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气相色谱-质谱法测定尿中挥发性亚硝胺
目的 建立尿样中挥发性亚硝胺类化合物含量的气相色谱-质谱的检测方法,并应用于实际样本的检测.方法 样品采用二氯甲烷进行液液萃取,后取二氯甲烷层进行过滤,于40℃下氮气吹干,使用0.2 ml二氯甲烷定容;利用气相色谱-质谱仪的选择离子监测模式测定9种挥发性亚硝胺,采用外标法定量,并对方法检测限,精密度和准确度进行评价.同时检测了安徽某镇92份居民的尿样中9种挥发性亚硝胺的含量.结果 得到9种待测物线性范围较好(2 ~ 200 ng/ml),相关系数为0.9985~ 0.9999,低检出浓度为0.05~0.50 ng/ml.加标回收率为68% ~ 102%,RSD为0.4%~5.5%(n=3),方法检测限为0.001~0.013 ng/ml.92名受检人群N-亚硝基二甲胺(NDMA),N-亚硝基甲基乙基胺(NMEA),亚硝基-二乙基胺(NDEA),N-亚硝基二丙胺(NDPA),N-亚硝基吡咯烷(NPYR),N-亚硝基吗啉(NMOR),N-亚硝基哌啶(NPIP),N-亚硝基二丁胺(NDBA),N-亚硝基二苯胺(NDPhA)检出率依次为71% (65),74%(68),65%(60),80%(73),92%(85),78%(72),76%(70),87%(80),98%(90);测得结果分别为(0.27±0.12)、(0.75±0.29)、(0.06±0.02)、(0.16±0.07)、(23.66±5.18)、(1.01±0.35)、(0.38 ±0.11)、(2.47±0.52)、(15.13±3.48) nmol/g肌酐.结论 建立了尿样中低含量亚硝胺的气相色谱-质谱检测方法.
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鼻咽上皮癌变过程中端粒酶活性和端粒酶RNA的表达
目的研究二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌变过程中端粒酶的表达规律。方法以DNP诱导大鼠鼻咽癌;用PCR-ELISA 和Nested RT-PCR检测DNP诱导大鼠鼻咽癌变不同阶段端粒酶活性和端粒酶RNA的表达,同时作病理形态学检测。结果 DNP诱导大鼠鼻咽癌变过程中,端粒酶活性不断升高,端粒酶的变化与鼻咽癌变呈正相关,而且端粒酶中RNA表达先于端粒酶的表达。在大鼠鼻咽上皮细胞异型增生阶段即出现端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达。结论化学致癌物DNP诱导细胞癌变端粒酶的激活,且端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达是鼻咽上皮癌变的早发事件,与鼻咽癌的发生、发展有关。
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食管癌病因学进展
食管癌的病因虽未完全明了,但对其病因进行了多途径探索.从亚硝胺、营养、微量元素、真菌及病毒、遗传等多方面进行研究,获得了很有意义的进展.一般认为食管癌的发生可能是多种因素综合作用的结果,其有关因素如下:
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食管癌的食疗药膳方
食管癌是一种呈区域性高发的食管恶性肿瘤.在我国,西北地区、闽粤交界地区、四川等地区为食管癌高发区,常发于40岁以上的人群,男性发病率明显高于女性.虽然其发病原因尚不明确,但患者中确有相同的不良饮食习惯,比如喜欢吃过粗、过硬、过热的食物,长期食用霉菌污染的酸菜、玉米,饮食中缺乏新鲜蔬菜,水土及食用植物中硝酸盐、亚硝酸盐、亚硝胺类含量较多,进食过快或蹲食等.
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烟草特异性亚硝胺NNK对支气管上皮细胞端粒酶活化作用的探讨
目的:了解4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁酮[4-(methyl-nitrosamino)-1-(3-py-ridyl)-1-butanone,NNK]时支气管上皮细胞(BEP2D)端粒酶活性的影响.方法:NNK处理BEP2D细胞后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,用端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAp-EL-ISA)检测端粒酶活性,蛋白质印迹法检测端粒酶催化亚单位人端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达.结果:10 mg/LNNK孵育24、48及72 h后,BEP2D细胞存活率不受影响,但其端粒酶活性均增高,而hTERT蛋白表达增高则在孵育48及72 h时间点.结论:NNK可刺激BEP2D细胞端粒酶活化及hTERT蛋白的表达.
