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老年念珠菌肺炎的综合治疗
1临床资料1999年初～2000年底收治老年慢性支气管炎急性发作及肺部感染患者36人次,年龄大80岁,小51岁,平均70岁.其中患病后在院外使用抗生素,如先锋霉素V、先锋必、青霉素、氨苄青霉素、菌必治、丁胺卡那霉素、氧氟沙星以及激素者12人次,其中入院后经痰培养证实白色念珠菌感染9人次,占收治人次的25%.
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丁胺卡那霉素的抗凝功能在临床检验中的应用分析
目的:探讨丁胺卡那霉素的抗凝功能在临床检验中的应用.方法:采取硅化的试管法对10位健康的志愿者在浓度不同的丁胺卡那霉素中的CT值,同时对31位志愿者的新鲜全血分别的使用相关的一些抗凝剂以及抗凝浓度不同的那些丁胺卡那霉素,对血液常规以及凝血功能的影响进行分析.结果:丁胺卡那霉素的浓度不断降低,CT值亦降低;丁胺卡那霉素对血液常规与凝血功能造成直接影响.结论:在临床检验中应用丁胺卡那霉素的抗凝功能可以取得较好的效果,值得临床广泛推广与使用.
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头孢哌酮钠治疗42例小儿菌痢疗效观察
目的 观察头孢哌酮钠治疗小儿细菌性痢疾的临床疗效.方法 随机分对照组与治疗组各例,两组补液和对症处理相同,对照组丁胺卡那霉素,治疗组用头孢哌酮钠静脉注射.结果 治疗组有效率为95.3%,对照组有效率为73.3%,有显著差异(p<0.001).结论 头孢哌酮钠治疗小儿菌痢疗效好,作用快,副作用少.
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医疗损害赔偿不适用"优者负担原则"
[案例]金某是一个漂亮的女孩,在两岁零7个月时,因"发热、咳嗽"到某厂矿职工医院就诊,被诊断为"急性上呼吸道感染".医生给予丁胺卡那霉素200毫克、青霉素240万单位静脉点滴治疗.第二天医生将丁胺卡那霉素改为150毫克,继续输液.金某很快痊愈.
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北京地区对卷曲霉素和阿米卡星耐药结核分枝杆菌的rrs和tlyA基因突变研究
目的 探讨北京地区结核分枝杆菌卷曲霉素(Cm)和阿米卡星(Am)耐药与rrs基因和tlyA基因突变相关性.方法 采用比例法对保存的临床菌株进行Cm和Am药敏试验测定,并对其中的临床菌株rrs基因和tlyA基因进行PCR、测序分析.筛选得到了10株Am耐药菌株、25株Cm耐药菌株、15株Am和Cm交叉耐药菌株,并选择了30株敏感菌株作为对照分析.数据采用SPSS 17.0进行统计分析,组间率的比较采用Fisher精确概率法检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 tlyA基因突变结果显示,Cm耐药菌株有6株突变(24.0％,6/25),与敏感菌株相比差异有统计学意义(P＜0.05),Am耐药菌株、Am和Cm交叉耐药菌株与敏感菌株相比差异无统计学意义(P＞0.05);在m基因检测中,Am耐药、Cm耐药、Am和Cm交叉耐药突变率分别有30.0％(3/10)、8.0％(2/25)和26.7％(4/15),敏感菌株中也有10.0％(3/30)突变株,3组耐药菌株与敏感菌株比较,差异均无统计学意义(F=2.353、0.06、1.161,P值均＞0.05).在3组中,rrs基因A1401G突变位点突变比例分别是10.0％(1/10)、8.0％(2/25)和13.3％(2/15),1株在Am和Cm交叉耐药双位点突变,共计6株A1401G位点突变菌株,与敏感菌株比较无统计学意义(P＞0.05).另一突变位点C1402T在Am、Am和Cm交叉耐药中各1株.结论 结核分枝杆菌tlyA基因可能与Cm耐药相关,与Am耐药不相关;rrs基因A1401G和C1402T突变可能与Am和Cm交叉耐药有关.
