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胸腰椎爆裂性骨折的生物力学研究进展
爆裂性骨折是一种常见的胸腰椎损伤.随着现代建筑业及交通运输业的迅猛发展,胸腰椎损伤特别是爆裂性骨折的发生率也明显上升.该损伤常伴有神经功能损害,遗留各种后遗症,给家庭和社会造成很大负担.因此胸腰椎爆裂性骨折的生物力学和临床研究一直是脊柱外科领域的热点和难点.目前对胸腰椎爆裂性骨折的生物力学研究已有不少,主要集中在胸腰椎爆裂性骨折的模型建立方法、损伤机制、椎管内压迫程度的动态变化、骨折复位机制、骨折发生后的稳定性评估以及骨折治疗的相关内植物及技术评价等方面.
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儿童腰2椎体软骨联合骨折一例报告
腰椎椎体软骨联合骨折十分罕见,国内尚无文献报道.1979年Faure等[1]首次报告腰椎椎体软骨联合骨折,至今仅6例,均为3岁以下儿童.我们收治l例儿童腰椎椎体软骨联合骨折患儿,发病年龄与文献中病例有较大差异,治疗方法也不同.本文通过对此病例的治疗体会,探讨其可能的损伤机制及治疗方案.
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胫骨平台后内缘骨折合并前十字韧带断裂
膝关节Segond骨折足膝外侧关节囊韧带的撕脱骨折,位于胫骨平台前外缘处,Segond骨折几乎100%合并膝前十字韧带(anterior cruciate ligament,ACL)断裂,因此Segond骨折是ACL断裂的间接征象,文献中已经有多篇报道.本文报告胫骨平台后内缘骨折合并ACL断裂3例,该类骨折既往在国内外文献中只有3例报道,本文报告了1例急性损伤(例3).我们根据其损伤机制、影像学表现及切开术中所见,分析其损伤机制,并认为胫骨平台后内缘骨折也是ACL断裂的间接征象.
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枢椎椎体骨折
枢椎椎体骨折的文献报道较少.本文总结我院1992年3月~2002年10月收治的91例枢椎损伤中的枢椎椎体骨折患者10例,探讨其临床表现、损伤机制、骨折类型及治疗方法等.
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膝关节韧带和肌腱的生物力学研究(下)
七、韧带与肌腱的有限元模型在过去的20年间,为了更好地理解ACL的功能与损伤机制,出现了很多在体和离体ACL的受力、应力以及应变的量化的研究工作.研发出了大量的传感器[66-71],并且获得了许多有价值的信息.但这些可植入的传感器改变了韧带的形态,测量点也是分散的.而且,这种局部的测量不能定位的较大应力和应变,特别是在骨的附着点处或其附近.
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旋前型踝关节骨折、脱位的研究进展
踝关节骨折、脱位是创伤骨科常见的骨折、脱位之一。旋前型踝关节骨折、脱位的损伤机制较为复杂,包括下胫腓联合损伤。本文通过复习近10年的文献,介绍旋前型踝关节骨折的生物力学特性、X线评价和治疗方法。
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bcl-2基因家族与实验性脑缺血
大量研究表明,在缺血性脑血管病损伤机制中,神经元的死亡形式除了坏死外,还存在着凋亡.神经元的凋亡促进了缺血损伤的扩大.bcl-2基因家族是脑缺血神经元凋亡调控基因的重要组成部分,其在脑缺血中的表达调控已成为脑缺血神经元死亡调控机制的一个重要环节.
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创伤性肩锁关节分离后锁骨远段骨质溶解的MF表现
肩锁关节分离是一种常见损伤,常见的损伤机制是直接冲撞肩带,根据肩锁及喙锁韧带的损伤程度分型.锁骨远段骨质溶解特点为锁骨外侧段的进行性骨质吸收,常发生于肩部损伤后的数月或数年,少数可早至2周.MRI尚未广泛用于该症的评价.作者研究并描述了8例外伤性肩锁关节分离后同侧锁骨远段骨质溶解的MR征象.病人有顽固性疼痛,平均年龄25岁,均为男性.
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十二指肠损伤的诊治分析
我院2002-2005年7月共收治十二指肠损伤患者15例,现就其损伤机制、特点、诊断、治疗作一总结分析.报告如下.
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弥漫性轴索损伤机制的力学分析
弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury,DAI)是头颅在加—减速负荷(惯性负荷)作用下脑内出现剪力而引起的一种特殊脑损伤,它是导致颅脑损伤患者重残和植物生存的常见原因,脑DAI在重型颅脑损伤中占28%~42%,病死率高达42%~62%[1~4],因而探讨DAI的损伤机制与临床的相关性,对指导临床诊治,降低病死率与致残率有重要作用。目前对DAI生物力学机制的认识源于对动物模型的力学分析,现对DAI的生物力学损伤机制作一综述分析。
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脊髓缺血淤血损伤模型的实验性研究
脊髓缺血淤血损伤机制是许多脊髓病变共有的发病机制,脊髓缺血缺氧在脊髓继发性损伤中具有重要作用[1].缺血性脊髓病是多种损伤疾患的后遗症,随着诊断水平的提高,临床发现越来越多的脊髓血管畸形的患者在脊髓静脉高压的作用下,导致脊髓缺血淤血改变,产生严重的神经功能损害,因此研究脊髓缺血淤血致截瘫的机制具有十分重要的理论价值和临床意义.
