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老年期痴呆患者血清淀粉样蛋白免疫印迹分析
目的探讨测定血清淀粉样蛋白(Alz90)对老年期痴呆患者的意义.方法应用单克隆抗淀粉样蛋白抗体(Alz90)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[包括老年期痴呆(Alzheimer disease,AD)75例、多发性梗塞性痴呆(multi-infarct dementia,MID)37例]和24名老年健康人的血清淀粉样蛋白(Alz90)水平进行分析.结果AD组血清淀粉样蛋白(Alz90)含量(CI=0.218±0.04)不仅低于对照组(CI=0.235±0.03),还低于MID组(CI=0.234±0.05),差异均有显著性(P＜0.05);而血清淀粉样蛋白含量在MID组与对照组之间的差异无显著性.有ε4的AD患者组血清淀粉样蛋白含量(CI=0.209±0.03),既低于有ε4的对照者组(0.246±0.03),又低于有ε4的MID患者组(CI=0.239±0.08),差异均有显著性(P＜0.05).结论血清淀粉样蛋白含量降低结合apo E4等位基因(ε4)的存在,有助于AD的早期诊断及其与MID的鉴别诊断.
关键词： 老年期痴呆 Alzheimer病 多发性梗塞性痴呆 血清淀粉样蛋白 免疫狭缝印迹 -
安理申治疗Alzheimer痴呆的临床疗效观察
目的评价安理申对Alzheimer病(AD)痴呆的临床疗效及其安全性.方法AD患者20例,安理申5mg/日,每晚一次单剂量治疗,持续12周,自身对照.治疗开始、6周、12周分别进行简易智能状态检查(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)、日常活动能力量表(ADL)和有关实验室检查.结果18例患者完成观察,治疗6周后MMSE和ADL评分较治疗前明显改善(P＜0.05),并维持至实验结束.治疗12周后,CDR总体功能评定明显改善(P＜0.05).实验室检查无肝肾功能等异常.结论安理申是目前治疗老年性痴呆比较安全有效的一种药物.
关键词： Alzheimer病 药物治疗 -
Alzheimer病的质子磁共振波谱改变
质子磁共振波谱(1H magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)能在不干扰组织代谢的前提下,检测质子共振频率的细微差异,提供脑内某种含质子代谢物的信息,产生与疾病有关的代谢产物的化学谱,并可进行重复测量.
关键词： Alzheimer病 质子磁共振波谱 磁共振成像 -
Alzheimer病危险因素的病例对照研究
目的：探讨家族史和Alzheimer病(AD)的关系。方法：采用以人群为基础的病例对照研究设计,通过分层分析和Logistic回归分析估计AD与其家族史之间的联系强度。结果：一级亲属有痴呆病史和重性精神病病史者,患AD危险性显著高于对照人群(OR值分别为2.17和6.01,P<0.01)。同时调整年龄和受教育程度后,一级亲属的痴呆和重性精神病阳性家族史仍和AD的发生有显著联系(调整后的OR值分别为3.92和5.89,P<0.01)。结论：中国汉族人Alzheimer病存在痴呆家族聚集性。
关键词： Alzheimer病 危险因素 病例-对照研究 -
静息态功能磁共振成像在异氟醚吸入麻醉后认知功能障碍中的应用
本研究拟通过对术后认知功能障碍(POCD)患者ALFF进行分析,观察其静息状态下脑功能活动的差异,为治疗POCD提供新的理论依据.资料与方法2010年7月～2011年3月收治拟在全身麻醉进行腹部及下肢手术患者187例,男132例,女55例,年龄70～98岁,平均77岁,所有患者受教育程度能配合完成神经心理学测试,ASA Ⅱ～Ⅲ级.除外有中枢神经系统病变史,服用苯二氮类药物或各种抗抑郁药史,心血管、神经系统手术史,精神疾病家族史,Alzheimer病及帕金森病病史,酗酒和毒物依赖史的患者.本研究经伦理学委员会批准,所有患者签署知情同意书.
