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运用荧光原位杂交技术辅助诊断胆管癌方法初探
胆管癌是指发生于胆道树各部位胆管上皮细胞恶性肿瘤,按照部位一般分为肝内胆管癌( ICC )、肝门部胆管癌(PHCC)和远端胆管癌(DBDC),分别占10%、50%和40%。依靠影像学判断良、恶性胆管狭窄较为困难,胆管癌确诊时往往已是晚期,患者生存期约有6~12个月。早期进行外科手术仍是胆管癌唯一的治愈手段,早期诊断非常重要。超声和肿瘤标志物糖类抗原19-9( CA19-9)的联合检查对于发现早期胆管癌很有帮助。如果这2项检查有可疑的发现,患者一般会被建议再行磁共振胰胆管造影( MRCP )检查和内镜逆行胰胆管造影( ERCP)。在ERCP的结果中获得狭窄处的胆管刷检和活检标本,可进行细胞学和病理检查来诊断胆管癌[1]。由于胆管癌一般是沿着胆管纵向生长而不是显著放射性生长[2],影像学横断面成像并不一定能检测到胆管癌的发生,而且刷检细胞学检查的阳性率仍很低[3]。目前仍缺乏特异、敏感的诊断标志物,因此用更加敏感可行的方法来辅助诊断胆管癌就显得更加重要。
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伴有软组织缺损的小儿断指再植
随着显微外科技术的不断发展,断指再植的理论和实践均已接近成熟,小儿末节断指再植[1]和小儿多指断指再植[2]已获得成功.但由于小儿手指血管纤细,小儿断指再植难度较大.同时在小儿断指再植术中要求不可过多地咬除指骨,大限度保存手指长度;关节附近断指, 应保护指骨近侧端完整,以免伤及骨骺,以利于骨骼的纵向生长[3].因此伴有软组织缺损的小儿断指再植难度更大,本文就上述情况的再植方案进行探讨.
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RANKL,M-CSF和破骨细胞体外培养
骨是一不断更新的组织,骨重建贯穿生命过程的始终.骨重建包括骨吸收和随后进行的骨形成.骨形成和骨吸收的动态平衡维持着正常的骨代谢.当骨吸收大于骨形成时,导致骨量减少.骨吸收的主要细胞是多核的破骨细胞(Osteoclast,OC).近年来,随着分子生物学和细胞生物学的发展,人们对骨髓微环境在调节破骨细胞形成和骨吸收方面有了较深入的了解.体内和体外模型的建立,为研究正常和病理情况下的破骨细胞的生物学特性提供了重要信息.在骨髓微环境中,成骨细胞和破骨细胞的细胞间接触,信号传递调控着破骨细胞的分化、活化及其功能活动.这对骨的纵向生长、更新及峰值骨量的保持等具有决定性的作用.
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生物力学因素对椎体生长板的影响和临床意义
终板是脊椎的重要组成部分,在生长期,又被称为椎体生长板,在青春发育期前发挥着与长骨骨骺相同的作用,是脊柱纵向生长的重要结构.它以软骨内成骨的方式使脊柱纵向生长,但是其软骨细胞的排列并不具备长骨骨骺的典型分层结构.生物力学因素在椎体的生长发育过程中起重要作用,尤其是张应力和压应力的互相结合,影响椎体生长板的生长,进而引起椎体畸变.此方面研究对临床工作具有指导意义,现将生物力学因素对椎体生长板的影响作一综述.
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颈部血管外皮细胞瘤三例
本组3例,其中女2例,40岁、52岁,男1例,47岁。均因发现颈部包块1~2年入院,其中男性患者伴头痛头晕3个月。查体:单发包块,1例52岁女性患者包块位于右下颌下三角颈静脉裂孔区,另外2例位于左颈动脉三角区,包块结节状,质地中等偏硬,边界较清楚,颈动脉区包块扪及搏动。入院后3例均行CT检查,示肿块位于下颌下三角或颈动脉三角区,为卵圆形稍高密度,呈纵向生长,边界尚清,密度均匀,CT值59 ~ 65 HU;增强动脉期肿瘤明显均匀强化,临近的颈内动、静脉明显推挤移位,下颌下三角区肿块平扫见右侧颈静脉孔扩大,但壁尚光滑,颈内静脉明显受压变窄。
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软骨内成骨的调控
骨骼的纵向生长不仅需要激素的调节,同时也需要旁分泌的局部调节因子的调节,因而调节因子可分为系统性调节因子和局部调节因子.系统性调节因子包括生长激素、甲状腺素、雌激素、雄激素、维生素D3、视黄酸及皮质激素等.局部调节因子包括骨形态发生蛋白(BMPs)、成纤维细胞生长因子(FGFs)、Ihh/甲状旁腺素相关肽(PTHrP)及类视黄醇等,它们与核内转录因子相互作用,调节与控制软骨内成骨的进程.现对近年来软骨内成骨的主要调节因子研究综述如下.
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MRI在儿童骨骺损伤中的应用研究与进展
骺板是儿童骨骼特有的结构,长短管状骨的骺板介于骨骺与干骺端之间,由干骺端的骨组织、软骨组织和周围的纤维组织构成.主要的功能是通过软骨细胞的不断增殖和分化保证骨骼的纵向生长.数据显示,下肢长管状骨长度有55%~70%源自末端骺软骨的增殖[1].骺板是儿童骨骼损伤常见的解剖部位之一,据统计,儿童时期的长管状骨骨折,约15%~18%累及骺板,而因骺板损伤导致明显畸形者约占10%[2].
