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潜在性高泌乳素血症30例临床诊治分析
潜在性高泌乳素血症(OHP)因临床上常规检测血泌乳素(PRL)在正常范围而易被漏诊,当给予某些外源性如促甲状腺素释放激素(TRH)、促黄体生成激素释放激素(LHRH)或胃复安等刺激后,出现PRL过度分泌得以确诊.现观察分析30例OHP患者诊治情况,旨在引起临床医师重视,提高不孕症的治愈率.
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促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响
目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响.方法:复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察TRH治疗前、后及各组各时间点大鼠RR、MAP、血气和酸碱平衡等各参数的变化.结果:TRH组给药后MAP即刻升高,5分钟MAP达(14.0±1.3)kPa(1kPa=7.5mmHg),较低血容量性休克(HS)组增高32%(t=2.531,P<0.05);休克组大鼠在伤后360分钟MAP仍较低,TRH治疗组MAP还比休克组高42%(t=3.014,P<0.05).休克组和TRH治疗组失血后RR明显减慢,TRH给药后5分钟RR升为(80±9)次/min,较休克组升高78%(t=3.892,P<0.01);伤后360分钟,TRH组RR达(99±9)次/min,比休克组高71%(t=3.456,P<0.01).TRH降低了肺体指数和肺含水率;升高pH、HCO-3,改善酸中毒和酸碱失衡.结论:TRH在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度.
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促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用
目的:在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素(TRH)与7.5% NaCl和6.0%右旋糖酐70复方溶液(HSD)对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用.方法:初进高原大鼠27只,分平衡盐液对照组(8只),TRH治疗组(7只),HSD治疗组(6只)和TRH与HSD合用组(6只).大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血[血压维持在6.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)1小时]复制创伤低血容量性休克模型,分别观察TRH(5 mg/kg),HSD(4 ml/kg)和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照.结果:TRH、HSD单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)、实测心肌大收缩速度(Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lo),明显延长休克动物的存活时间,合用效果与TRH单用效果相似.结论:TRH、HSD均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果.
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Graves甲亢患者131I治疗后早期TRAb及TSAb变化的研究分析
目的 探讨和分析131I治疗Graves甲亢后早期促甲状腺素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)的变化及其相关性.方法 随机选择了89例Graves甲亢患者,其中,未行131I治疗的47例患者为对照组,131I治疗后3个月的42例甲亢患者为观察组.两组患者均进行了血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、TSH、TRAb、TSAb和甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)的测定.FT3、FT4、TSH采用化学发光法测定.TRAb采用放射受体分析法测定.TSAb、TSBAb采用酶联免疫法测定.结果 观察组和对照组中的TRAb阳性率分别为78.6％(33/42)和36.2％(17/47);TSAb、TSBAb阳性率分别为38.1％(16/42)、0(0/42)和53.2％(25/47)、6.4％(3/47);TSAb与TRAb均为阳性的病例数分别为13例、15例;TSBAb为阳性的病例数分别为0例和3例,其中3例TSBAb阳性的患者,2例伴有TSAb和TRAb阳性,1例伴有TSAb阳性和TRAb阴性.结论 131I治疗后3个月时,多数Graves甲亢患者的血清TRAb异常增高;131I治疗后早期异常升高的TRAb只有部分(39.4％, 13/33)显示TSAb增高,表明131I治疗后异常升高的TRAb多数并无TSAb功能.
