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高胰岛素血症:是因还是果?——第71届美国糖尿病学会年会Banting奖演讲解读
2011年6月26日中午,美国圣迭哥(SanDiego)国际会展中心座无虚席,第71届美国糖尿病学会(ADA)年会Banting医学科学成就奖获得者,美国波士顿大学医学院肥胖研究中心主任Barbara E.Corkey教授"高胰岛素血症,是因还是果?"的演讲,题目新颖,内容丰富,挑战传统观点,提出高胰岛素血症是2型糖尿病致病原因新概念.精彩的学术报告,深深吸引着来自全球的1万多名糖尿病学者.
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肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响
腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍.在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素.本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响.
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以糖尿病酮症酸中毒为首发症状的青少年生长激素瘤一例
生长激素瘤是由于腺垂体生长激素释放细胞异常增殖形成的实体瘤,分泌过多的生长激素(growth hormone, GH),在成年人可导致肢端肥大症,在青春期前发病则引起巨人症。过多的GH刺激脂肪组织分解,使血浆中游离脂肪酸增高,甘油三酯浓度增高,诱导胰岛素抵抗和高胰岛素血症。约20%的生长激素瘤患者发生糖耐量异常或糖尿病,但合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)则很少见。以DKA起病的青少年垂体微腺瘤在临床上更为少见,现将我院内分泌代谢科诊断的1例报告如下。
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葡萄糖激酶基因突变相关的先天性高胰岛素血症一例
先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism,CHI)是临床、遗传学、形态学均具有异质性的一组疾病,是婴幼儿持续性、频发性低血糖的主要原因[1]。迄今已经发现9种基因与CHI的发病有关,表现出8种遗传学类型[2],另有近50%的CHI患儿的发病原因尚不明确。葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)型高胰岛素血症(GCK-HI)为CHI的罕见类型,由编码GCK的基因突变引起。在CHI群体中,该型患者约占1.2%[3],其发病年龄、病情严重程度及胰岛的形态学变异均较大。本文选取1例起病较晚、对二氮嗪治疗有效的CHI患儿家系为研究对象,应用一代测序技术对其家系进行了CHI相关致病基因分析,结果于患儿中发现了一个GCK基因新生突变。本文对本例病例资料进行了细致的总结分析,以期加深临床医师对本病的了解和认识。
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高胰岛素血症对高血压病人血脂的影响
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胰岛素增敏剂--对传统高血压治疗策略的挑战
一、胰岛素抵抗致高血压的机理肥胖、糖耐量低减及高血压常存在于胰岛素抵抗/高胰岛素血症的人群,有学者推测是胰岛素抵抗及(或)高胰岛素血症引起了上述异常.一些现况研究的结果常常显示高胰岛素血症与血压水平正相关,但却不能从时间先后顺序确定其因果关系.高胰岛素血症、胰岛素抵抗是否引起了高血压?如果他们引起了高血压,其中哪一个成分起作用? 是胰岛素抵抗,还是胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症? 有报道认为胰岛素抵抗使胰岛素的扩血管作用受损,从而导致血压升高.
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中西医对高胰岛素血症性闭经的认识与治疗概况
闭经是多种因素引起的一种症状,其中包括多囊卵巢综合症(PCOS)II型中的高胰岛素血症。高胰岛素血症可引起排卵障碍,从而导致闭经。大部分人还可合并有肥胖、多毛、痤疮、不孕等症状。现将2004~2014年中西医对高胰岛素血症性闭经的认识与治疗综述如下。
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颅脑损伤急性期胰岛素抵抗及临床观察
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)在颅脑损伤中的作用.方法:测定53例颅脑损伤急性期患者和35例正常人空腹血糖,空腹血胰岛素(FIS),胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果:颅脑损伤患者的空腹血糖,空腹血胰岛素,明显高于对照组(P<0.05).IAI明显低于对照组(P<0.05).不同颅脑损伤组间IAI差异显著(P<0.05).结论:①颅脑损伤患者急性期存在IR和高胰岛素血症(HIS)且与病情有关.②IR和HIS可能是颅脑损伤继发性病理生理变化,并且可能对颅脑损伤发展、演变及临床处理产生一定影响.
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浅谈代谢综合征病人的健康教育
代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)作为一组症候群临床上早有认识,一直到1998年WHO提出MS工作定义后,MS的概念才逐步得到统一.美国学者Hansen概括了MS的5个普遍和明显的特征,包括肥胖、胰岛素抵抗/高胰岛素血症、脂代谢紊乱、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压.国内外MS患病率在不断升高,是心脑血管疾病重要的危险因素,严重危害着人类的健康.因此,加强对MS患者进行健康教育,提高患者对MS的认识,养成良好的生活习惯,从而提高患者的生命质量[1].1 临床资料 自2009年1月~2011年1月,我科共收治MS患者32例,年龄35~50岁共21例占66%,男25例,女7例,分别占78%和22%.28例为肥胖者,只有4例患者体重在标准范围,22例患糖尿病,6例尿蛋白阳性,5例患者伴发高尿酸血症.
