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分枝杆菌L型及其检测方法研究进展
在药物诱导、免疫因子作用及自身生活周期中,结核和非结核分枝杆菌容易因细胞壁部分或全部丢失,形成细胞壁缺陷菌(Cell wall-deficient bacteria,CWDB )[1],即分枝杆菌L型(mycobacterial L-forms).
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Vitapex糊剂用于外伤前牙根尖诱导成形术的护理配合
年轻恒牙萌出2~3年牙根方能达到应有的长度,3~5年根尖才能闭锁,在此之前,年轻恒牙因龋病、外伤等原因造成牙髓感染、坏死,导致根尖发育停止.为使牙根继续发育,根尖孔闭锁,需对这些患牙行根尖诱导成形术.根尖诱导成形术是指牙根未完全形成之前,在消除感染或尖周炎症的基础上,用药物诱导根尖部牙髓和/或根尖周组织,使牙根继续发育并使根尖形成,行永久性充填.
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FAS,FASL及Bcl-2在化疗药物诱导RMA细胞凋亡过程中的表达
本研究通过测定RMA细胞Fas,FasL和Bcl-2表达的变化,探讨其在细胞凋亡过程中的作用.在培养的小鼠T淋巴瘤RMA细胞系中加化疗药物地塞米松(DEX)、足叶乙甙(VP-16)、三氧化二砷(As2O3)及维甲酸(ATRA)以及培养细胞中先分别与细胞因子IL-2,IL-6或GM-CSF共同培养后再加入上述药物,观察对细胞凋亡的影响及细胞凋亡过程中Fas,FasL mRNA,Fas及Bcl-2抗原的表达.DEX和VP-16能上调Fas和FasL表达,促进细胞凋亡,Bcll-2表达无变化.ATRA可下调Bcl-2表达,但不影响Fas和FasL系统,也未观察到有细胞凋亡.As2O3可以诱导细胞凋亡,但Fas,FasL及Bcl-2表达均无变化.提示不同药物对一种细胞可能通过不同的信号途径诱导凋亡,而Fas系统诱导的细胞凋亡需要Fas和FasL共同参与.单独用IL-2,IL-6或GM-CSF虽然使Fas蛋白增加,但不引起细胞凋亡;如同时并用IL-2和IL-6则Fas和FasL表达均上升,并诱导细胞凋亡.上述细胞因子与化疗药物并用时可减低药物量,促进药物的凋亡诱导作用.在无FasL表达情况下,抗Fas单克隆抗体能诱导RMA细胞凋亡.实验结果表明,细胞因子与化疗药物可协同作用诱导细胞凋亡,Fas-FasL系统参与DEX和VP-16诱导的RMA细胞凋亡过程,不同的药物可以通过不同的信号途径诱导细胞凋亡.
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超声监测卵泡发育及排卵在不孕症妇女治疗中的应用
目的:研究超声监测排卵在治疗妇女不孕症中的应用价值.方法:对67例不孕症患者利用药物诱导卵泡发育及排卵,超声监测了100个周期,主要观察排卵情况,测量卵泡大小、形态,为不孕症夫妇提供佳受孕时机.结果:67例(100个周期)有47例(64个周期)排卵,排卵成功率70.15%,先后有15例不孕症怀孕,受孕率22.4%.结论:应用B超监测卵泡发育及排卵具有直观、准确、操作方便,对人体无伤害,为诊断和治疗不孕症提供了可靠依据.