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塞来昔布抑制SD大鼠膀胱癌作用的实验研究
目的:探讨环氧化酶-2(Cox-2)的抑制剂塞来昔布(西乐葆,celecoxib)对N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝基胺(BBN)所诱导的SD大鼠膀胱癌抑制作用.方法:本实验将SD大鼠随机分成3组,均以BBN为致癌剂诱发SD大鼠膀胱肿瘤的生长.同时,其中的2个实验组另外哏以不同剂量的塞来昔布(0.5 g/kg饮用水、1.0 g/kg饮用水),30周后处死动物,现察塞来昔布对BBN所诱导的膀胱癌是否有抑制作用.结果:塞来昔布能明显抑制BBN所诱导的SD大鼠膀胱肿瘤结节的形成,P<0.05.塞来昔布的刺量越大,其对BBN所诱导的SD大鼠膀胱癌的抑制作用越强,P<0.05.结论:塞来昔布对BBN所诱导的SD大鼠膀胱癌有抑制作用.剂量较大的塞来昔布对BBN所诱导的SD大鼠膀胱癌的抑制作用更大.
关键词: 膀胱肿瘤 吡唑类/药理学 亚硝胺类 前列腺素内过氧化物合酶 -
甘肃省武威市肝癌危险因素流行病学研究
目的 探讨肝癌危险因素在我国西北部肝癌低发区甘肃省武威市的普遍性,给肝癌一级预防提供病因线索.方法 用病例-对照研究方法对武威市居民的肝癌危险因素及家族史进行调查.用简单分离分析方法及Penrose法估计遗传模式,按Falconer回归法计算肝癌遗传度.用培养鉴定及实验检测等手段检测居民膳食中的致(促)癌真菌、挥发性N-亚硝基化合物、饮用水中的硝酸盐、亚硝酸盐、健康成年人血清总维生素C含量.结果 乙肝病史、亲属肿瘤史、食用盐腌食品史、肝硬化病史、饮用地表水与浅井水、饮酒、食用霉变食物等因素是武威市肝癌的危险因素,经分离分析及遗传模式估计,武威市肝癌发病不符合单基因遗传模式,可能为多基因遗传模式.先证者一级亲属的遗传度h~2为58.74%.居民膳食中检出8种亚硝胺,14种致(促)癌真菌.饮用的地表水中硝酸盐氦和亚硝酸盐氮含量分别为(38.97±3.14)mg/L和(0.086±0.043)mg/L;浅井水中硝酸盐氮和亚硝酸盐氮含量分别为(25.88±1.76)mg/L和(0.063±0.032)mg/L.健康成年人夏季血清总维生素c含量为(5.74 4±2.79)mg/L.结论 乙肝病史、家族肿瘤史、食用盐腌食品史、肝硬化、饮用地表水与浅井水、饮酒、食用霉变食物、饮用水中硝酸盐氮和亚硝酸盐氮含量高、膳食中存在挥发性N-亚硝基化合物等多种强致癌物质、缺乏维生索C等防护因素等是武威市居民肝癌发病的危险因素;遗传易感性为导致癌变的内环境.
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CYP2A6多态性对尼古丁代谢及烟草依赖行为的影响
细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)超基因家族是人体内重要的药物代谢酶,其中的一些亚型所具有的基因多态性表现出人体对药物和/或环境化合物毒性、敏感性存在差异,CYP2A6为其一例.
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肝癌的影像学检查方法研究进展
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤,包括原发性肝癌和转移性肝癌两种,其中原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,好发年龄为40~49岁.一般认为,PLC的发病机制主要与黄曲酶毒素B1、乙型肝炎、丙型肝炎及亚硝胺类等化学物质的作用有关.肝癌被确诊时,大多已经属于晚期,那些能外科手术治疗的病例其术后3年的复发率仍高于70% [1,2].目前主要以介入治疗作为不可切除的中、晚期肝癌的首选治疗手段.
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综合考试辅导(7)
1 食管癌1.1 概述和病因发生于食管黏膜上皮的恶性肿瘤,男多于女,年龄>40岁,我国是食管癌的高发区之一.食管癌发生率占各部位癌死亡第二位,仅次于胃癌.国内食管癌高发区,河南居首位.病因:①化学病因,主要有亚硝胺类,如亚硝酸盐、亚硝胺;②生物性病因,主要有黄曲霉菌毒素等;③微量元素缺乏,如钼、铁、锌等;④维生素类缺乏,如维生素A、B2、C等;⑤不良饮食习惯,如烟、酒、热食热饮等;⑥遗传易感因素.
