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椎管内用药对吸入麻醉药MAC的影响
椎管内应用麻醉药增强吸入麻醉药的作用,主要表现在降低吸入麻醉药MAC值.本文就椎管内应用麻醉药对吸入麻醉药MAC的影响进行了综述.
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脑缺血预处理和药物预处理的脑保护作用
脑缺血预处理为缺血性脑损伤的预防提供了一个新思路,临床上应用药物预处理可能代替脑缺血预处理的作用,综述了近年有关缺血预处理和药物预处理的脑保护作用方面的研究.
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吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制
吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.
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吸入麻醉药对中枢神经系统c-fos基因表达的影响
Fos蛋白被认为是核内第三信使,它是细胞受各种不同的刺激信号由c-fos基因表达的产物.吸入麻醉药可影响神经元的兴奋性和代谢率,作为一种外界刺激因素影响着c-fos基因在中枢神经系统的表达,但其机制仍不清楚.
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异氟醚预处理通过激活蛋白激酶C-δ诱发心肌纤维膜ATP敏感性钾通道持久敏感化
背景:吸入麻醉药预处理的心肌保护作用机制涉及到心肌纤维膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)的激活,本实验通过研究短暂麻醉药预处理是否能产生持久sarcKATP敏感化,及其是否是通过蛋白激酶C(PKC)介导,进而研究麻醉药预处理的记忆时相.
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吸入麻醉药增加β淀粉样蛋白的寡聚化反应和细胞毒性
背景:多数外科病人都接受过吸入麻醉药,主要是小分子卤代烃和卤代醚类.长期任知功能障碍发生于麻醉和手术后的老年病人.对神经变性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病病人来说,以前接受过手术可能也一个是危险诱发因素.作者认为吸入麻醉药可能通过增强肽的持久寡聚化诱发上述疾病.
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吸入麻醉药的心肌保护机制
日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤.探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难.因此心肌氧供需关系的适度改变、能量依赖性细胞功能的存储及冠脉血流增加至少部分介导了吸入麻醉药的抗缺血效应.但改变心肌代谢与冠脉灌注可能并非吸入麻醉药抗缺血效应的唯一机制,多种胞内信号转导通路可通过激活KATP及诱生ROS而参与抗缺血效应.基础及临床研究均发现吸入麻醉药预处理存在抗心肌缺血损伤现象,现就该现象的胞内机制作一综述.
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七氟醚在不停跳冠脉搭桥病人心肌保护效果优于异丙酚
大量的离体和在体动物实验都证实卤代吸入麻醉药对缺血心肌具有保护作用.吸入麻醉药可促进缺血后心肌功能的恢复和减少心肌梗死面积.其机制有模拟缺血预处理的作用.静脉麻醉药如异丙酚无此种心肌保护作用的特性.其机制尚未阐明,但对心肌细胞的保护效应是通过蛋白激酶C耦联的信号转导通路激活线粒体内ATP敏感的钾离子通道(KATP)而发挥作用的.另外,抑制多形核中性粒细胞和血小板在血管内皮细胞的粘附也起到保护作用.
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近年对吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用的研究
众所周知,吸人麻醉药在临床浓度范围内就具有非常明显地舒张气管平滑肌的作用.因此吸人麻醉药在围术期支气管痉挛的治疗和预防中占有重要地位.近几年来对其作用机制的研究也从不同的层次、不同的角度逐渐加深,涉及到对钙通道的影响、对细胞膜电位的影响及对各种递质传递的影响等.
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挥发性吸入麻醉药对罗库溴铵肌松作用的影响
罗库溴铵是目前临床使用中起效快的中时效非去极化肌松药,挥发性吸入麻醉药可明显增强罗库溴铵的肌松效应,延长其作用时间,减少使用剂量;也可降低抗胆碱酯酶药拮抗罗库溴铵的肌松效果,因此有必要适时停用或降低吸入麻醉药的浓度,以避免术后肌张力恢复时间延长,减少术后残余肌松作用引起的呼吸系统并发症.此文就挥发性吸入麻醉药对罗库溴铵肌松作用的影响作一综述.
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异氟醚和七氟醚对肺癌根治术患者血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响
目的 评价异氟醚和七氟醚吸入麻醉对肺癌根治术患者血清E-选择素(E-selectin)、内皮细胞间黏附分子(ICAM)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9浓度变化的影响.方法 择期行肺癌根治术患者60例,年龄43~68岁,ASAⅠ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机均分为两组:异氟醚(Ⅰ组)和七氟醚组(S组).两组患者气管插管后吸入1.7%~2.3%异氟醚或2.5%~3.4%七氟醚,维持Ⅰ组异氟醚呼气末浓度为1.5~2.0 MAC、S组七氟醚呼气末浓度维持在1.5~2.0 MAC至术毕.于麻醉诱导前5min(T0)、手术开始后1 h(T1)、手术开始后2 h(T2)和术后1h(T3)时采集静脉血样,酶联免疫吸附法测定血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达.结果 与T0时比较,T1~T3时Ⅰ组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显增加(P<0.05),T2、T3时S组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05).T1~T3时S组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显低于Ⅰ组(P<0.05).结论 七氟醚能抑制肺癌根治术患者血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达.