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我国二线抗结核药物使用现状调查研究
目的 调查各级结防机构、结核病专科医院和综合医院二线抗结核药物(second-line anti-tuberculosis drugs,SLD)的使用情况,为国家进一步制定合理使用SLD的相关政策提供资料.方法 采用分层目的抽样,按照我国东、中、西的地理位置分布,东、中、西部各抽取4个省,共抽取12个省,各省所有地市和县都参与调查.对各级结核病防治机构、结核病专科医院、综合医院和乡镇卫生院(以下总称为"医疗、结防机构")进行问卷调查,并将调查问卷进行汇总分析.结果 调查4 782个机构,72.6%的机构使用了SLD.省市县乡各级医疗、结防机构,使用SLD的比例依次降低,分别为:省级87.0%,地市级83.4%,县区级72.0%,乡镇级70.3%.不同类型的机构使用SLD的比例也不相同,结核病防治所设在结核、胸、肺科医院以及定点医院(98.7%)、结核病医院和有结核病科的专科病院(100 %)、综合医院(99.4%)较高.疾病预防控制中心(简称"CDC")内设结核病防治所(科)较低(22.9%).不同的SLD使用的比例也不相同,丁胺卡那霉素(49.6%)、氧氟沙星(42.3%)、左氧氟沙星(66.2%)和环丙沙星(39.5%)使用的比例较高.仅有92家(1.9%)医疗、结防机构做一线抗结核药物的药物敏感性试验.影响SLD使用的因素有:地区、机构类型、是否有结核病门诊和病房、结核病床位数、是否做痰涂片、是否做痰培养(P均＜0.001)和患者涂阳率(P＜0.05)等.药物敏感性试验不是使用SLD的影响因素(P=0.771).结论 SLD在各级结防、医疗机构使用很普遍,不同级别、不同类型的机构以及不同SLD的使用存在较大差异,而药物敏感性试验很少开展.国家应制定有关合理使用SLD的政策,促进SLD药物敏感性试验的开展.
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MTB对阿米卡星和卡那霉素耐药相关rrs与eis基因突变的研究
本研究搜集了吉林省全部9个地级市结核病医疗机构2014-2017年内1357株结核分枝杆菌分离株.采用比例法进行Am和Km的药物敏感性试验,并对rrs和eis基因进行PCR和测序分析.发现28株同时耐Km和Am,单耐Km者有2株;其中26株MTB的rrs基因均发生突变,基因突变率为92.86％;6株菌存在eis基因突变,突变率为21.43％.60株对照株未发现基因突变.吉林省MTB对Am和Km存在较高的交叉耐药现象;rrs基因的突变可以作为两者交叉耐药的分子标志,为建立耐Am和(或)Km结核病快速检测技术提供分子基础.
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支气管内膜结核致自加肺切除一例
患者女,50岁,因发热、咳嗽、盗汗、乏力8个月于1995年7月4日入院.入院痰涂片查抗酸杆菌阳性,血沉46mm/h,X线胸片示:左肺上、中野密度不均、边界不清的斑片状影.支气管镜检查示:总气管粘膜充血,左主支气管狭窄,粘膜充血糜烂.支气管分泌物涂片发现抗酸杆菌,诊断:支气管内膜结核、浸润型肺结核.以INH、RFP、EB、sm治疗,同时sm、km雾化吸入,2月后痰涂片查抗酸杆菌阴性,X线胸片示:左肺病变吸收.血沉20mm/h,患者自动出院.出院后继续INH、RFP、EB、sm治疗5个月,1996年1月复查支气管镜示:总气管、右侧支气管内膜光滑未见异常,左主支气管隆突处高度狭窄.1996年2月8日因胸闷、气短一周再次入院,胸片示:左肺全肺不张,支气管镜检查示:未见左主支气管开口,分泌物涂片未见抗酸杆菌,痰涂片查抗酸杆菌阴性,血沉15mm/h,再以INH、RFP、PZA、丁胺卡那霉素治疗5个月,复查X线胸片示:左肺全肺不张,支气管镜检查示:总气管、右主支气管内膜及各叶段开口均未见异常,未见左主支气管开口.患者无症状遂出院.院外继续抗痨治疗7个月停药,随访两年,患者无任何自觉症状,多次痰查抗酸杆菌阴性,血沉正常,X线胸片与出院时相比除左侧胸廓萎陷外无改变.