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人血清TRAb酶联免疫吸附试验检测在甲状腺疾病患者中的临床应用
目的 探讨促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平对健康人和不同甲状腺疾病患者的临床意义.方法 分别以重组人促甲状腺激素受体(TSHR)膜外区氨基(N)端蛋白和羧基(C)端蛋白作为抗原建立N法和C法,分别检测89名健康者(正常对照组)和254例各种甲状腺疾病患者的血清TRAb水平,组间血清TRAb水平比较采用方差分析,组间阳性率比较采用x2检验.结果 应用N法检测发现:89名健康者405 nm处的光吸收值((x)±s)为0.511±0.135,阳性切限值((x)±2s)为0.789,阳性率为4.5％(4/89);初发Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)患者及Hashimoto甲状腺炎伴甲状腺功能减退症(简称甲减)患者405 nm处的光吸收值((x)±s)分别为:0.95±0.30、0.61±0.22,高于健康者(F=2.4851和2.0763,P均＜0.05);N法对初发Graves病患者、治疗中的Graves 病患者、Graves病治疗恢复期患者、Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者检测的阳性率分别为73.2％、55.9％、32.1％、45.0％,与正常对照组阳性率之间的差异均有统计学意义(x2=68.55、56.45、20.71和25.51,P均＜0.05);初发Graves病患者阳性检出率高于Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者(x2=4.63,P＜0.05),初发Graves病患者与Graves病治疗恢复期患者阳性率之间的差异有统计学意义(x2=15.94,P＜0.05).应用C法检测发现:89名健康者405 nm处的光吸收值((x)±s)为0.507±0.142,阳性切限值((x)+2s)为0.791,阳性率为3.4％(3/89);Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者及初发Graves病患者405 nm处的光吸收值((x)±s)为1.18±0.25、0.78±0.25,明显高于健康者(F=3.8164和2.4539,P＜0.05);C法对Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者、初发Graves病患者、治疗中的Graves病患者、Graves病治疗恢复期患者检测的阳性率分别为:75.0％、46.3％、23.6％、16.1％,与正常对照组阳性率之间的差异均有统计学意义(x2=66.34、36.87、15.79和7.30,P均＜0.05);Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者阳性检出率明显高于其他患者(x2=4.48、19.70和23.68,P均＜0.05).结论 应用N法和C法检测Graves病和Hashimoto患者血清TRAb水平均有重要意义,可用于临床Graves病和Hashimoto甲状腺炎伴甲减患者的诊断、治疗及疗效的评估.
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促甲状腺激素受体抗体对人肝癌细胞HepG2凋亡和增殖的影响
目的 格雷夫斯病(Graves disease,GD)患者肝功能损害发病率高,可能与升高的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)相关,探讨TRAb对肝细胞损伤的机制.方法 用含不同浓度TRAb的GD患者血清、正常人血清及胎牛血清的DMEM培养基处理人肝癌细胞株HepG2细胞,采用异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)及MTT法分别检测细胞的凋亡和增殖状况.结果 5％、10％及20％ TRAb的GD血清能促进HepG2细胞增殖,且HepG2细胞凋亡较对照组增高明显,以中晚期凋亡为著.结论 TRAb能诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡,参与肝细胞损伤的发生.
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脑水肿的药物治疗新进展
脑水肿是常见的中枢神经系统疾病及各种全身性疾病引起的常见症状,既往治疗脑水肿的药物常着重于利尿脱水、清除自由基、拮抗钙离子等方面,但近年来许多临床和实验研究表明,脑缺血、缺氧等损伤后可引起神经内分泌方面的一系列变化,如β-内啡肽、精氨酸加压素、兴奋性氨基酸水平升高,促甲状腺素释放激素(TRH)、脑利钠多肽水平下降及缓激肽等血管活性物质释放增加,均会促进或加重脑水肿.因此针对这些因素的相应拮抗剂或类似物可起到减轻脑水肿的作用.
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现代ECT治疗对精神分裂症患者下丘脑激素水平的影响
目的观察现代ECT治疗对精神分裂症患者下丘脑促肾上腺皮质释放激素(CRH)和促甲状腺激素释放激素(TRH)的影响,并推测其可能的生理机制.方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的精神分裂症患者57名随机分为治疗组(30名)与对照组(27名)进行观察.用放射免疫分析法分别对两组治疗前后的CRH与TRH水平进行测定,将所获数据进行统计学分析.结果治疗组较对照组在治疗后TRH有明显的降低,而CRH在治疗前后变化不明显.结论无抽搐电休克对TRH的影响大于CRH,或许可以推测该治疗在临床上所见改善心境障碍较思维障碍更为明显的部分原因.
关键词： 精神分裂症 电惊厥疗法 促肾上腺皮质素释放激素 促甲状腺素释放激素 -
化学发光免疫分析法测定垂体泌乳素及其临床意义
垂体泌乳素(PRL)是由脑垂体前叶细胞分泌,由199个氨基酸残基组成的一种多肽链激素,相对分子质量为23 000.它受下丘脑催乳激素抑制激素(PIH)的调节,在人体内可能还存在其他一些刺激或抑制因子,如促甲状腺素释放激素(TRH)、雌激素与5-羟色胺等对其均有促进作用.
