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1.7腹部手术后胃肠运动功能紊乱和治疗
任何腹部手术都可造成不同程度的胃肠运动功能紊乱.其原因是多方面的,正常解剖关系的改变,部分的神经支配阻断或离断,以及胃肠激素调节的紊乱,这些都是造成胃肠运动功能持续紊乱的重要原因.麻醉药物的使用,手术操作,肠道内容物的污染,腹腔冲洗,渗血等机械和化学刺激,水、电解质紊乱,手术后的止痛药等均可导致胃肠运动功能的麻痹,但多为暂时性的.病人固有的疾病,如中枢神经系统疾病、糖尿病、硬皮症,胶原性血管疾病等,也可能是重要的发病因素.
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丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用
目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)在胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型中的治疗作用和安全性.方法 利用牛Ⅱ型胶原建立Wistar大鼠CIA模型,随机分为CIA对照组和EP干预组,并设立正常对照组.每周观察各组大鼠的一般情况变化,并对双后足进行关节炎指数(AI)评分及测量后足容积;在实验第42、63天分别对各组大鼠的右后足进行放射学及病理学观察.结果 CIA对照组大鼠与正常对照组大鼠比较,有脱毛、精神萎靡,摄食及其他活动减少;EP干预组大鼠精神食欲尚可.体重变化,与正常对照组大鼠比较,CIA对照组大鼠从造模第28天开始,体重增加缓慢;EP干预组从造模第35天开始体重增加程度也有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05);从造模第56天开始EP干预组体重增加明显,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).关节炎症,EP干预组大鼠造模第28、42、63天AI值分别为3.83 ±0.71、3.42 ±0.79、1.50±0.54,明显低于同期CIA对照组AI值4.58±1.08、5.17±1.19、3.67±0.81,差异均有统计学意义(P<0.05).足肿胀度,EP干预组大鼠足肿胀度在造模第42、63天分别为(1.58 ±0.11)、(1.51±0.09)ml,低于CIA对照组足肿胀度(1.97±0.10)、(1.81 ±0.10)ml,差异均有统计学意义(P<0.05).影象学表现,CIA对照组X线示关节间隙消失,严重的可出现骨质破坏、融合;与CIA对照组相比,EP干预组仅可见部分关节有关节间隙模糊、骨质疏松,很少见关节破坏融合.病理学表现,CIA对照组滑膜肥厚,大量炎性细胞浸润,并有骨结构破坏;与CIA对照组相比,EP干预组滑膜细胞增生不明显,有少量炎性细胞浸润,关节软骨和骨组织破坏不明显.EP干预过程中未见明显不良反应.结论 EP能改善CIA大鼠关节炎症状、放射学及滑膜组织病理变化,起到抑制炎症的作用,且安全性好.
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沙利度胺治疗大鼠胶原诱导性关节炎
目的 探讨沙利度胺对大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用及可能机制.方法 采用鸡Ⅱ型胶原于SD大鼠尾跟部多点皮内注射建立CIA动物模型.设立沙利度胺治疗组(沙利度胺 10 mg/d,共4周)、CIA对照组和空白对照组.每日观察大鼠关节炎症积分和足垫厚度.4周后处死动物,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;行后足远端趾间关节病理切片,观察关节病理损伤指数.结果 注射鸡Ⅱ型胶原后28d,大鼠的关节炎症积分和足垫厚度与空白对照组相比差异有显著性(P < 0.001),造模成功.给予沙利度胺后,大鼠关节炎症积分和足垫厚度逐渐改善,4周时与CIA对照组相比差异有显著性(P < 0.001);血清TNF-α水平和关节病理损伤指数无明显下降,与CIA对照组相比差异无显著性(P > 0.05).结论 沙利度胺对CIA有治疗作用,其治疗作用不是通过降低血TNF-α水平实现的,不能延缓关节软骨和骨的破坏.
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腹膜后肿瘤切除及血管重建
患者,女,59岁,因乏力伴双下肢酸胀及腰背部疼痛2月入院.腹部超声检查提示:上腹部腹膜后低回声包块,大小7.6 cm×6.4 cm×4.9 cm,外形不规整,呈分叶状,包绕右肾动脉、腹主动脉前壁及内侧壁,彩色多普勒超声于包块内可探及少量动静脉血流,血流阻力指数(RI)0.75~0.79.腹膜后未见肿大淋巴结.CT检查:腹膜后见高低不等的混杂密度肿块,边界欠清;中腹小肠炎性病变、慢性胆囊炎.超声引导下穿刺病理:腹主动脉旁肿物穿刺少许组织,富于粘液性、胶原性间质,细胞组分少,呈梭形,轻度异型.个别细胞呈空泡性胞浆,脂母细胞样.