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肺隔离症合并结核1例
患者,女性,31岁,农民.因咳嗽、咯痰、低热2个月于1999年9月30日入院.2个月前,无明显原因出现咳嗽,咯黄脓痰,量不多.低热,体温在38℃左右,以午后为著,同时伴有右胸部钝痛.在当地医院按"上感"给予青霉素、氨苄青霉素、病毒唑治疗2周,病情时轻时重.遂到某省级医院就诊,胸部CT报告:右肺下叶后基底段炎症,建议抗炎半月后复查.遂给予氧氟沙星,丁胺卡那霉素静滴半月.CT复查病灶吸收不明显,疑肺结核转来本院.患者因类风湿关节炎口服强的松5mg/d 2年.入院查体:T37.5℃,P20次/min,BP14/10kPa.青年女性,右下肺呼吸音减低.血常规:正常范围,血沉28mm/h,痰涂结核菌阴性,痰细胞学阴性.胸部CT示:右肺下叶后基底段可见圆形密度增高影,约4cm×5cm大小,边缘清晰,内可见一索条状影.入院后给予INH、RFP、PZA抗结核治疗及红霉素抗炎治疗20d,胸部CT定位诊断性穿刺2次,细胞学及结核菌检查均为阴性,疑肺内占位性病变转外科手术治疗.手术所见:经第6肋间入胸腔,胸膜光滑,无结节,无胸水,肿物位于右肺下叶后基底段,4cm×5cm大小,质韧,有一含动脉的索条通向后肋膈角,遂分离,发现异常动脉粗约0.5cm,来自胸主动脉,予以切断、缝扎.下叶肺表面无碳末沉着,并与后胸壁呈条索状粘连,斜裂发育好,水平裂未发育,遂行下叶肺切除.术后病理:右肺下叶结核.后诊断:右肺下叶肺隔离症(叶内型)合并结核.
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荧光分光光度法测定丁胺卡那霉素的含量
目的:应用萤光分光光度法测定丁胺卡那霉素含量.方法:提出样品在乙酸盐缓冲液中与乙酰丙酮和甲醛反应后,在激发波长为415nm,发射波长为485nm处用萤光分光光度计测定.结果:丁胺卡那霉素的线性范围为0.5-6.0ug.mL-1,r=0.9997,平均回收率为99.38%.结论:本法操作简便易行,试剂价廉易行,灵敏度高,重现性好,适用于丁胺卡那霉素注射液含量测定.
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鼠伤寒沙门氏菌引起足部感染一例
患者男性，65岁，有糖尿病史。因右足红肿及第四、五NFDE6根部溃烂伴发热，在当地医院治疗无效于1999年9月6日来我院就诊。(1)实验室检查：WBC 21.8×109/L、N 0.89、L 0.11，空腹血糖11.8 mmol/L、尿糖()。取脓性分泌物分别接种血平板及SS平板，35℃ 24 h培养。血平板可见中等大小、灰白色、光滑湿润的菌落，在SS平板上可形成无色透明、光滑、中心产H2S黑色菌落，涂片为革兰氏阴性杆菌。生化反应：在克氏双糖铁培养基斜面上反应阴性，下层产酸产气，产H2S。分解葡萄糖、甘露醇、阿拉伯糖、鼠李糖、液化明胶，赖氨酸、鸟氨酸均为阳性；苯丙氨酸、靛基质、尿素、枸橼酸盐均为阴性，符合沙门氏菌特征。(2)用沙门氏菌属诊断血清作凝集试验：A-F多价血清及O4、O6、Hi均为阳性，盐水对照为阴性，后诊断为鼠伤寒沙门氏菌。(3)药敏试验(K-B法)：本菌对先锋铋、丁胺卡那霉素敏感，对氟哌酸、环丙沙星中敏，对头孢唑啉、氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素、庆大霉素、妥布霉素耐药。 病人入院后以敏感抗生素治疗，并用降血糖药治疗1个月，足NFDE6痊愈，糖尿病控制后出院。
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威隆气单胞菌引起严重腹泻一例