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高催乳素血症的诊断与治疗
高催乳素血症(hyperprolactinemia)是指血中催乳素(prolactin,PRL)高于正常值，包括显性高催乳素血症(24小时血中PRL持续升高)和潜在性高催乳素血症(夜间睡眠时PRL值超过生理范围或月经周期的某一时间一过性升高)。高催乳素血症常导致闭经、溢乳、生殖功能下降或不孕等一系列临床综合征[1]，究其原因可分为生理性、药物性和病理性三大类，是由于下丘脑产生的催乳素的生理性抑制物多巴胺(DA)与刺激物促甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、小肠血管活性多肽物(VIP)等失去平衡所致。
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c-myc、c-fos、c-jun癌基因在甲状腺乳头状癌中的表达
c-myc、c-fos、c-jun是编码核蛋白的癌基因，属于立早基因(early response genes, ERG)的成员，此类基因受到多种刺激后立即表达，产生转录因子，调控其它基因的转录及表达，调节正常细胞的生长、发育及分化〔1〕。已报道促甲状腺素释放激素(TRH)、白细胞介素-1(IL-1)和血小板生长因子(PDGF)等均可通过诱导这三种癌基因刺激鼠甲状腺细胞FRTL-5的生长和增殖〔2，3〕。因此，近十余年来，核蛋白癌基因一直是癌基因研究的热点，尤其是核蛋白癌基因与细胞癌变之间的关系。本研究应用斑点杂交方法同时检测了c-myc、c-fos、c-jun在甲状腺乳头状癌、腺瘤、桥本甲状腺炎和正常组织中的表达，并对三者表达的关系进行了探讨。 一、材料与方法 1.材料：手术中获得甲状腺活体组织标本，其中病理检查确诊为甲状腺乳头状癌6例、良性腺瘤6例、桥本病6例，并取良性腺瘤旁组织6例作正常对照。组织离体后立即放入液氮中，然后转移至-70℃冰箱中保存。
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卡马西平与TRH抗癫痫作用相互关系的研究
目的探讨卡马西平与促甲状腺素释放激素(TRH)抗癫痫作用的相互关系.方法采用放射免疫分析法测定戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马内TRH的含量.结果急性致痫后,海马内TRH表达水平在2小时未见明显变化,48小时显著升高.卡马西平预处理组在痫性发作后48小时海马内TRH表达水平明显升高,与对照组及假模型组相比均有显著性差异.结论卡马西平能显著升高痫性发作对TRH的诱导表达,TRH与卡马西平的作用可能有重迭效应和添加效应.
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促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿
目的在海拔3 760m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用.方法初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组.大鼠从股动脉放血至血压(MAP)50 mmHg,5μL/100g油酸iv,维持1h,制造失血性休克合并肺水肿模型.观察治疗后15,30,60,120 min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120 min肺脑含水量变化.结果5 mg/kg TRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻.肺湿/干重比减少.结论TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用.
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精神分裂症患者促甲状腺素释放激素对胃泌素的影响
近20多年来,对促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验在精神科的应用价值取得了较为一致的看法即该试验对情感性精神病,特别对抑郁症的诊断治疗、预后有指导意义,而对精神分裂症似乎意义不大.有认为精神分裂症患者促甲状腺素(TSH)对TRH的反应迟钝的出现率约为20%～30%,与正常对照组相比较差异并无显著意义.TSH的反应只是反映了中枢下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的功能.我们对精神分裂症患者胃泌素(GS)对TRH的反应作了试验性的测试,旨在了解TRH对外周的活动状况.现将初步结果报告如下.
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促甲状腺素释放激素调制对侧腹外侧索下行激活离体脊髓运动神经元的作用
目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)调制对侧腹外侧索(cVLF) 下行激活离体脊髓运动神经元(MN)的作用.方法:应用新生大鼠(8～14 d龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,TRH灌流给药,观察其对cVLF电刺激诱发的兴奋性突触后电位(cVLF-EPSP)的影响.结果:在7个测试的MN,灌流TRH(0.2 μmol/L)2～5 min产生去极化反应,其去极化值为(11.8±8.2)mV(P<0.05),其作用具有浓度依赖性,并可增加诱发或自发锋电位发放频率.在2个记录到cVLF-EPSP的MN,灌流TRH(0.2 μmol/L)在引起去极化的同时,还具有易化cVLF-EPSP的作用,cVLF-EPSP出现锋电位发放或增强反应.使用印防己毒素(30 μmol/L)和士的宁 (1.0 μmol/L)阻断抑制性氨基酸受体后,灌流TRH(0.2 μmol/L)15 min仍然在3个MN呈现了易化cVLF-EPSP的作用.结论:TRH具有易化cVLF电刺激诱发的兴奋性突触传递作用,以调制cVLF下行激活脊髓MN的作用,这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体.
