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阿卡波糖治疗多囊卵巢综合征伴餐后高血糖的疗效观察
多囊卵巢综合征(PCOS)的病理生理变化之一是高胰岛素血症和胰岛素抵抗,继之引起血雄激素水平升高,导致卵巢持续性无排卵,以及餐后高血糖、高血脂、糖尿病、冠心病等一系列代谢综合征[1].本研究采用阿卡波糖降低PCOS患者餐后高血糖,探讨其改善胰岛素抵抗、降低血雄激素水平后恢复卵巢排卵功能的疗效及临床意义.
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妊娠期糖尿病孕妇行葡萄糖耐量试验后的血压变化
高血压和糖尿病往往并存,并与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关[1,2].有报道显示,妊娠期糖尿病患者,妊娠高血压综合征(妊高征)、先兆子痫的发生率高于正常孕妇,提示妊高征和先兆子痫的发生与葡萄糖耐量受损的程度有关[3].目前,尚不清楚血压正常的妊娠期糖尿病孕妇的血压改变,是否与行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)的结果有关.本研究旨在探讨血压正常的妊娠期糖尿病孕妇,其OGTT值与平均动脉压之间的关系.
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子宫内膜癌细胞和组织中胰岛素受体亚型的表达及作用的初步探讨
目的 研究胰岛素受体(IR)亚型(包括IR-A和IR-B)在子宫内膜癌细胞及组织中的表达情况,并初步探讨IR-A在子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法 选取4种不同子宫内膜癌细胞系HEC-1-A、Ishikawa、RL95-2、KLE细胞,以乳腺癌细胞系MCF-7细胞和肝癌细胞系Hep-G2细胞为阳性对照;收集2007年11月-2009年7月间北京大学人民医院收治的42例子宫内膜癌患者的癌组织标本,以同期收治的15例因卵巢肿瘤行子宫切除术患者的正常子宫内膜组织标本作为对照.(1)采用逆转录(RT)-PCR技术检测4种不同子宫内膜癌细胞及组织中IR亚型的表达形式,应用实时定量PCR技术检测其IR及IR-A mRNA的表达水平,采用Spearman等级相关分析方法对影响子宫内膜癌组织中IR及IR-A mRNA表达的临床病理因素进行分析.(2)构建稳定过度表达IR-A基因的RL95-2细胞系RL95-2(IR-A)细胞,采用非放射性细胞增殖检测法—MTS法检测4种不同子宫内膜癌细胞和RL95-2(IR-A)细胞培养1～7d的增殖情况.结果(1)RT-PCR技术检测显示,在子宫内膜癌HEC-1-A、Ishikawa、RL95-2、KLE细胞及组织中,IR均以IR-A和IR-B两种亚型共同表达.实时定量PCR技术检测显示,在子宫内膜癌细胞中,IR mRNA的表达水平以RL95-2细胞高,其次为Ishikawa、KLE和HEC-1-A细胞,其IR mRNA的表达水平分别为(26.54±1.82)×10-4、(15.44±3.29)×10-4、(10.14 ±0.10)×10-4和(2.63 ±0.23)×10-4,4者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);IR-A mRNA的表达水平以Ishikawa细胞高,其次为KLE、RL95-2和HEC-1-A细胞,其IR-A mRNA的表达水平分别为(12.07 ±3.31)×10-4、(4.68 ±0.63)×10-4、(3.03±0.22)×10-4和(1.46±0.03)×10-4,4者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).在子宫内膜癌组织中,IR及IR-A mRNA的表达水平分别为0.017±0.013、0.011±0.010,分别与对照组(分别为0.015±0.014、0.010±0.012)比较,差异均无统计学意义(P=0.662,P=0.780).子宫内膜癌组织中IR及IR-A mRNA的表达水平与手术病理分期、病理分级、肌层浸润、淋巴管癌栓、淋巴结转移及ER、PR、PTEN 基因的表达均无明显相关性(P均＞0.05);IR-A mRNA的表达水平与有无2型糖尿病明显相关(P=0.031),但IR mRNA的表达水平与有无2型糖尿病无明显相关性(P =0.438).(2)本研究成功构建过度表达IR-A基因的RL95-2细胞系RL95-2(IR-A)细胞.MTS法检测显示,分别培养1～7d后,4种不同子宫内膜癌细胞中以Ishikawa细胞的增殖速度快,其次依次为HFC-1-A、KLE和RL95-2细胞,4种细胞各时间点分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);稳定转染后的RL95-2(IR-A)细胞的增殖速度明显快于未转染的RL95-2细胞,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子宫内膜癌细胞及组织中IR均以IR-A和IR-B两种亚型共同表达,过度表达IR-A基因可促进子宫内膜癌细胞的增殖.