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化疗后骨髓抑制的中西医治疗
绝大多数抗肿瘤药物均可引起程度不同的骨髓抑制,表现为白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白减少,主要是白细胞,尤其是粒细胞减少为显著,因为白细胞寿命很短,只有6小时,因此容易减少.抗肿瘤药物对骨髓抑制的程度、出现和持续的时间不完全相同.间歇化疗,给予较长的时间休息,比小剂量持续化疗的骨髓抑制轻;抗肿瘤药物不同,其对骨髓抑制程度不同,如重度骨髓抑制者有氮芥、卡莫司汀、洛莫司汀、司莫司汀、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素、美法仑、卡铂;中度骨髓抑制者有环磷酰胺、达卡巴嗪、长春碱、长春地辛、甲氨蝶呤、放线菌素D、替加氟、高剂量顺铂;轻度骨髓抑制者有氟尿嘧啶、他莫西芬、一般量顺铂,有些药物如博莱霉素、L-门冬酰胺酶,以及激素类对骨髓抑制较小.多数抗癌药物的骨髓抑制见于用药后1~3周,持续2~4周恢复,以白细胞数减少为主,伴血小板相应下降.而丙卡巴肼、白消安、丝裂霉素、亚硝胺类、卡铂等对骨髓抑制出现较迟,低值见于第3~4周,但程度较深,往往影响造血干细胞,恢复亦较慢,常需6~8周.阿霉素、司莫司汀等可致骨髓造血功能永久性损伤.
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与饮食关系密切的几种癌症
食管癌1.亚硝胺:亚硝胺类化合物是一类很强的致癌物,在100多种亚硝胺中有十几种引起多种动物食管癌.在食管癌高发区发现居民膳食中摄入不同量的亚硝胺,同时证明:从膳食中摄入亚硝胺的量与食管癌发病率成正相关.一些亚硝胺能特异地引起动物食管癌.高发区人胃液中亚硝胺类化合物含量明显高于低发区.2.霉菌:从高发区酸菜、窝窝头、玉米面中分出多种霉菌,粮食霉菌污染率明显高于低发区.粮食中分离的冬青匍柄霉、互隔交链孢霉有致实变作用,所产生的毒素可致染色体畸变.霉菌与亚硝胺有协同致癌作用.
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别让吃饭吃出癌
美食当前,很多人都会快一时之口福,殊不知,一些不良的饮食习惯有致癌之忧!滚烫粥汤都会伤胃许多人喝汤、喝粥都喜欢趁热喝,殊不知喝滚热的粥和茶会增加患食道癌的几率,这个不良的饮食习惯会造成胃的机械性损伤,增加患胃癌的风险,特别是胃入口处的癌症.喝白粥时,许多人还喜欢配一些萝卜干之类的盐腌酱菜,但这些食品亚硝胺类物质含量偏高,而亚硝胺是一类较强的致癌物质.
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致癌流言你信了吗?
谣言一:喝隔夜水、千滚水会致癌这些水都是白开水,有的是存放时间长,有的是反复煮沸.传言这些水里亚硝酸盐很多,喝了会引起中毒,严重的甚至意识丧失、死亡,而且亚硝酸盐还致癌.其实,久存、久沸的水里的确会有亚硝酸盐,但含量很低,有资料显示每升也只有100多个微克,如果达到有害的量至少要喝一吨以上.而且亚硝酸盐本身并无致癌性,转化为亚硝胺类物质才致癌,而转化需要很多前提条件,不是说把水煮沸就能生成.
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超氧化物歧化酶同工酶活性及含量在食管癌和癌前增生患者中的变化
食管癌是我国常见的恶性肿瘤.目前已探知的病因有霉菌毒素、亚硝胺类、微量元素失衡等,但其作用的生化及分子机制尚未充分阐明.近年来肿瘤发生的自由基理论受到广泛关注.有研究表明,过量存在于生物体内的自由基及其引发的过氧化脂质可造成DNA等生物分子的氧化损伤[1].许多环境污染物或致癌物亦可经氧化还原代谢转变为自由基中间物,由此引发的损伤效应可能是癌肿发生的分子机制之一.本研究以高发区内食管上皮细胞正常、轻度增生、重度增生及食管癌患者作为研究对象,力求揭示食管癌发生、发展过程中宿主体内自由基代谢的动态及其内在联系,并期望获取食管癌一、二级预防的新线索和新途径.