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陕西省西安地区中老年人痴呆及其主要亚型发病率调查
目的了解西安地区中老年人痴呆及其主要亚型的发病率,分析痴呆及其主要亚型的危险因素.方法对1998年完成痴呆患病率调查的2919名西安地区居民进行随访,以简易智能量表(MMSE)作为筛查工具,应用三阶段诊断法确诊痴呆及其亚型.根据随访的人年数计算痴呆、Alzheimer病(AD)及血管性痴呆(VD)的年发病率.痴呆诊断按照美国精神疾病诊断、统计手册第三版(修订版)(DSM-Ⅲ-R)的标准,AD诊断按照美国国立神经疾病、语言交流障碍和卒中-老年性痴呆及相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的标准,VD诊断按照美国国立神经疾病和卒中研究所和瑞士国际神经科学研究协会(NINDS-AIREN)标准的.结果实际随访到2197人,平均随访3.2年,共计6886.43人年.新诊断痴呆47例,其中AD 37例,VD 8例,其他原因引起的痴呆2例.55岁以上人群痴呆及AD、VD年发病率分别为0.68%、0.54%、0.12%;65岁以上人群痴呆及AD、VD年发病率分别为0.89%、0.69%、0.17%.单因素分析和多因素logistic回归分析显示,AD发病率与年龄、文化程度密切相关;而VD发病率与年龄、卒中史和高血压密切相关.结论高龄、低文化程度是AD的危险因素,而年龄、高血压和卒中是VD的危险因素.
关键词： 痴呆 Alzheimer病 血管性痴呆 发病率 危险因素 -
还少丹加减治疗血管性痴呆60例
目的 观察还少丹加减治疗血管性痴呆(VD)的疗效.方法 将120例VD患者随机分为两组,对照组60例静滴长春西汀、胞二磷胆碱及口服都可喜片,治疗组60例在对照组基础上给予还少丹加减.均治疗2个疗程；两组治疗前后分别测定精神状态简易速检表(MMSE)、长谷川简易智能修订量表(HDS-R)及日常生活能力量表(ADL)评分值.结果 治疗组临床疗效及MMSE,HDS-R,ADL评分改善,均优于对照组.结论 还少丹加减治疗VD疗效显著.
关键词： 血管性痴呆 中医药疗法 还少丹 Alzheimer病 -
固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响
目的:本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制.方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ1-42,制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理申组为对照.4周后,高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度;Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau(Thr231、Ser396位点)蛋白表达改变.结果:高尔基染色法结果显示:固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善,数目及密度显著增加(P＜0.01).Western Blot法检测结果显示:固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高,而tau磷酸化水平下降,差异有显著性(P＜0.01).结论:固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度,显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化.
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温胆汤改良方对Aβ25-35诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响
目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响.方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低(p＜0.05),bcl-2表达无显著性差异(p＞0.05),bax蛋白表达减弱(p＜0.01),bcl-2/bax比值升高(p＜0.01).结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2/bax比值有关.
关键词： Alzheimer病 脑脊液 NG108-15细胞 凋亡 温胆汤 -
智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响
观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响.方法:在采用β-淀粉样蛋白β-AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性.结果:经改进由β-AP联用TGF β1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高.智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性,降低AchE活性.结论:智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.
关键词： 智脑胶囊 Alzheimer病 动物模型 学习记忆 胆碱能递质 -
金思维对Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制
目的:观察中药复方金思维对Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制.方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组.应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P＜0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
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养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察
目的:探讨养寿丹的抗衰益智作用.方法:利用新建Alzheimer病肾阳虚大白鼠模型,采用邻苯三酚法测定SOD及TBA反应比色法测LPO、荧光发光法检测肝、脑脂褐质的含量.结果:模型组大鼠肝脏、大脑皮层及海马SOD活性比对照组显著下降、血清LPO及全脑脂褐质显著升高(P<0.01,P<0.001),给药组SOD活性比模型组明显提高,LPO及全脑脂褐质比模型组明显减少(P<0.05,P<0.01),其中养寿丹组比脑复康组更明显(P<0.05);但养寿丹高剂量组对大鼠血清LPO、肝脏及全脑脂褐质降低更明显(P<0.05).结论:提示养寿丹的抗氧化作用是其抗衰益智作用的基础之一.
关键词： 养寿丹 Alzheimer病 肾阳虚 大鼠模型 抗衰益智 -
补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠突触的影响
目的:观察补肾益智方对Alzheimer病(AD)模型大鼠突触的影响,探讨该方改善学习记忆的作用机制.方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的AD大鼠模型,实验分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组,用电镜结合体视学分析方法观察各组大鼠前额皮皮及海马CA1区突触的形态结构.结果:模型组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)均显著低于青年组和老年组(P＜0.01);补肾益智方高、低两个剂量组均能显著增加AD模型大鼠突触的Nv和Sv(P＜0.01),且高剂量组增加Nv的作用较低剂量组明显(P＜0.05).结论:补肾益智方有促进新的突触形成,增加突触数量的作用,且对于AD模型大鼠前额皮质及海马CA1区突触数密度的增加有明显的量效关系.