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卵泡发育异常与多囊卵巢综合征的关系
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)是卵巢的原发性病变,是一种生殖内分泌疾病,常导致女性月经紊乱、无排卵、不孕等生殖系统疾病.PCOS导致的代谢疾病包括黄体生成素(luteinizing hormone, LH)与卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)比率升高,高雄激素血症、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖代谢异常等.PCOS导致的其他病症有多毛、痤疮、肥胖等.PCOS为一种妇科常见病[1],对育龄期妇女影响较大.迄今,PCOS的病理生理学机制尚待研究[2].
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新生儿高胰岛素血症性低血糖症二例
例1 男,3 h.因生后间断性憋气3次,由我院产科转入儿科.第1胎,第1产,胎龄37周,因母患重度妊娠高血压综合征而行剖宫产,出生体重4 350 g.Apgar评分1、5 min均为10分.母孕13周患糖尿病,经胰岛素治疗17 d,血糖至产前一直 维持正常范围,家族中无遗传代谢疾病史.体检:精神反应差,皮下脂肪丰满,口周稍发绀 ,肝肋下可及,四肢肌张力低,新生儿反射弱,余无异常.入院后患儿出现呼吸暂停,测血糖1.6 mmol/L,空腹血胰岛素113.6 mU/L,血胰岛素/血糖比值为4.2,C肽2.29 nmol/L.腹 部B超、头颅CT、胸正位X线片均未见异常.入院后给予静脉滴注高浓度葡萄糖(高至13.6 %),速度维持在12.5 mg/(kg·min),并加用氢化可的松、氨茶碱等治疗,血糖始终维持正常.入院后2周复查空腹血胰岛素36.7 mU/L,C肽0.92 nmol/L治疗22 d血糖正常出院.
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二甲双胍在孕期应用的疗效及安全性评价
中国工业化进程的推进使人群的生活方式和饮食习惯发生了诸多改变，育龄期女性的2型糖尿病和妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患病率随之升高。根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）2013颁布的《妊娠期高血糖诊断与分类标准》，我国GDM的发病率为17.5%[1]，其中3.7%、4.9%及13.15%的患者分别在产后9个月内、15个月内及5.2年内罹患2型糖尿病[2]。与2型糖尿病及GDM相似，多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）患者同样存在不同程度的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。此类患者可同时患2型糖尿病，有较高的孕前及孕期高血糖风险。高血糖的宫内环境可增大胚胎畸形和流产的发生率，同时可导致胎儿高胰岛素血症，进一步促进胎儿脂肪、蛋白质的合成和肝糖原的积累，终导致巨大儿的发生。巨大儿在儿童期和成年期更易发生肥胖、糖尿病、高血压和脂代谢异常，患心血管疾病的风险增大[3]，甚至可出现神经系统症状，如智力缺陷、多动症等[4-5]。
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妊娠并发糖耐量单项异常胎儿高胰岛素血症新生儿肥胖及胎盘成熟不良的研究
已有报道在介于妊娠期糖尿病(GDM)和正常糖耐量之间的糖耐量单项异常(IGT)妊娠时,巨大胎儿发生率增高.本文主要研究妊娠并发IGT与胎儿肥胖,高胰岛素血症和胎盘绒毛成熟不良之间的关系.
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肥胖症儿童血清抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究
目的探讨肥胖症儿童血清抵抗素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的关系.方法采用酶联免疫法测定34例肥胖儿童,31例正常对照的血清抵抗素水平.分析血清抵抗素与体重指数、体脂百分比、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的相关关系.结果 (1)肥胖组及对照组抵抗素浓度(对数转换值31±05)高于对照组(对数转换值27±08)(P <005).(2)抵抗素与性别、年龄、收缩压、舒张压无相关关系;与体重指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关(相关系数分别为r=0299、0304、0322,P<001);与空腹血糖及空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数为r=0299和r=0303,P<005);与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0324,P<001),与胰岛β细胞功能指数无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明,胰岛素抵抗指数为影响抵抗素为显著的因素(R2=0105);标准化偏回归系数0279(P<001).结论肥胖症儿童血清抵抗素水平较正常儿童增高,并与肥胖程度,脂肪分布密切相关.抵抗素可能与肥胖症儿童发生高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗有关.