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茶色素抗癌作用研究的国际动态(连载)
(上接第十一期)1、茶色素的抗癌作用如同绿茶及绿茶多酚类化合物抗癌研究的起步阶段一样,茶色素的抗癌研究也是从化学预防作用这一角度开始的.日本在1992年的一项对比性研究中用化学致癌物12-O-四癸酰基-佛波-13-乙酸脂(TPA)诱导Balb/c鼠表皮细胞,观察了绿茶、红茶、乌龙茶和普洱茶提取物对肿瘤转化的抑制作用,绿茶、红茶、普洱茶浓度在20ug/ml时抑制率分别达到了70%、67%、32%,可见红茶的作用与绿茶基本一致.红茶的水相部分抑制活性高.在美国,研究人员使用脱咖啡碱的绿茶、红茶提取物,观察了对亚硝胺类致癌物诱发小鼠癌变的抑制作用,结果表明,喂饲绿茶与红茶提取物的动物其肿瘤繁殖量分别减少了67%和65%;0.6%的红茶提取物可减少63%的肿瘤发生量.
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番茄酱对大鼠食管癌前病变抑制作用的研究
目的研究番茄酱通过抑制脂质过氧化反应而影响甲基戊基亚硝胺(MANA)致癌的效果.方法Wistar大鼠随机分为三组:对照组、单亚组(MANA)、干预组(MANA+番茄酱).单亚组和干预组大鼠每周肌注MANA 1次,剂量5 mgg/g,持续20周;干预组番茄酱添加至实验结束.实验期26周.共分5次处死动物.测定血清活性氧单位(ROS单位)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,并重点观察大鼠食管组织病理改变.结果单亚组和干预组大鼠食管上皮均发生癌前病变,干预组癌前病变的发生率低于单亚组.干预组大鼠ROS单位、SOD和GSH-Px活性有明显提高,MDA含量有明显降低.结论番茄酱对大鼠食管癌前病变的发生有预防作用;番茄酱通过提高大鼠的抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,是影响亚硝胺诱发大鼠食管癌的可能机制之一.
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卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究
目的 建立卷烟烟气凝集物(CSC)诱发细胞转化的模型,模拟吸烟致肺癌的过程.方法 利用CSC染毒体外培养的人支气管上皮细胞系BEP2D,诱导转化.结果 以0.001支烟/ml剂量每代染毒24 h,连续染毒30代共720 h后,诱发细胞发生明显转化改变,细胞逐渐发生生长动力学和形态学的改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导末端分化的抗性和锚着独立性生长能力,与对照细胞比较均有统计学意义上的增强.结论 从BEP2D到CSC转化的细胞能够在一定程度上模拟体内肿瘤的发生发展过程,可以为深入了解吸烟致肺癌发生多阶段过程中的细胞和分子机制提供研究模型.
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食管癌动物模型的研究述评
将目前常用的四种食管癌动物模型(化学致癌剂诱发、手术建立、裸鼠、SCID),进行比较分析,认为各有优劣,每种模型的建立对于某种试验要求具有不可替代性.SCID鼠模型病变与人类相似,更接近于临床要求.但终模型的建立应依试验目的而进行选择.
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亚硝胺类致癌物引起组蛋白H3 S10磷酸化改变的调控机制
目的:研究亚硝胺类致癌物引起DNA损伤反应中组蛋白H3S10磷酸化改变及其上游调控机制。方法:分析N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和 N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)暴露后胃黏膜上皮细胞GES-1的组蛋白磷酸化改变。通过上游激酶、磷酸酶及相关信号通路的分析明确调控机制。结果:MNNG和MNU暴露后组蛋白H3S10磷酸化下调呈双相动态改变,与细胞周期变化无关。致癌物暴露后15 min即出现第1次下调,早于γH2AX反应,进一步研究发现该下调效应受PARP-1及Aurora-B通路调控。第2次下调发生较晚,在DNA损伤修复阶段持续存在,且不依赖于PARP-1,可能与p53信号通路相关。结论:亚硝胺类致癌物暴露后组蛋白H3S10磷酸化可出现复杂的动态改变,其上游调控机制分别与PARP-1/Aurora-B和p53信号通路相关。 H3S10磷酸化下调参与致癌物诱导的DNA损伤反应。