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基质金属蛋白酶与硬化性肾脏病
肾小球硬化和肾间质纤维化是肾脏细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡,ECM过多积聚于肾脏局部的结果.ECM是分布于细胞周围的胶原性结构,它不仅是细胞的支架组织,而且影响细胞的黏附、迁移、增殖和分化.肾小球内ECM在生理状态下有维持正常肾小球结构的功能,而且ECM蛋白分子携带有大量负电荷,参与肾小球选择性通透功能[1].
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非特异性间质肺炎/纤维化HRCT表现
作者收集了1989年2月~1997年9月经HRCT检查并活检证实的非特异性间质肺炎/纤维化(NSIP)15例,以评价其胸片及HRCT的表现.7例男性,8例女性,年龄34~71岁.10例胸腔镜检查,5例开胸活检,符合Katzenstein及Fiorelli界定的NSIP临床病理学标准.12例主诉气短,1例咳嗽,1例全身疲劳,1例无症状.7例有胶原性血管疾病,余病例无明确病史.活检前2周照胸部平片和HRCT扫描.14例治疗后CT随访,随访期5~42个月(平均15.6月).胸片采用标准后前位,120kV,12:1滤线栅.2mm层厚,15mm间隔CT扫描,高空间频率算法重建.
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胶原性关节炎大鼠滑膜病理特征及TNF-α、TGF-β表达的变化
目的 观察Ⅱ型胶原诱导的胶原性关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织病理学特征及相关细胞因子表达水平的变化.方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=50),模型组以牛源性Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立CIA模型,造模成功后随机选取10只大鼠进行病理观察并做免疫组化指标TNF-α、TGF-β检测,并与对照组进行比较.结果 与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织大量炎性细胞浸润、增生.对照组滑膜组织中TNF-α阳性滑膜细胞数呈低表达,且染色浅,模型组呈高阳性表达,深染色,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组滑膜组织中TGF-β表达较活跃,模型组则表达少而染色浅,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 细胞因子网络失衡与CIA大鼠的发病相关.
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雷公藤多苷联合人参皂苷对胶原诱导关节炎大鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和白介素-17的影响
目的 观察植物中药有效成分配伍--雷公藤多苷(TG)与人参皂苷(GS)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)和白介素-17(IL-17)的影响.方法 选择体质量150~180 g的Wistar大鼠24只,皮内注射鸡Ⅱ型胶原建立CIA模型,随机分为模型组、TG+GS组、甲氨蝶呤(MTX)组,每组8只.另设8只正常大鼠为正常对照组.正常对照组和模型组予生理盐水灌胃,TG+GS组、MTX组分别予TG+GS、MTX灌胃,共给药21 d.给药结束后测量各组大鼠足爪厚度,与造模前比较并计算关节肿胀率;分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17水平.结果 给药结束后与模型组相比,TG+GS组和MTX组大鼠足爪肿胀率明显降低(P<0.01)、外周血CD4+CD25+Treg百分率和CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率均显著增高(P<0.01)、血清IL-17水平降低(P<0.05);TG+GS组和MTX组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).CD4+CD25+Foxp3+Tregs和血清IL-17水平呈显著负相关(r=0.423,P<0.05).结论 TG联合GS对大鼠CIA具有明显治疗效应,其作用机制可能与调节Treg/Th17平衡有关.
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复合皮移植的功能重建
复合皮(脱细胞异体真皮和自体皮移植物)大的优点就是具有接近正常的和不断优化的真皮替代物(SD)结构.脱细胞真皮基质(ADM)主要由胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原性糖蛋白、蛋白多糖、氨基多糖等5种组分构成的动态大分子复合体,该结构成分在体移植后可充当自体表皮移植物的载体,通过调节宿主细胞的功能和活性,达到改善和提高复合皮结构和功能的目的.#
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炎性肠道疾病的生物学基础
炎性肠道疾病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative coli tis,UC)及Crohn病(Crohn disease,CD),此外还包括非典型结肠炎(显微镜下结肠炎和胶原性结肠炎).迄今,IBD的病因不明,多认为是由多种因素相互作用所致,主要包括环境、免疫及遗传等因素.发病机制假设是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易感性的人群,使肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤所致.有关IBD(主要是UC和CD)生物学基础的研究集中在遗传学(包括基因)、环境因素、免疫及炎性因子等方面,本文分别予以介绍.
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胶原性关节炎大鼠滑膜基因表达谱研究
cDNA微阵列(又称基因芯片)技术是一种基因表达水平检测的高通量技术,根据遗传学中心法则,利用基因互补配对原理,在同一载体上同时进行多基因检测,能同时准确而且快速地获得成千上万个基因在mRNA水平的表达信息.类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主的自身免疫性疾病,致残率极高.滑膜类肿瘤样病变、软骨基质损害是其病理特点,认为是一种多因素参与,多基因改变协同作用的结果.为了获取更多基因表达信息,本研究采用含588个cDNA克隆的大鼠基因表达谱微阵列检测胶原性关节炎大鼠滑膜基因谱表达,并与正常大鼠进行比较.获取差异表达基因,为探讨类风湿关节炎病理机制提供线索.