到目前为止，威隆气单胞菌(A.veronii)引起人类肠道致病极为罕见。我院于1999年9月17日从1例严重腹泻患者的脓血便中分离出该菌。 1.病历简介：患者男性，30岁。当天出现发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐，脓血便等症状；经大便镜检：红细胞()，白细胞()；初诊为细菌性腹泻。 2.细菌学鉴定：将脓血便接种于血平板、麦康凯、SS培养基及碱性蛋白胨水增菌6～8 h后分离于4号琼脂平板35℃18 h培养。在4号平板上菌落生长快，大而纯，呈中心黑色，边缘无色菌落，并排除霍乱弧菌(埃尔托)。接种在6.5% NaCl中不生长。革兰氏染色为阴性杆菌；生化试验：触酶、氧化酶、动力试验阳性；分解蔗糖、甘露醇、葡萄糖(产气)、ONPG、水杨苷、七叶苷、吲哚、V-P、赖氨酸、鸟氨酸均为阳性；阿拉伯糖、肌醇、精氨酸双水解酶均为阴性；对O/129耐药。根据以上特征疑该菌为气单胞菌少见种，进一步用法国bioMerieux公司VIEK32型全自动微生物分析仪的GNI＋快卡，API细菌学的专家系统鉴定，4 h结果显示30种生化反应，并经专家系统认可为威隆气单胞菌，鉴定百分率为99%。经上述分析仪的GNS-NT药敏鉴定卡试验，并经专家系统认可，再加MH-KB法药敏补充，得出该菌对氨苄西林、头孢唑啉耐药，对头孢他啶中敏，对头孢氨噻肟、头孢噻酚、庆大霉素、奈啶酸、奈替米星、呋喃妥因、氟哌酸、妥布霉素、复方磺胺甲恶唑、丁胺卡那霉素、环丙沙星、亚胺培南、哌拉西林(特治星)敏感。据此给予丁胺卡那霉素等治疗，4 d后痊愈。 3.分析：威隆气单胞菌为气单胞菌属中的一种肠道致病菌新种。该患者是会议集体用餐所导致的40多例腹泻患者中为严重的一例，因其他患者未做大便培养，所以，威隆气单胞菌是否与本次由食物引起的集体散发性腹泻有密切关系，这一结论尚需进一步确诊。结果显示：对于医院做大便常规培养时，一般只做沙门氏菌属、志贺氏菌属及霍乱弧菌的鉴定是不够的，对于经氨苄青霉素久治不愈者和严重腹泻患者(特别是脓血便)的大便培养中，应注意革兰氏阴性杆菌氧化酶阳性的优势菌的鉴定。
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小儿阿米巴痢疾2例误诊分析
例1,女,2.5岁,因粘液血便13 d,在当地卫生院用抗生素等药物治疗不见好转来院就诊.入院查体:T 37.8℃,P 110次/min,R 26次/min,神志清,精神稍差,面色稍苍白,发育一般,营养欠佳,皮肤粘膜无皮疹及其它异常,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,心律规整,心音有力,未闻及杂音,腹稍胀、软,下腹部压痛(±),无反跳痛,未触及包块,肝剑下约1.5 cm,质软,肋下未触及,脾未触及.血常规:WBC 8.6×109/L,N 0.62、L 0.54、M 0.04;大便常规:粘液血便,WBC(+),RBC().临床诊断为细菌性痢疾.静脉点滴头孢曲松及丁胺卡那霉素.3 d后大便次数约为每日7～10次,性状不见改善.第2次大便检查发现阿米巴滋养体,确诊为阿米巴痢疾.经口服灭滴灵治疗,2 d后大便次数减少至2～3次/d,大便性状改善.服药5 d,大便镜检(-),服药7 d后痊愈出院.
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空泡蝶鞍综合征伴垂体危象一例
患者女,53岁,因反复头昏、乏力15年,加重10 d,于2003年12月14日入院.患者于38岁时发现有贫血,血红蛋白在80～90 g/L之间,时有头昏、乏力、怕冷、食欲差,曾在当地做骨髓检查示缺铁性贫血,给予补充铁剂等对症治疗,症状改善不明显.10 d前无明显诱因出现畏寒、发热,体温达39.5℃,无咽痛、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等.血常规显示白细胞9.9×109/L,血红蛋白84g/L,血小板74×109/L,中性粒细胞80.4%,淋巴细胞19.6%,给予"感冒片、丁胺卡那霉素"治疗后热退,但感乏力,纳差,睡眠差.
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妊娠晚期合并急性肾衰血透支持下成功分娩2例
例1:女患24岁,G1P0孕28+周.10天前因腹痛、腹泻伴呕吐在当地以"止痛药"和"丁胺卡那霉素"治疗,3天后出现双下肢浮肿伴少尿(24小时尿量150ml).呕吐加剧入院.查体:T38.2℃,BP180/105mmHg,轻度贫血貌,眼睑浮肿,颈静脉怒张,两肺呼吸音清,心界稍大,心率120分/次,律齐,腹隆,肝脾肋下未及,双下肢浮肿明显.