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围术期应激反应后行为改变的研究进展
麻醉是一种由药物诱导产生的抑制感官知觉的无意识状态,由镇痛和催眠两部分组成。通过逐渐增加麻醉药浓度可产生意识消失,消除疼痛,肌肉松弛以及抑制机体对伤害性刺激的自主反应(呼吸、血流动力学、分泌汗腺和激素)。麻醉医师监测患者对伤害性刺激的临床反应并且调整药物剂量达到适当的麻醉深度,目的是降低手术应激反应,合适的麻醉状态不仅仅是指传统的催眠、镇痛和肌松。 Prys-Roberts推荐采用麻醉深度评估抑制躯体和自主神经对伤害性刺激的反应,Kissin对此进一步阐述,认为不同麻醉药物联合应用产生合适的麻醉状态。目前临床主要通过脑电图( EEG )监测麻醉深度,作为衡量镇静催眠的观察指标,同时观察患者对伤害性刺激的临床反应作为衡量镇痛的观察指标。但是许多学者认为这些临床指标不能可靠评估麻醉深度。
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药物诱导自身免疫性肝炎一例
患者女,57岁,因中上腹不适15 d,皮肤巩膜黄染2d入院.患者2个月前因慢性萎缩性胃炎服用中药治疗(以首乌藤为主的14味药).入院前15 d出现中上腹不适,伴水泻和恶心呕吐.当地医院以"急性胃肠炎"对症治疗(头孢美唑和雷尼替丁静脉滴注)后自诉好转.入院前2d,皮肤巩膜明显黄染,伴全身瘙痒、低热和四肢关节隐痛.查体:皮肤、巩膜明显黄染,无肝掌、蜘蛛痣,双肺呼吸音清,肝脾无肿大,移动性浊音阴性,双下肢和后背皮肤见抓痕.辅助检查:血常规正常,丙氨酸转氨酶139 U/L,天冬氨酸转氨酶97 U/L,总胆红素246.6 μmol/L,直接胆红素143.0μmol/L,碱性磷酸酶142 U/L,γ谷氨酰转肽酶42 U/L,总蛋白63.2 g/L,白蛋白29.8 g/L.
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流式细胞术检测磺胺甲基异唑依赖性抗血小板抗体试验方法的建立
药物诱导的血小板减少性紫癜是临床药物应用中经常出现的副作用,表现为血小板减少,药物依赖性抗血小板抗体形成,骨髓巨核细胞正常或增加.100多种药物可以引起血小板减少性紫癜,包括奎尼丁、奎宁、青霉素、肝素、阿司匹林、先锋拉啶、利福平、磺胺甲基异恶唑、庆大霉素、地高辛、万古霉素、卡吗西平及某些中草药等.1943年首次报道磺胺类药物引起的血小板减少性紫癜,由于以往检测方法不敏感,磺胺类药物难溶于水等原因,导致药物依赖性抗血小板抗体只在几个病例得到证实.本研究报告了流式细胞术检测磺胺甲基异唑(SMZ)依赖性抗血小板抗体的佳检测条件.
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TFF1在正常及损伤胃黏膜中的表达改变
目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P<0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P<0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P<0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.
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几种抗癌药物诱导胰腺癌细胞凋亡能力的比较
目的:比较抗癌药物诱导胰腺癌细胞凋亡的能力,以期找到一种疗效较好的化疗药物.方法:根据临床常用的高及低剂量,分别将羟基喜树碱、三氧化二砷、紫杉醇、全反式维甲酸、奥曲肽及5-Fu与胰腺腺泡癌细胞SW1990系共同培养6、12、24h,利用光镜及电镜下的形态学方法及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)确定细胞凋亡,并利用AO-EB双重荧光染色法及PI和Annexin-V FITC双重标记下的流式细胞术定量测定细胞凋亡率.结果:上述药物均可诱导SW1990细胞凋亡,凋亡诱导能力由强到弱依次为紫杉醇、5-氟尿嘧啶、羟基喜树碱、三氧化二砷、全反式维甲酸和奥曲肽.各药物的凋亡诱导能力呈剂量和时间的依赖性,其中紫杉醇的作用强且快.结论:紫杉醇可能是一种疗效较好的胰腺癌化疗药物.
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奥沙利铂综合治疗胃癌的疗效及机制
目的:评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制.方法:Ⅳ期胃癌患者22例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP 85 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1 d;四氢叶酸钙200 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1-5 d;5-FU 300 mg/m2,静脉注射,第1-2 d,5-FU,持续静脉点滴,48 h;2 wk1疗程)4-6(平均4.6)个疗程.观察有效率,无进展生存时间(progression-free survival,PFS),总体生存时间及毒副作用.体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况.应用RT-PCR检测caspase-3m-RNA的表达.结果:有效(完全有效及部分有效)9例(40.9%).平均PFS4.2 mo,总体生存时间7.2 mo.蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ-Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例Ⅲ级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%.浓度为1 mmol/L的L-OHP与细胞株作用30 min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),1 mmol/L作用2 d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05).L-OHP作用后的细胞caspase-3 m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关.结论:L-OHP治疗进展期胃癌安全有效.L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,诱导细胞caspase-3m-RNA表达及凋亡.