关键词： 补肾益智方 Alzheimer病 大鼠 突触 -
载脂蛋白E基因多态性与神经系统疾病关系的研究进展
载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是人体血浆中广泛存在重要载脂蛋白之一,具有与脂质和受体结合的功能,在脂质代谢、维持胆固醇平衡中起到关键作用,同时也参与神经系统的正常发育生长过程及其损伤后修复.近年来相关研究发现,ApoE基因多态性町能与Alzheimer病、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、多发性硬化、帕金森病、精神分裂症、脊髓损伤有者密切的关联性.本文将对近年来国内外专家学者对ApoE基因多态性与神经系统疾病关系的研究进展作一简要综述,阐述ApoE基因多态性的作用,对这些疾病的诊断与治疗有重要的意义.
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血管紧张素转化酶与阿尔茨海默病的研究现状
近年的研究表明:血管紧张素转化酶(ACE)与AD的发病密切相关.临床常用的高血压药物ACE抑制药(ACEI)虽然对脑血管具有保护作用但是否会增加罹患AD的风险迄今还存在着争议.本文就该领域的研究进展进行综述.
关键词： Alzheimer病 血管紧张素转化酶 基因多态性 -
参乌胶囊对β-淀粉样蛋白大鼠模型外周血淋巴细胞DNA的影响
目的:观察中药新复方参乌胶囊对β-淀粉样蛋白海马内注射大鼠模型外周血淋巴细胞DNA损伤和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA) 水平的影响.方法:大鼠单侧(左侧)海马内注射A β25-357d后,利用单细胞电泳结合激光共聚焦显微技术对外周血淋巴细胞DNA图象进行分析,通过硫代巴比妥酸法检测血清MDA含量.结果:参乌胶囊灌胃给药2周能够明显降低彗星样淋巴细胞的比率、尾长和尾距,降低血清MDA水平,保护淋巴细胞DNA免受氧化损伤的影响.结论:参乌胶囊对外周血淋巴细胞DNA具有保护作用.
关键词： 中药复方 Alzheimer病 β-淀粉样蛋白 淋巴细胞DNA 脂质过氧化 -
补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响
目的:观察补肾益智方对Alzheimer病(AD)模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的影响.方法:以D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β-APP的变化.结果:补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β-APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾益智方能减少或抑制β-APP的过度产生,这可能是其减少β淀粉样蛋白(β-AP)沉积,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一.
关键词： Alzheimer病 补肾益智方 β-淀粉样前体蛋白 -
金思维对老年性痴呆模型大鼠突触后致密区蛋白的影响
目的观察Aβ对突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白的改变以及中药金思维对其影响.方法应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白阳性神经元数目及光密度值.结果Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数、Shnk-1阳性细胞数比较差异有显著性(P＜0.01);金思维组海马CA1区PSD-95、Shnk-1阳性细胞数与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元PSD-95、Shank-1的表达,恢复突触的结构和功能,增强突触的可塑性有关.
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炎性因子遗传多态性与Alzheimer病
炎性因子在Alzheimer病(简称AD)中的作用越来越受到研究者的重视,成为研究AD发病机制的又一热点.近来的研究表明,炎性因子遗传多态性与AD的发病和发展相关,为寻找AD相关基因提供了新的线索.本文总结分析了各种炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α、趋化因子及补体等参与AD发病的机制,以及这些炎性因子遗传多态性与AD的相关性.
关键词： Alzheimer病 炎性因子 遗传多态性 -
阿尔采末病中的炎症反应
阿尔采末病(Alzheimer病)是常见的老年病之一,其发病机制尚不明确,但已有大量相关的实验结果和假说,其中脑内的免疫炎症反应是一个重要的方面.小胶质细胞和星形胶质细胞是参与脑内炎症反应的主要免疫细胞.小胶质细胞可吞噬淀粉样蛋白,激活补体系统,释放大量炎性介质,激活星形胶质细胞.星形胶质细胞活化后参与淀粉样蛋白和其他病理沉积物的吞噬,也释放某些炎性细胞因子,部分反馈性抑制小胶质细胞活性.此外,脑内的炎症反应还与环氧酶、磷脂酶及自由基等密切相关.目前包括抑制胆碱脂酶活性、抗氧化、抑制淀粉样蛋白生成及聚集等在内的治疗方案均不能达到理想的疗效,而流行病学调查和临床实验回顾表明部分非甾体抗炎药可以降低其发病危险性,因此开发疗效更好、特异性更强、副作用低的抗炎药物是较有前景的方向.
关键词： Alzheimer病 炎症 细胞因子 淀粉样蛋白 胶质细胞
