.脓毒症的发病机制涉及炎症、凝血及组织损害等诸多问题,但长期以来对于脓毒症时免疫功能紊乱的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,进而导致对脓毒症患者很难实施切实有效的免疫调理措施[1,2].
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神经系统对炎症反应调节作用的研究进展
炎症是机体对外来伤害性刺激的一种防御反应,适度的炎症对机体起保护作用.但严重烧伤、创伤、大手术等强烈刺激使机体产生过量的炎性因子,使炎症反应级联放大、甚至失控,能导致严重脓毒症或多器官功能障碍综合征(MODS).神经系统在机体炎症反应的发生发展过程中起着重要的调节作用.
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特重度烧伤并发多器官功能障碍综合征1例
抢救成功特重度烧伤并发多器官功能障碍综合征患者1例,报告如下.1 临床资料
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重视以核因子-κB为抗炎靶点的拮抗策略
众所周知,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程.适度的炎症反应对机体具有保护作用,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症以及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤(包括大的外科手术)、休克、急性坏死性胰腺炎、恶性肿瘤、药物过量等作用时,则可导致过度、失控或脱缰(unbridled)的全身炎症反应,即所谓系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)的形成,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,终引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)甚至死亡.因此,除了原发病的治疗以外,抗炎治疗已成为处理上述病人的基本策略,新型抗炎措施或药物的研究则成为众多学者倾力探索的热点.
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加强Janus激酶/信号转导和转录激活因子通路在脓毒症发病中作用的研究
脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)仍然是严重烧伤、创伤、休克、感染患者的主要死亡原因.据美国疾病控制中心新统计,美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此而死亡.每年全球有超过1800万严重脓毒症病例,且患者数目每年以1.5%速度递增,地球上每天大约有1400人死于该并发症.
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兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害
胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路.其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF-κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核细胞的功能实现的.动物实验已证明其在胃肠缺血、内毒素血症、失血和烧伤休克、腹腔粘连等模型中能减轻炎症反应引起的组织损害和器官功能障碍.随着对胆碱能抗炎通路研究的深入,将有可能通过兴奋胆碱能神经或使用α7nAChR激动剂和类似药物,在诸如风湿性关节炎、红斑狼疮、腹腔粘连、脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)等过度炎症或免疫紊乱性疾病的治疗中发挥作用.
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努力提高脓毒症的认识水平
脓毒症和继其而发生的多器官功能障碍综合征(MODS),仍然是严重伤、病的主要死亡原因.据美国疾病控制中心近的统计(2001年),美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此而死亡.在生命科学取得巨大成就,不少疾病获得良好治疗效果的时代,而脓毒症仍然如此猖獗,无疑应引起我们的高度重视,很有必要深入探索其发病机制的奥秘,并通过各种途径来取得有效的防治策略和方法.