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新生儿高胰岛素血症性低血糖症一例
患儿男,14 d,因间歇抽搐12 d入院.系第二胎第二产,足月剖宫产,其姐体健.于生后第二天开始抖动,第三天出现抽搐,表现双眼上翻、大汗、头后仰、四肢抖动,持续2～3 min自行缓解,之后每日均有频繁抽搐,多时1日抽搐10余次,不发热、吃奶可、无吐泻.查体:T 36.8℃,体重3.8 Kg,头围34 cm,发育营养可,精神反应差,面色苍灰,双眼凝视,前囟2 cm×2 cm,平坦,心肺(-),腹软,肝脾不大,四肢肌张力低.实验室检查:血糖0.7 mmol/L、钙2.40 mmol/L、镁0.9 mmol/L、磷1.41 mmol/L、二氧化碳结合力23.9 mmol/L、钾4.27 mmol/L、钠133.7 mmol/L、氯化物102.8 mmol/L.肝、肾功能和心肌酶均正常.诊断:新生儿低血糖症.
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胰岛素抵抗和儿童生长
胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素分泌能力正常,但因其信号转导环节的障碍,致使不能发挥其生物效应,高胰岛素血症足IR的重要特征.IR是代谢综合征(Ms)的核心,儿童IR除了是Ms的风险因素外,近年发现它还与生长有密切关系.生长是儿童特有的生理现象,它涉及以促牛长素轴激素为主体的多种内分泌激素对生长和代谢的双重调控.促生长素轴是以生长激素(GH)为核心的生长调控轴,GH直接和间接地经胰岛素样生长因子1(IGF-1)实现其促生长作用.
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国产18 F-多巴正电子发射断层扫描/C T诊断高胰岛素血症性低血糖患儿 胰腺不同病灶类型的可行性分析
目的 初步分析国产18 F-多巴正电子发射断层扫描(18 F-DOPA PET)/CT扫描区分高胰岛素血症性低血糖患儿胰腺不同类型病灶的可行性.方法 2016年1月至2017年2月复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科采用综合临床诊断流程诊断,经核磁共振成像扫描(MRI)和超声检查均未发现胰腺病灶的高胰岛素血症性低血糖患儿24例,采用国产18 F-DOPA PET/CT扫描测定患儿胰腺各部位标准摄取值(SUV),目测法和胰腺百分率法双重方法判别病灶类型,对其中选择手术的9例患儿,比较其手术转归、病理与扫描结果的相关性.结果 18 F-DOPA PET/CT扫描结果提示24例患儿中7例为胰腺局灶型病灶,SUV峰值为4.7±1.7(2.6~7.1),17例为胰腺弥漫型病灶.其中9例患儿(局灶型病灶7例,弥漫型病灶2例)选择手术治疗,按照国产18 F-DOPA PET/CT扫描结果进行手术,术后患儿均无低血糖发作,手术成功率100%,胰腺病理结果与国产18 F-DOPA PET/CT扫描结果一致,仅1例胰腺弥漫型病灶患儿术后出现短暂高血糖.结论 国产18 F-DOPA PET/CT扫描能够成功明确高胰岛素血症性低血糖患儿胰腺病灶位置,并区分病灶为局灶型或弥漫型,提高手术成功率.