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关注抗精神病药物诱导的糖尿病
在以往的文献中已经报道过抗精神病药物的使用所带来一些代谢后果,包括体重增加、高血糖和脂代谢紊乱.虽然抗精神病药物所致代谢功能障碍的确切机制不明,但是仍有一些可能的机制.由于体重增加被认为是糖尿病和脂代谢紊乱发展的诱发因素,所以抗精神病药物治疗中监测体重变化是一个重要的筛查措施.由于某些抗精神病药物不太可能造成体重增加,如阿立哌唑和齐拉西酮等,所以对于高风险人群或者之前诊断为糖尿病或者有高血糖、脂代谢紊乱和/或体重显著增加的人群来说,选择低风险的抗精神病药物是一个明智的选择.
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昆明小鼠心房颤动模型的建立
目的:经小鼠球后静脉注射氯化钙(CaCl2)-乙酰胆碱(Ach)混合液,探索一种能诱发小鼠产生心房颤动且造模周期短的心房颤动模型制备方法与技术.方法:将选取健康成年昆明小鼠24只,体质量35~ 55g,随机分为三组,每组8只,雌雄各半,称质量,腹腔注射10%水合氯醛(3mL/kg)麻醉,待麻醉后,经小鼠球后静脉注射不同浓度的CaCl2-Ach混合液(内含CaCl25~ 10mg/mL,Ach 25 ~ 50μg/mL),用量为0.1mL/10g,5s内注射完,多导生理记录仪记录小鼠心电图变化,间隔24h,连续给药7d,观察每次给药后小鼠心房颤动持续时间.结果:经球后静脉注射CaCl2-Ach混合液后,三组小鼠均可诱发出心房颤动,且雌雄产生心房颤动持续时间差异无统计学意义(P=0.775);给予CaCl25mg/mL+Ach25 μg/mL混合液,第四天起心房颤动持续时间趋于稳定(30.5 ±3.5)s.结论:经小鼠球后静脉注射CaCl2-Ach混合液可以诱导产生心房颤动,且造模周期短,持续时间趋于稳定,有利于临床心房颤动机制的研究.
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磷脂酰肌醇3'-激酶通路活化对化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡的影响
磷脂酰肌醇3'-激酶(PI3'K)信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一,我们前阶段对胃癌化疗药物对蛋白激酶B(PKB)及其下游分子的影响进行了研究[1-3],但是PI3'K作为其上游信号分子在其中所起的作用尚不得而知.我们通过观察阿霉素、足叶乙甙对人胃癌细胞系SGC7901的作用,探讨PI3'K信号通路活化对体外胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其可能的机制.
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前列腺癌的间歇雄激素阻断疗法(附编者按)
前列腺癌的发病率在全球范围内呈上升趋势,据美国统计 约占男性癌肿的36%和男性癌肿相关死亡率的13%[1] 。尽管近年来联合应用直肠 指诊、B超、PSA 测定和前列腺穿刺活检,使前列腺癌检出率大大提高,但许多患者在出现 临床症状就诊时多已发生转移,失去治愈的机会,还有许多病人在原发性局限性病变行前列 腺切除和(或)放射治疗后,又发生全身播散和复发。1941年Huggins等采用去势手术治疗晚 期前列腺癌,约70%~80%患者获暂时缓解。肿瘤缩小和癌细胞死亡是由于雄激素减少而使细 胞凋亡所引起。50多年来,晚期前列腺癌的标准治疗已包括去雄激素治疗,先是行放射或手 术去势,后来则有药物诱导的雄激素抑制,约80%前列腺癌患者在去雄激素后,症状缓解,P SA下降。但手术和药物去势的无进展生存期平均仅1~2年,有转移病变者总的平均生存期亦 仅为2~3年[2] ,仅约10%~20%的患者能存活5年以上。因此,仅仅去势还不能 有效治疗前列腺癌。
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药物诱导的可调控RNA干扰系统
基因治疗是将目的基因通过载体导入体内,使目的基因在体内表达而治疗疾病,包括纠正机体自身基因结构或功能上的错乱,阻止病变的进展,杀灭病变细胞,或抑制病原体遗传物质的复制等.