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肺癌组织中P19及层粘连蛋白的表达及临床意义
分子遗传学研究显示,肺癌的形成是一个多步骤的过程,从支气管粘膜的过度增生到真正的肿瘤形成,发生了一系列遗传学改变.这些遗传学改变常与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关.p19基因是新近发现的一种抑癌基因,其突变和缺失与多种肿瘤的发生发展密切相关,层粘连蛋白是基膜结构内的一种非胶原性粘蛋白,其与肿瘤转移的关系已成为近年来研究的一个热点.
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皮质激素治疗瘢痕增生和瘢痕疙瘩
瘢痕增生和瘢痕疙瘩是由于胶原过度沉积而致,是胶原性的皮肤损害,通常由创伤引起.病损范围超出原损伤界限,无自行退缩现象,也被称为良性真皮肿瘤.发生部位多见于胸前部、颈部、耳、三角肌区、腹部、前臂,面部较少见.表现为形态不一,瘢痕边缘明显突出其界限外并隆起于皮肤表面,呈粉红色或紫红色,软骨样硬度,无弹性,血液供应差.有时呈带状与皮纹形,有时有痛痒等症状,搔抓后易溃而继发感染.笔者近年来应用皮质激素治疗,临床观察疗效满意.
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012 布地奈德治疗胶原性结肠炎的一项随机双盲安慰剂对照研究及病理学形态分析
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038 布地奈德对胶原性结肠炎的作用与组织学改变
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胶原性结肠炎1例报告并文献复习
胶原性结肠炎(CC)是一种少见且具有独特临床病理特征的肠道炎症性疾病.本文回顾性分析该病1例患者的临床及病理资料,就其诊断、治疗和预后结合文献复习如下.
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显微镜下结肠炎2例
病例1:患者女性,42 岁,因"间断腹泻18 年,加重伴呕吐2 个月"于2010-09-16 就诊于北京协和医院.18 年前因进食生冷食物出现腹泻,为黄色水样便,量约300 ~ 500 mL/次,每日5 ~6 次,因夜间腹泻而影响睡眠,伴脐周胀痛,便后缓解,无黏液脓血便,无发热.
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α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎软骨破坏的抑制作用
目的:研究α黑素细胞刺激素(α-melanocyte -stimulating hormone,α-MSH)对大鼠胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)软骨破坏的保护作用及其机制.方法:建立大鼠CIA动物模型,随机分为3组:正常对照组,CIA组和α-MSH注射组,每组8只 .于致敏建模当天起连续腹腔注射α-MSH或PBS,比较各组大鼠组织病理学及X线放射学表现.收集CIA组牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)诱导的大鼠淋巴细胞和LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞,加入不同浓度的α-MSH(10-12~10-6 mol/L)后,分别培养48 h和24 h收集上清, 应用ELISA法测定IL-1β和IL-10含量, MTT法测定TNF-α浓度,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)水平.结果:α-MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及X线表现,抑制关节软骨破坏.给予α-MSH 后,CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中IL-1β、TNF-α及NO水平明显下降,IL-10含量则明显升高.结论:α-MSH 对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用,其机制可能与调节细胞因子及NO的水平有关.
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淋巴细胞性结肠炎
淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colitis,LC),由Lazenby 1989年首次描述,病因不清,感染、药物、食物抗原皆可能为促发因素.症状表现为慢性水样泻,肠镜下黏膜显示正常,而活检组织学显示上皮下淋巴细胞数目增多以及固有层淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润,和胶原性结肠炎(collagenous colitis,CC)一起属于显微镜下肠炎(microscopic colitis,MC)[1-4].
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2000年度高视远望优秀论文获奖名单
2000年度《眼视光学杂志》共发表论文102篇,经编辑部推荐、专家评审,以下6篇论文获2000年度高视远望论文奖。 1 黄祥坤等:Yogt-小柳原田综合征与HLA-DR4、DRw53相关的研究 2 刘毅等:角膜接触镜片蛋白质沉淀的共焦点显微镜扫描 3 任力等:早期形觉剥夺对眼球屈光状态的影响 4 胡诞宁:视网膜色素上皮-脉络膜在近视发病中的作用 5 辜臻晟等:胶原性眼内接触镜植入兔眼后前房反应及房水PGE2含量观察 6 刘晓玲等:光动力疗法治疗高度近视眼的脉络膜新生血管《眼视光学杂志》编辑部