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青少年多囊卵巢综合征的诊断
多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的内分泌紊乱综合征.多囊卵巢综合征的临床表现受年龄、种族、体重和药物的影响而不同,因而增加了确诊的难度.由于正常青春期的特点往往与多囊卵巢综合征的体征和症状重叠,所以青少年病人具有特殊的诊断问题.本文将对青少年多囊卵巢综合征的诊断进行综述.
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胰岛素受体A亚型及杂合受体在肿瘤中的作用
近年来研究发现,许多肿瘤的发生与胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)关系密切[1],胰岛素受体(insulin receptor,IR)在结构上与胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)类似.长期以来,鉴于胰岛素在调节血糖方面的重要作用,胰岛素及其受体在肿瘤发生中的作用一直被人们忽略,但近的研究表明,IR足IGFs系统重要的组成部分,在肿瘤中常常调节失常[2].流行病学资料也显示:以高胰岛素血症为特征的肥胖和其他胰岛素抵抗状态与乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和肾癌等肿瘤的发生有关[3].因此了解胰岛素及其受体在肿瘤发生中的作用有助于阐明高胰岛素血症增加肿瘤发生风险的分子机制,为肿瘤的预防及治疗提供依据.本文就相关研究综述如下:
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重视多囊卵巢综合征对辅助生殖技术结局的影响
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syn-drome,PCOS)是育龄期妇女常见的疾病,患者常常存在内分泌和代谢紊乱,如高黄体生成素、高雄激素血症、高胰岛素血症和代谢综合征等.许多研究显示,这些内分泌紊乱与流产率升高有关[1,2].
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预测妊娠期糖尿病患者不良结局的临床及实验室指标
妊娠期随着孕妇血糖水平的升高,发生大于胎龄儿、剖宫产分娩、新生儿低血糖、新生儿高胰岛素血症等风险也会增加。应用新的诊断标准后,妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发生率已达178%[1],使更多的孕妇被纳入GDM管理系统中,其目的是为降低GDM患者的不良结局。一些临床和实验室指标可用于对 GDM的管理,对预测和避免GDM患者的不良妊娠结局的发生发挥积极的作用。
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二甲双胍改善多囊卵巢综合征患者应用克罗米芬促排卵效果的观察
目前,越来越多的研究表明,多囊卵巢综合征(PCOS)患者无论肥胖与否,都存在不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症,而且胰岛素水平与雄激素水平呈正相关.应用胰岛素增敏剂可降低外周血胰岛素水平,同时也可降低雄性激素水平,并改善PCOS患者的排卵情况[1,2].二甲双胍是治疗2型糖尿病,增加胰岛素敏感性的药物,本研究观察了对于克罗米芬不敏感的PCOS患者应用二甲双胍后,血中雄激素、胰岛素水平变化和排卵率的变化,现将结果报道如下.
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抑制素-卵泡抑素-激活素系统与多囊卵巢综合征高胰岛素血症的相关性分析
高胰岛素血症(HIS)是许多肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者的一个显著临床表现,据不完全统计,PCOS患者约50%~60%伴有HIS[1].HIS在PCOS的发病中起着重要作用.近年来,国外研究发现,抑制素-卵泡抑素-激活素(INH-FS-ACT)系统参与PCOS的发生,但对该系统与PCOS合并HIS的关系尚无定论.抑制素B(INHB)和激活素A(ACTA)分别是排卵前卵泡中INH和ACT的主要形式,本研究测定了38例PCOS患者INH-FS-ACT系统的变化,现将结果报道如下.
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二甲双胍在多囊卵巢综合征促排卵治疗中的作用
目的评估二甲双胍在多囊卵巢综合征(PCOS)患者促排卵治疗中的作用.方法以40例PCOS患者(PCOS组)为研究对象,其中20例口服二甲双胍治疗12周,治疗后17例未孕者加用高纯度促卵泡激素(FSH-HP)治疗1个周期(A组),另20例单用FSH-HP治疗1个周期(B组);同时,以体重和月经周期均正常的20例门诊患者为对照组.观察各组及A组患者口服二甲双胍前后血清FSH、黄体生成激素(LH)、睾酮、瘦素、空腹血糖及空腹胰岛素水平;比较A、B 两组促排卵治疗结果.结果空腹胰岛素和瘦素水平,PCOS组显著高于对照组(P<0.05),PCOS肥胖者高于PCOS非肥胖者(P<0.05),但PCOS非肥胖者与对照组相比,差异无显著性(P>0.05).二甲双胍治疗后,LH、空腹胰岛素、睾酮及瘦素水平明显下降(P<0.05~0.01).PCOS组患者中有3例服二甲双胍治疗期间妊娠,另外37例行FSH-HP促排卵治疗后有7例妊娠(A组4例,B组3例),总妊娠率为19%(7/37);A组的排卵率(88%,15/17)和妊娠率(24%,4/17)虽高于B组(70%,14/20;15%,3/20),但差异无显著性(P>0.05).结论二甲双胍能降低胰岛素和瘦素水平,逆转PCOS患者性激素异常,使部分患者恢复排卵和妊娠,可增强PCOS患者对促性腺素的敏感性,是一种安全有效的药物治疗方法.