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时 AKT/GSK3β/mTOR 表达的影响
目的:观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶 B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/GSK3β/mTOR)表达的影响。方法雄性 SD 大鼠39只,体重200~250 g,在体结扎左冠状动脉前降支30 min 建立心肌缺血-再灌注损伤模型。采用随机数字表法分为三组(n=13):假手术组(Sham 组)、单纯缺血-再灌注组(IR 组)、七氟醚后处理组(SPC 组)。除Sham 组,其余组均缺血30 min 后再灌注2 h。SPC 组进行七氟醚后处理:于缺血末至再灌注开始后15 min 持续吸入2.4%七氟醚,而其它二组吸入氧浓度33%的空气。再灌注2 h 时,二维心脏超声评估各组心功能,1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位末端转移酶标记法测定心肌细胞凋亡,Western blot 法测定蛋白表达,包括磷酸化 AKT(p-AKT)/总 AKT (t-AKT),磷酸化 GSK3β(p-GSK3β)/总 GSK3β(t-GSK3β),磷酸化 mTOR (p-mTOR)/总 mTOR(t-mTOR),B 淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和 Bcl-2相关 X 蛋白(Bax)。结果与Sham 组比较,再灌注未 IR 组心功能恶化,心肌梗死范围增加,心肌线粒体损伤加重,凋亡阳性细胞增多,Bcl-2表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bax 表达明显上调(P <0.05)。与 IR 组比较,再灌注未 SPC 组心功能明显改善,心肌梗死范围减少,心肌线粒体损伤减弱,凋亡阳性细胞减少,Bax 表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bcl-2表达明显上调(P <0.05)。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,能够减少心肌细胞线粒体损伤,抑制心肌细胞凋亡,且其机制可能与其激活AKT/GSK3β/mTOR 信号分子有关。
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对吸入麻醉药敏感性不同的果蝇幼虫中枢神经元钾通道的研究
目的 以果蝇为动物模型,利用膜片钳技术探讨钾通道在吸入麻醉药作用机制中的地位.方法 以酶解和血清孵育的方法 分离制备敏感(S)、野生(H)和对七氟醚耐药(R)果蝇晚三龄幼虫脑神经元,以膜片钳技术记录其全细胞钾电流,并对电流进行单、双指数拟合.根据失活时间常数和电流幅值大小,将钾电流分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型.结果 三品系中,Ⅰ和Ⅱ型钾电流的峰值电流(Ipeak)和失活时间常数(τ1)差异无统计学意义;Ⅲ和Ⅳ型钾电流的Ipeak差异有统计学意义(P<0.05):S>H>R;Ⅳ型钾电流τ1差异有统计学意义(P<0.05):S=H>R;Ⅴ型钾电流(钙激活钾电流)的Ipeak差异有统计学意义(P<0.05):R>H>S.结论 钾通道可能是吸入麻醉药七氟醚的中枢作用位点之一.
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琥珀胆碱致患儿呼吸恢复延迟一例
患儿,男,2岁3个月,13 kg.因"睡眠打鼾半年伴鼻塞",拟诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.择期行"扁桃腺和腺样体射频消融术".入院查体,体温37℃,HR 110次/分,RR 25次/分,BP 100/50 mm Hg,心肺肝肾和凝血功能未见异常,尿常规及电解质未见异常.五官科专科检查:腺样体肥大,扁桃体肥大.术前禁食8h,入手术室后常规监测ECG、BP、HR和SpO2,BP 98/48 mm Hg,HR 142次/分,SpO2 100%,静脉注射咪达唑仑1 mg、阿托品0.2 mg、芬太尼15 μg、丙泊酚25 mg、琥珀胆碱20 mg、地塞米松5 mg,随即气管内插管,插入ID4.5 mm加强型气管导管.麻醉维持:吸入50%-50%N2O/O2 +2.5%七氟醚,术毕即关闭吸入麻醉药.手术时间20 min.
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吸入麻醉药作用机制的研究进展
吸入麻醉药广泛地运用于临床近160年,但其作用机制至今未明.脂质学说不断受到新的研究成果的质疑和否定,蛋白质学说无疑终会取代脂质学说,但Meyer-Overton法则至今是检验新的吸入麻醉药作用机制的标准之一.
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异氟醚可能诱发阿尔茨海默病
一项完全离体的神经细胞试验发现,常用的吸入麻醉药异氟醚可诱发产生阿尔茨海默病(Alzheimei's disease)相关蛋白和细胞死亡[1],此相关蛋白叫β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ),Aβ常见于早老性痴呆患者脑内的老年斑块内,而且是老年斑块的主要成分.
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关于处理麻醉气体泄漏的专家共识
吸入麻醉药在使用中不町避免地要泄露于大气中,这些气体是否会对暴露人群的健康产生危害是令人关心的问题,特别是令在手术审工作的人员担心.在国内这方面缺少系统的、认真的研究,仅在发达国家有较完整的研究资料,故学会所制定的指导意见将参照目前现有的研究成果和公认的做法,并会随相关研究的深入而不断改进.
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七氟醚吸入麻醉在乳房短小手术中的应用
乳房短小手术属于门诊日间小手术,需要麻醉后快速苏醒,无药物蓄积作用,以便及早出院.七氟醚是一种新型的吸入麻醉药.具有无刺激性气味、对呼吸循环抑制轻以及诱导快、苏醒快而完伞等特点,在门诊手术麻醉中的应用日益增多[1].本研究通过复合用药比较七氟醚与丙泊酚临床疗效的异同,探讨其在乳房短小手术麻醉中应用的优势.
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吸入麻醉药对男(雄)性生殖的影响
近年来,吸入麻醉药对男性生殖方面的影响被人们所关注,本文主要就吸入麻醉药对男(雄)性精子发生、运动、获能、顶体反应以及受精能力等生殖方面的影响加以总结.
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含氟吸入麻醉剂的生殖毒性研究进展
含氟吸入麻醉剂的毒性研究主要集中在肝脏损害、肾脏损害和心血管抑制方面,其在生殖毒性方面的研究相对较少.近几年的研究表明,含氟吸入麻醉剂不但在细胞水平上能够影响细胞的分化,还能在分子水平上破坏染色体DNA的结构,但其具体作用机制现在还不十分清楚,本文就吸入麻醉剂的生殖毒性研究进展作一综述.