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半暗带的损伤机制及脑电地形图表现
Astrup于1977年首先提出缺血半暗带(Ischemic Penumbra,IP)的概念.以后的研究提示,局灶性脑缺血损伤的结果不只取决于血流阈值.在半暗带内发生的一系列病理变化,局部脑血流量降低、电活动终止、代谢增加、基因选择性表达以及进行性发展的神经元凋亡,都影响了它的转化方向,即"损伤级联反应"[1].这促使不少学者从电生理、代谢、组织学、早期基因表达等多角度重新认识半暗带的损伤机制.
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中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤
1概述五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关[1].Liuzzo等[2]提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加[3];另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应.自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究[4].本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述.
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细颗粒物对呼吸系统损伤的研究进展
大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物,易进入下呼吸道.流行病学研究证实PM2.5可致肺部炎症、COPD、肺癌等多种呼吸系统疾病发病率升高;动物实验证实PM2.5暴露可导致多种呼吸系统疾病.目前认为,氧化应激、炎症作用、基因改变是PM2.5对呼吸系统损伤的主要机制.本文就此作一综述,来阐述细颗粒物对呼吸系统损伤的研究进展.
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吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用
长期吸入高浓度氧发生氧化应激时体内会产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致肺损伤.临床全麻手术病人吸纯氧的时间一般为4~8 h,病人手术结束后常有气管拔管困难的情况发生,这是否与吸入高浓度氧导致急性肺损伤有关,且吸氧时间与肺损伤程度的关系及其损伤机制尚不清楚.体外研究表明ROS水平显著升高能诱导细胞快速凋亡[1-3],而肺泡上皮细胞的凋亡在急性肺损伤的病理过程中至关重要[4].本实验拟观察吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用.
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艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌C-fos基因表达的影响
心肌缺血-再灌注损伤机制的研究表明:兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血-再灌注后可出现明显的细胞凋亡[1],缺血时间越长c-fos表达越多,c-fos参与了心肌缺血-再灌注损伤[2,3].艾司洛尔是选择性β受体阻断剂,可降低心肌氧和能量的消耗,临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血,减少心肌水肿,产生心肌保护作用[4].本研究拟采用大鼠离体心肌缺血-再灌注模型,观察艾司洛尔对心肌细胞凋亡及c-fos基因表达的影响,探讨其心肌保护的分子生物学机制.
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促凝微粒对高血压性脑出血病理损伤的作用
近期有研究表明,高血压脑出血急性期促凝微粒( microparticles,MPs)增加明显,其促凝活性、促血栓形成及促炎症反应等作用在疾病的病理损伤发生进展中起重要作用[21]。在许多血液呈高凝状态的疾病中都有发现MPs数量的增加,如心肌梗死、先兆子痫和糖尿病等[1-3],脑出血急性期是形成其并发症的主要阶段,目前研究表明脑出血后急性期患者外周血处于高凝血状态,其发病机制尚不清楚。 MPs作为凝血系统的重要组成部分,其对凋亡[4]、凝血的发动及凝血级联反应[5]、促炎[6]的作用在脑出血病理损伤机制相关报道中却未被揭示,以下是对其生理功能的介绍。
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慢性脑缺血免疫炎症损伤机制与相关治疗研究进展
慢性脑缺血是引起中枢神经系统认知功能障碍的一种常见原因,其次是血管性痴呆、Alzheimer病和Binswanger 病等多种疾病的共同病理基础,以持久或进展性认知功能障碍为主要表现.
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视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展
视网膜中央动脉是供给视网膜血供的终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤,有效挽救缺血视网膜组织的措施是及时恢复血流再灌注,然而长期研究发现再灌注时视网膜的功能并未恢复,相反出现明显的功能障碍,这种情况被称为视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤.本文就RIR损伤发生机制的研究发展做一综述.
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新生儿肺炎症信号传导途径与干预的研究进展
肺炎症反应在肺疾病的发生发展以及转归中起重要作用.肺炎症的发病机制与多种细胞因子介导的一系列反应有关.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是新生儿临床急需预防和治疗的常见危重综合征,其发病机制除致病因子直接作用(感染、机械通气、氧中毒等)外,还通过激活细胞和体液因素,引起肺组织甚至全身过激或失控炎症反应-生物损伤[1],肺脏成为全身炎症反应综合征(SIRS)的必然受累脏器,而且是多器官功能障碍综合征的始动脏器.新生儿期的许多疾病都出现不同程度的肺炎症反应,其严重程度常常决定疾病的发展和转归.因此,炎症损伤机制在新生儿肺损伤的发病机制中占重要地位.