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耐多药结核分枝杆菌临床分离株30株对氟喹诺酮类及二线注射类抗结核药敏感性的分析
目的了解耐多药结核分枝杆菌对氟喹诺酮类和（或）二线注射类抗结核药物的敏感性情况。方法收集2011年6～9月采用Bactec-MGIT 960检测的30株耐多药结核分枝杆菌临床分离株，检测其对氟喹诺酮类及二线注射类抗结核药的药敏结果并进行分析。结果30株耐多药结核分枝杆菌菌株对氟喹诺酮类和二线注射类抗结核药物耐药共21株（70％）。单药耐药依次为：氧氟沙星耐药19株（63.33％），莫西沙星耐药13株（耐药率43.33％），左氧氟沙星耐药10株（耐药率33.33％），阿米卡星耐药9株（耐药率30％），卷曲霉素少（26.67％）。氧氟沙星耐药率高于左氧氟沙星耐药和三种氟喹诺酮类药同时耐药，差异有统计学意义（ P＝0.038）。氟喹诺酮类任意耐药及两种注射类药物任意耐药共8株[即广泛耐药结核病（ XDR-TB）]。氟喹诺酮类任意耐药及两种注射类药物敏感为11株，氟喹诺酮类均敏感及两种注射类药物任意耐药为2株，相比差异有统计学意义（ P＝0.001）。结论耐多药结核病（ MDR-TB）临床分离株对氟喹诺酮类药物耐药严重，氟喹诺酮类药物的耐药也是早期XDR-TB菌株的耐药主要形式。因此，氧氟沙星不建议作为MDR-TB的治疗用药。而MDR-TB临床分离株对阿米卡星和卷曲霉素敏感性较好，推荐可用于MDR-TB的首选药物。
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丁胺卡那霉素对血小板聚集和凝血功能的抑制作用
目的 观察丁胺卡那霉素对血小板聚集和凝血功能试验的抑制作用,探讨其对止血功能的影响及相关作用机制.方法 将不同浓度丁胺卡那霉素分别与献血者富血小板血浆和乏血小板血浆作用,分为4组:0 mg/L组、30 mg/L组、91 mg/L组和910 mg/L组.以血小板聚集分析仪检测ADP诱导的血小板大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板P-选择素、GPⅡb/Ⅲa及Fg-R表达水平,以血液凝固分析仪测定PT、APTT、TT及Fg水平.以前述4种浓度丁胺卡那霉素以及62.5 U/ml肝素钠和109 mmoL/L柠檬酸钠分别与新鲜全血作用,测定CT及血浆Ca2+浓度.分别检测10例急性下呼吸道感染患者在丁胺卡那霉素常规剂量治疗前和治疗后30 min ADP诱导的血小板大聚集率、P-选择素、GPⅡb/Ⅲa及Fg-R表达水平,并测定PT、APTT、CT和血浆Ca2+浓度.结果 30 mg/L组血小板大聚集率、P-选择素和Fg-R分别为(65.8±3.9)%、(9.2±1.0)%和(12.6±1.7)%,显著低于0 mg/L组的(88.0±4.6)%、(16.1±1.3)%和(31.0±2.5)%,差异均有统计学意义(t值分别为9.442、8.432和9.993,P均＜0.01);30 mg/L组APTT(80.5±6.8)s和CT(857±66)s明显高于0 mg/L组的(33.0±3.6)s和(447±35)s,差异均有统计学意义(t值分别为11.312和13.211,P均＜0.01);丁胺卡那霉素浓度与血小板大聚集率呈显著负相关,与聚集的抑制率呈显著正相关,与APTT呈显著正相关[r值分别为-0.832、0.939和(＞0.870),P均＜0.05];30 mg/L组,91 me/L组和910 mg/L组呈剂量依赖性抑制P-选择素和Fg-R表达及使CT增加[F组间=21.44、26.24和(＞29.81),P均＜0.01].0 mg/L组、30mg/L组、91 mg/L组和910 mg/L组PT值分别为(14.7±1.9)s、(15.2±1.7)s、(15.6±1.5)s、(22.1±2.1)s,差异有统计学意义(F=8.21,P＜0.05),而GPⅡb/Ⅲa、TT、Fg以及血浆Ca2+浓度在4组间差异无统计学意义(P均＞0.05).丁胺卡那霉素治疗后患者血小板大聚集率(51.6±10.1)%、P-选择素(6.8±1.8)%和Fg-R(20.1±5.8)%明显低于治疗前的(66.8±11.4)%、(10.9±3.1)%和(28.5 ±7.4)%,APTT(49.8±5.9)s和CT值(660±59)s则明显高于治疗前的(26.9±3.8)s和(410±45)s,差异均有统计学意义(t值分别为5.456、8.875、7.423、10.012和11.322,P均＜0.01).治疗前、后GPⅡb/Ⅲa、PT和Ca2+浓度变化无统计学意义(P＞0.05).结论 丁胺卡那霉素通过抑制血小板纤维蛋白原受体活化和释放反应途径抑制血小板聚集,可能通过抑制内源凝血系统因子途径而抑制凝血功能,从而对止血功能有抑制作用;应用丁胺卡那霉素抗感染治疗可能有发生出血的危险.