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神经肽Y Y5受体反义寡核苷酸对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因mRNA表达的影响
目的探讨神经肽Y Y5(NPY Y5)受体反义基因治疗对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因表达的影响,评价该疗法对肥胖大鼠高胰岛素血症的影响.方法建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水,称大鼠腹膜后脂肪组织湿重,采用放免法测定血清胰岛素与C肽水平,RT-PCR技术检测脂肪组织中TNFα基因的表达水平.结果 (1)肥胖对照组大鼠的血清胰岛素与C肽水平、腹膜后脂肪组织湿重及脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平均显著高于正常对照大鼠.NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后,肥胖大鼠上述观察指标水平均明显低于肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异无显著意义,其余指标与肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著意义,肥胖反义组各指标水平均近于正常对照组.而肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组之间,除肥胖错义组脂肪组织湿重低于肥胖对照组外,其余各观察指标差异均无显著意义.肥胖盐水组、肥胖错义组各指标水平均明显高于正常对照组,除腹膜后脂肪组织湿重与正常对照组相比差异无显著意义,其余指标差异均有显著意义;(2)肥胖大鼠脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平与血清胰岛素水平、C肽水平存在低中度正相关关系.结论侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪,降低肥胖大鼠脂肪组织TNFα基因表达及血清胰岛素与C肽水平,改善高胰岛素血症.
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代谢综合征、胰岛素抵抗与脑血管疾病
代谢综合征(MS)又名胰岛素抵抗综合征或X综合征.它的主要特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症,次级特征包括高血糖、极低密度脂蛋白(VLDL)增加、高密度脂蛋白(HDL)降低和高血压[1].随着认识的深入,新加入的成分不断增多,如高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松、冠心病以及新近认识到的慢性血管炎症综合征[2]等.MS突出的病理特点是它的致动脉粥样硬化作用,并导致各种心脑血管疾病的发生.
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多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析
目的：分析多囊卵巢综合征（PCOS）与胰岛素抵抗的相关性。方法：本研究选择58例PCOS患者和52例正常对照者，测定两组内分泌激素水平和胰岛素释放实验中各个时间点胰岛素水平，比较伴有胰岛素抵抗的PCOS患者及不伴有胰岛素抵抗的PCOS患者体重指数、腰臀比，并进行统计学分析。结果：P-COS组胰岛素水平及睾酮水平高于对照组，两组间的比较差异有统计学意义（P＜0.05）。胰岛素抵抗组BMI、WHR高于非胰岛素抵抗组，两组间的比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：PCOS患者中普遍存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与高雄激素水平和肥胖有关。
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腰围、体重指数和高胰岛素血症在代谢综合征评估中的意义
目的 评价腰围(WC)、体重指数(BMI)和高胰岛素血症(HIns)在代谢综合征(MS)评估中的意义.方法 分别收集经糖尿病筛查后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的中老年人群(A组)和年度查体直接采用OGTT行糖尿病筛查的某单位整体人群(B组)的查体资料,各项体检指标、化验检查均由专人负责测量,收集数据并录入专项数据库,由专人用SAS 5.0软件进行统计分析.WC异常根据国际糖尿病联盟(IDF)标准判定,MS相关代谢异常及BMI异常根据中国糖尿病学会(CDS)提出的标准判定,HIns按空腹胰岛素(FIns)≥15mU/L、糖负荷后2h胰岛素(2hPIns)≥80mU/L判定.结果 WC、BMI和HIns在以上两组中均是影响糖代谢、高血压和血脂紊乱的危险因素.A组糖尿病高危人群中WC异常和HIns的检出率均明显高于B组,总体胰岛素水平也高于B组;BMI异常在B组检出率高,HIns在糖耐量低减和正常血糖人群中检出率高,中老年糖尿病高危人群中WC异常率高,三项异常的检出各有一定的人群特异性.WC和BMI标准评估肥胖的一致性分别为77.5%(A组)和74.3%(B组),在B组单用WC作为诊断MS的指标,比用BMI异常作为标准诊断MS会遗漏约28.2%的患者.结论 WC异常、BMI异常和HIns均是影响糖代谢、高血压和血脂紊乱的危险因素,其在不同人群的检出率有所不同.结合WC异常、BMI指标和HIns对早期MS评估更有益.