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超声诊断胎儿软骨发育不全的应用(附1例报告)
软骨发育不全(achondroplasia,ACH)是一种先天性骨发育异常疾病,发病率1/15000-1/26000,为常染色体显性遗传[1].男女均可发病,10%-20%为家族遗传,80%-90%为散发病例[2],表现为软骨化骨缺陷而膜性化骨正常[3].软骨的骨化过程不能正常进行,致辞使全身软骨内成骨发生障碍,尤以颅底骨与四肢长骨纵向生长严重受累,椎骨、肋骨受累次之.
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椎体软骨终板在脊柱退行性疾病及脊柱侧凸发病中的作用
椎体软骨终板为椎间盘与椎体间的一层薄的透明软骨,其不仅同椎体的纵向生长密切相关,而且椎体软骨终板通路是椎间盘营养供应的主要途径,对维持脊柱的正常生理功能具有非常重要的作用.当脊柱发生病理变化时,椎体软骨终板必然会发生相应的变化.
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软骨终板与椎间盘退变的相关性研究进展
椎体软骨终板(vertebral endplate)为椎体上下缘表面的一层薄的透明软骨,其不仅同椎体的纵向生长密切相关,而且椎体软骨终板通路是椎间盘营养供应的主要途径,对维持脊柱的正常生理功能具有非常重要的作用[1].当椎间盘发生病理变化时,椎体软骨终板必然会发生相应的变化.现就软骨终板的结构生理功能及其与椎间盘退变的关系做一综述.
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软骨生长板基因调控机制的研究进展
脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growth plate)-即骺板(epiphyseal plate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.
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胫骨骨干端延长对胫骨生长板纵向生长的影响
[目的]研究胫骨骨干端截骨延长对胫骨生长板和纵向生长的影响.[方法]建立兔胫骨骨干端截骨和延长的动物模型;拍摄标准胫骨放射照片以测量其长度,胫骨远近端骨骺生长板做成组织切片以测量其厚度.[结果]胫骨中部骨干行单纯截骨后,增加胫骨纵向生长和胫骨远近端骨骺生长板的厚度,胫骨中部骨干行截骨延长后,胫骨纵向生长和胫骨远近端骨骺生长板的厚度没有改变.[结论]胫骨骨干截骨延长术不会妨碍胫骨的纵向生长.
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电磁场促进骨纵向生长的实验研究
电磁场对骨骺生长的影响国外文献报道较少,国内尚未见类似报道.本实验拟采用幼兔为实验对象,观察电磁场对骨骺生长的影响.
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婴儿肠管的延长
正常婴儿肠管平均长度为250cm左右.Richam在1969年的报道中将切除70%或以上(仅留75cm或更少)定为大部切除.自此,由于静脉内营养,使肠臀大部切除的新生儿预后得以改观.尽管有报道仅留小肠11和16cm仍可治愈,但很少有人对Lister和Rickham的观点提出异议,即小肠少于20cm很难生存.甚至留有50~60cm的小肠在数月以后也不能很好地吸收.在此期间残留肠管将纵向生长,直径增加,肠粘膜吸收面积也增大.
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原发性脑脊膜黑色素瘤病一例
病例资料患者,男,49岁,双下肢麻木酸软无力近4年,无疼痛。于院外治疗,病情无减轻,近期渐加重,不能行走,大小便失控,伴头晕、头痛。查体:全身皮肤、黏膜未见黑痣,双侧眼底检查未见明显异常。颈椎MRI平扫及增强扫描显示:颈1~胸1椎体水平椎管内可见纵向生长软组织肿块,T1WI高信号,T2WI低信号,边界较清,相应水平颈髓明显受压变细;增强扫描病灶明显较均匀性强化(图1)。诊断:椎管内肿瘤性病变,良性可能性大。颅脑MRI:脑室系统扩张,小脑延髓池扩大,诊断为梗阻性脑积水。术前超声及CT内脏未发现肿瘤性病变。行椎管内占位切除术,术中所见:肿瘤组织呈黑色,硬度中等,肿瘤组织侵及硬脊膜内外及软脊膜下,硬脊膜粘连,脊髓被肿瘤推移,局部包饶。肿瘤组织主要源于软脊膜,血供丰富。由于粘连明显,椎管内肿瘤次全切除。
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咽旁巨大神经鞘瘤1例
患者女,58岁.10年前发现右耳下隆起,未予治疗,近来发现面部不对称,有胀痛,肩部偶有抽搐.专科体检示双侧面部不对称,右腮腺区膨隆,右耳后触及肿块,较深,大小不等,轻压痛,质地中等,活动度不佳,表面皮肤无红、热.无明显面瘫症状.咬合关系正常,舌体活动正常.双侧颈部未触及肿大淋巴结.影像学表现:CT示右侧咽旁一巨大软组织影,大小约5.7 cm×7.1 cm×6.3 cm,其内密度不均,平扫CT值40 HU,增强后60 HU ,病灶以纵向生长为主,上至颅底,下至颞下窝,向左推移鼻咽,向右至下颌骨,右侧翼内板、上颌窦后壁及下颌骨升支骨质受压变薄,病灶生长至颅底,颅底骨质受压变薄,未见增厚及骨质破坏征象,增强后未见"脑膜尾征",颈静脉孔大小正常,未见破坏(图1~3).MRI示病灶T1WI呈低信号,T2WI高信号,有包膜,呈长T1短T2信号,增强后包膜强化(图4~6).病灶与右侧腮腺分界清楚,腮腺受压外移,鼻咽部内移但黏膜未见破坏,双侧颈动脉鞘亦未见肿大淋巴结(图7).影像诊断:右侧咽旁低度恶性肿瘤.