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脑脊液中分离出腔隙莫拉菌一例
患者男,12岁.因患右小脑胶质瘤,于1996年3月行肿瘤切除术.术后曾做放疗.1997年1月患者出现头晕、头痛及呕吐,且逐渐加重,经检查,示肿瘤复发.第二次入我院,于1997年3月19日再行手术,术后患者一直持续低热(37.5℃～38.5℃).4月10日取脑脊液检查:蛋白阳性;细胞总数:350×106/L;白细胞数100×106/L;多核0.40;单核0.60;同时做细菌培养.结果为腔隙莫拉菌(moraxella lacunata).根据药敏结果,临床采用丁胺卡那霉素和头孢曲松联合治疗,病人体温恢复正常.4月21、22日两次送脑脊液培养均为阴性.病人痊愈出院.
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恙虫病误诊2例报告
病例1:患者,女,36岁,农民,因右上腹胀痛、发热10余天于2001年8月30日送入我院呼吸内科,主诉入院前10余天无诱因出现阵发性右上腹胀痛,无放射,伴畏寒及发热,体温38℃～39℃,曾在当地拟诊"重症肺炎,重症肝炎"予氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素、丁胺卡那霉素治疗无好转,以"重症肺炎、重症肝炎、败血症"转入我院.
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气管内药物注射治疗安全性的实验研究
目的 研究气管内药物注射治疗对大鼠气管黏膜及肺组织可能造成的损伤及修复情况,探讨气管内药物注射治疗的安全性.方法 取Wistar大鼠105只,根据随机数字表法分为5组,分别为正常组,空白对照组,生理盐水组(NS组)、利多卡因组(LD组)和丁胺卡那霉素组(AK组),其中NS组、LD组和AK组分别经气管穿刺注射生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,通过扫描电镜观察气道上皮的超微结构变化,计算气管黏膜损伤面积,并观察大鼠细支气管黏膜和肺泡上皮细胞周围的病理改变,半定量病理评分比较肺部病理改变程度.结果 局部注射3种药物2 h后纤毛即出现水肿、排列紊乱,黏膜受损面积分别为:NS组(94.2±3.2)%,LD组(93.1±3.0)%,AK组(95.5±1.8)%,均显著高于空白对照组(1.3±0.3)%,NS组和LD组大鼠24 h后黏膜损害即明显减轻,分别为(73.7±7.8)%和(81.0±4.6)%,分别于48 h和72 h后恢复正常.AK组大鼠气管黏膜受损明显,72 h后逐渐开始恢复至(62.1±5.2)%,96h后恢复正常.普通病理检查观察到3组大鼠注射药物2 h后出现细支气管上皮细胞水肿、结构紊乱,24 h后细支气管及肺泡组织周围炎性细胞浸润明显,病理评分显著升高,NS组、LD组和AK组分别为(1.8±0.8),(2.6±0.6)和(2.8±0.4),均明显高于空白对照组.NS和LD组大鼠72 h后恢复正常,AK组受损为明显,72 h后开始恢复,96h恢复正常.结论 气管内局部使用生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,均可造成大鼠气管黏膜和肺组织的急性损伤,以丁胺卡那霉素为明显,但损伤均具有可逆性.