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经OGTT普查人群代谢综合征患病率及胰岛素抵抗指标的评估
目的 调查北京某单位21～78岁人群(n=1 022)代谢综合征(MS)的患病率及相关危险因素,比较用腰围、体重指数(BMI)评估MS和高胰岛素血症的临床意义.方法 使用预定的流行病学调查表,由专业人员询问调查人群的既往史,统一行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验评估糖代谢情况(测定空腹和餐后2h血糖、血胰岛素水平),另检测血脂、血尿酸、肝肾功能,并测量身高、体重、腰围、血压,计算BMI值,分别以腰围和BMI值来定义肥胖,分析不同定义的肥胖合并其他2项代谢异常(IDF定义)时人群的患病率及其高胰岛素血症的检出率.结果 按腰围和BMI值计算肥胖患病率分别为20.6%和41.5%(P＜0.01),且随年龄的增长而增加.糖代谢异常、高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症、MS(IDF定义)检出率分别为8.51%、8.10%、39.60%、30.20%、0.49%、9.00%.按腰围和BMI计算:肥胖合并其他2项代谢异常的检出率分别为9.0%、14.0%(P＜0.01),其检出敏感性分别为40.9%、63.6%,特异性分别为85.1%、64.7%;肥胖合并其他2项代谢异常人群高胰岛素血症的检出率分别为6.64%、7.55%,分别占总调查人群的1.37%、3.13%,两者比较差异有显著性(P＜0.01).结论 北京某单位成年人中MS及相关代谢疾病非常常见.与BMI相比,腰围对肥胖合并其他2项代谢异常的检出敏感性低、特异性高.对高胰岛素血症患者的检出将有助于识别非肥胖人群合并有2项代谢异常者.
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老年男性高胰岛素血症患者的临床特点分析
目的 分析老年男性高胰岛素血症患者的临床特征及其影响因素.方法 对521例经糖尿病筛查的老年男性高危人群行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),根据胰岛素测定结果分为高胰岛素血症组(n=195)和正常胰岛素组(n=326),对其临床特征、糖代谢状态构成比、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指标、合并其他疾病情况进行比较,并分析高胰岛素血症患者2～10年间糖代谢状态转化与体重变化之间的关系.结果 高胰岛素血症组的体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压均明显高于正常胰岛素组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显低于正常胰岛素组(P＜0.01),年龄、总胆固醇(TC)、腰臀比值(WHR)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)与正常胰岛素组比较无明显差异.高胰岛素血症组的糖代谢异常检出率(73.3%)明显高于正常胰岛素组(39.3%),其中高胰岛素血症组中新患2型糖尿病42例(21.5%),糖调节受损者101例(51.8%),正常糖耐量者52例(26.7%),正常胰岛素组中新患2型糖尿病16例(4.9%),糖调节受损者112例(34.4%),正常糖耐量者198例(60.7%).高胰岛素血症组胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗指标也明显高于正常胰岛素组,在不同糖代谢状态分组中表现一致.高胰岛素血症组合并肥胖、高血压、高尿酸血症、血脂紊乱、心血管病的比例均高于正常胰岛素组.高胰岛素组中糖代谢状态转化情况显示体重增加或减少与糖耐量恶化或好转相关.结论 老年男性糖尿病早期高危人群中,高胰岛素血症患者胰岛β细胞功能大多在正常范围,但多项代谢指标及合并其他代谢异常以及心脑血管疾病的比例均高于正常胰岛素者,应引起重视并给予综合防治.
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二甲双胍对多囊卵巢综合征生殖内分泌影响的观察
目的:观察二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)病人的生殖内分泌的影响. 方法:选择 PCOS 20例,用二甲双胍治疗,50 mg/天,连续口服2个月后,观察治疗前、后血睾酮和空腹胰岛素水平、黄体生成激素(LH)/卵泡刺激素(FSH)值的变化,以及体重指数和腰臀围比的变化.结果:二甲双胍治疗前血睾酮水平为0.75±0.28 ng/ml,空腹胰岛素水平为32.5±20.6 mU/L;治疗2个月后分别为0.50±0.35 ng/ml 和12.7±9.1 mU/L,与治疗前相比,差异非常显著(P＜0.01).治疗前、后 LH/FSH 的变化无统计学意义.结论:二甲双胍能改善 PCOS 的高胰岛素血症和高雄激素血症.
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代谢综合征与脑血管疾病
代谢综合征(MS)是一组受遗传因素与环境因素共同影响的临床症候群.有研究结果表明,MS患者发生脑卒中的危险是无MS者的2～3倍,MS患者脑卒中并发肺部感染、呼吸衰竭、心力衰竭和肾衰竭的概率明显高于非MS患者,且病死率增加5～6倍[1].
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