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TRH兴奋试验峰值与基础sTSH比值诊断亚临床甲亢
目的分析TRH兴奋试验峰值与基础sTSH比值在诊断亚临床甲亢中的价值.方法实验分3组,利用TRH兴奋试验在甲状腺功能正常、亚临床甲亢和正常对照组中,于TRH兴奋试验前后分别静脉采血3mi,同批测定0、15、30、60及120min的sTSH含量,求出其峰时与0时的sTSH比值(P/B),了解其诊断符合率.结果静脉注射TRH后30min时,其sTSH值达高峰;兴奋试验前、后其sTSH含量显示有性别差异;基础sTSH值各组男、女诊断符合率分别为94.7%、95.2%,88.3%、86.1%,98.2%、98.8%;而各组男、女的P/B值分别是9.0,11.2;6.3,5.3;9.0,13.5.诊断符合率达100%.亚临床甲亢与甲状腺功能正常组,亚临床甲亢与正常对照组,甲状腺功能正常与正常对照组间其差异性分别是P＜0.01、P＜0.01、P＞0.05.亚临床甲亢与正常对照组的sTSH的升高值有显著性差异,P＜0.01;甲状腺功能正常与对照组间无显著性差异,P＞0.05;如用峰时与0时的sTSH比值(P/B)来判断,男性＜9.1倍,女性＜13.5倍,则揭示垂体-甲状腺轴功能失常.结论基础sTSH在诊断亚临床甲亢中的灵敏度仍有限,欲准确了解垂体-甲状腺轴的功能,明确亚临床甲亢的诊断,作TRH兴奋试验,求出峰时与基础sTSH比值更具重要的临床意义.
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TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系
目的：观察TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应，并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用62只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔，采用脑内核团微量注射的方法，将TRH微量注入蓝斑复合核，使呼吸频率明显增快，平均动脉血压升高；在延髓头端腹外侧区分别预注射α2或β受体阻断剂，使TRH在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱，其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断剂拮抗。结果：TRH在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应，此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的
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不同碘摄入量对大鼠促甲状腺激素受体mRNA与钠碘转运体蛋白表达的影响
目的:观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺组织中促甲状腺激素受体( TSHR) mRNA和钠碘转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:36只SD大鼠随机均分为低碘组、适碘组和高碘组.于实验第4,8周后分批处死大鼠,分别用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测甲状腺组织中TSHR mRNA和NIS蛋白表达水平.结果:实验4周后,与适碘组比较,TSHR mRNA表达量在低碘组明显升高(P＜0.05),而在高碘组略有降低,差异无统计学意义(P＞0.05)；NIS蛋白表达率在低碘组有所升高,高碘组有所降低,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).实验8周后,与适碘组比较,低碘组和高碘组的TSHR mRNA和NIS蛋白表达水平均明显低于适碘组(均P＜0.05),其中NIS蛋白表达率分别为同组4周后的44.03％和56.12％(均P＜0.05).结论:无论碘过量或碘缺乏,长期碘营养障碍均可降低NIS的表达,且该影响可能是通过TSH-TSHR信号通路活性改变所介导.
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Graves病治疗后敏感TSH基础值与TRH兴奋值的关系
探讨简化TRH兴奋试验及敏感TSH基础测定取代TRH兴奋试验作为Graves病停药指标的可行性.方法:比较敏感TSH基础值(bTSH)与TRH兴奋后各时间点TSH值以及反应值(△TSH)之间的相关性.结果:bTSH与30min,60min和90min TSH值均明显相关(均P＜0.001),与△TSH亦显著相关(P＜0.001).以bTSH反映△TSH敏感性为77.2%,特异性为85.0%.结论:TRH兴奋试验时90min这一次抽血已无必要;但60min的点尚不可以随便省略;bTSH尚不可以取代TRH试验作为Graves病的停药指标.
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促甲状腺素释放激素对大鼠烧伤早期肾脏的保护作用
目的:探讨促甲状腺素释放激素(THYROTROPIN-RELEASING HORMONE,TRH)对烧伤早期肾脏损害的作用.方法:采用大鼠40%Ⅱ度烧伤模型,烧伤后30 MIN给予TRH(5 MG/KG体重),观察烧伤后2,6,12,24 H肾脏的MDA含量、SOD活性、含水量和ATP含量等变化,同时对肾脏组织病理学改变进行了观察.结果:大鼠烧伤后肾脏发生明显的脂质过氧化损害及能量代谢紊乱,而使用TRH治疗后,大鼠肾脏MDA含量明显下降,SOD活性明显回升,肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正.病理观察结果也表明TRH治疗组大鼠肾脏病变程度明显减轻.结论:TRH对大鼠烧伤后早期肾脏损害具有明显的保护作用.