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二甲双胍对多囊卵巢综合征患者纤溶系统、内分泌、代谢的影响及对耐氯米芬的作用
目的 评估二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)与耐氯米芬患者的治疗作用.方法 31例PCOS患者(8例为耐氯米芬者),用二甲双胍375 mg/次、3次/d,治疗12~16周,观察服药前后血纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平,月经、生殖内分泌激素,糖、脂代谢,卵巢体积的变化及副反应.服用二甲双胍未恢复正常月经、耐氯米芬的患者,再加用氯米芬促排卵,观察排卵情况.非耐氯米芬未恢复正常月经的患者,二甲双胍加量至500 mg/次、3次/d,至少8周,观察月经情况. 结果 二甲双胍治疗后,PAI-1、黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)、睾酮、雄烯二酮、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、胰岛素、胰岛素曲线下面积、舒张压明显下降,下降幅度分别为3%、41%、25%、34%、28%、14%、27%、23%、7%;左侧卵巢体积缩小59%,右侧卵巢体积缩小41%;雌二醇和FSH水平分别上升42%、58%(P<0.05~0.01).二甲双胍375 mg/次、3次/d治疗后,61% (19/31)的患者恢复正常月经,2例妊娠;12例未恢复正常月经周期,其中6例伴耐氯米芬者再用氯米芬,5例(12/18周期)排卵,2例妊娠,余6例二甲双胍加量至500 mg/次、3次/d,1例恢复月经并妊娠.结论 二甲双胍可改善PCOS患者的纤溶系统,生殖内分泌激素,糖、脂代谢,月经失调等,增强耐氯米芬患者对氯米芬的敏感性.
关键词: 多囊卵巢综合征 二甲双胍 高胰岛素血症 纤溶酶原激活物抑制物1 氯米芬 -
二甲双胍治疗高胰岛素血症所致无排卵的临床观察
目的了解高胰岛素对血睾酮水平和排卵功能的影响,二甲双胍治疗高胰岛素血症无排卵的临床效果.方法对29例高胰岛素血症患者,进行12周的二甲双胍治疗,其中19例在二甲双胍治疗前后均接受氯米芬治疗1个周期.观察治疗前后血睾酮水平和排卵功能的变化.结果二甲双胍治疗前血睾酮水平为(2.7±1.6)nmol/L,治疗4周后为(1.9±1.0)nmol/L,两者比较,差异有显著性(P<0.05).自发排卵,二甲双胍治疗前有3例,治疗后有10例(其中8例为原无排卵者)(P<0.05);19例在二甲双胍治疗前后均服用过氯米芬,促排卵成功在二甲双胍治疗前有8例、治疗后有15例(P<0.05).结论高胰岛素血症可引起血睾酮水平升高,排卵功能障碍.应用二甲双胍后胰岛素水平降低,睾酮水平下降,排卵功能有改善.
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多囊卵巢综合征患者的远期健康风险
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌失调性疾病,在育龄期女性中发病率为5%~10%,PCOS患者的临床表现多种多样,主要与内分泌异常的程度有关[1-3].过去PCOS患者常因生殖系统功能紊乱而就诊,临床工作者也主要是针对这些问题展开诊治.现在人们越来越重视Pcos所引起的代谢功能紊乱及其远期健康风险,包括高胰岛素血症、胰岛素抵抗、代谢异常、高血压以及其他心血管疾病等.除此之外,PCOS患者若缺乏系统的治疗,可能增加肿瘤的发病风险.
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瘦素与妊娠期糖尿病发病的关系
随着经济的发展和生活水平的提高,高血压、糖尿病、脂代谢异常等胰岛素抵抗综合征的发病率日趋升高.妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期发生或首次发现的糖代谢异常性疾病,1979年WHO明确规定GDM为糖尿病的一种独特类型,可视为胰岛素抵抗综合征的早期表现.因目前GDM的发病机理仍不清楚,近年来许多研究显示,GDM与高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关,且与肥胖、高血压有相似的发病机制.近研究发现,作为肥胖基因的产物--瘦素,与肥胖、糖尿病、高血压等疾病均有密切关系.本研究探讨了GDM孕妇瘦素与胰岛素水平、胰岛素抵抗的关系及其在GDM发病中的作用.