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狗骨髓基质干细胞体外分化为肌源性细胞的初步观察
用贴壁法体外分离骨髓基质干细胞,实验组5-氮胞苷诱导,对照组加入等量培养基,用相差显微镜和免疫组织化学方法观察、鉴定培养细胞.探讨成年狗骨髓基质干细胞体外诱导分化为肌细胞的可行性,为心肌梗死和心力衰竭的细胞移植治疗提供新的细胞系.结果表明,实验组诱导后4周,多数培养细胞由梭形变为杆状,免疫组织化学检查结蛋白、平滑肌肌动蛋白和肌钙蛋白I染色阳性;对照组多数培养细胞为梭形,免疫组织化学检查结蛋白染色弱阳性,平滑肌肌动蛋白染色弱阳性,肌钙蛋白I染色阴性.结果提示,成年狗骨髓基质干细胞体外可诱导分化为肌源性细胞.
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全反式维甲酸诱导对胃癌细胞株端粒酶活性的影响
端粒酶(Telomerase)是近年来发现的人体内唯一由RNA和蛋白质组成的具有逆转录酶活性的核糖核蛋白酶(Ribonucleoprotein).在正常人体细胞中端粒酶一般不表达或活性极低,而在肿瘤组织中则明显增高,肿瘤组织中端粒酶的活化可以维持染色体端粒长度的动态平衡,因此,端粒酶活化作为肿瘤细胞无限制增殖的一个重要条件有可能是肿瘤发生过程中的一条必经通路[1].维甲酸具有逆转肿瘤细胞的作用.本研究以维甲酸体外诱导的SGC-7901细胞为模型,研究诱导后肿瘤细胞端粒酶活性的变化,并拟从端粒酶亚单位水平来阐明其活性变化机制.
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成瘾药物行为敏化及机制
反复、间断给予依赖性药物(如吗啡、苯丙胺、可卡因、尼古丁、酒精等)后,能增强实验动物的自发性活动反应(locomotor response),这种伴随着反复给药而出现的行为反应增强被称为行为敏化(behavioral sensitization).行为敏化的形成和表达与药物成瘾有着重要的关系,目前已经证明成瘾药物诱导的行为敏化对觅药行为和复吸的发生和维持有着重要的影响[1].敏化动物模型已经为研究药物成瘾的神经生物学机制提供了重要的实验手段[2].那么行为敏化是怎样形成的?它在药物成瘾中扮演的是个什么角色?环境因素在行为敏化中的作用又如何?这些问题的回答将有助于我们更好的理解敏化行为在药物成瘾中的作用.
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成瘾药物诱导的行为敏感化及其中枢调节机制
行为敏感化是药物依赖动物的主要行为特征之一.行为敏感化(behavioral sensitization)指反复使用精神活性药物,药物的正性强化作用增强,表现为动物对药物的直接反应或间接的需求行为增加.自从1993年Robinson等人提出依赖的敏感化理论以后,对行为敏感化及其脑机制的研究取得了较大进展.
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NMDA受体拮抗剂的奖赏效应与阿片类药物精神依赖性
阿片类药物的奖赏效应是阿片类药物产生精神依赖性的重要因素.多种受体及相应配体参与阿片类药物的奖赏效应.N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是谷氨酸受体的一个类型,越来越多的研究表明,NMDA受体参与介导多种药物的奖赏效应[2].本文主要论述不同NMDA受体拮抗剂本身的奖赏效应和对阿片类药物诱导的奖赏效应的影响,及其与中脑边缘多巴胺(DA)系统功能改变的关系,探讨NMDA受体拮抗剂调节阿片类药物奖赏效应的可能机制及其作为防治阿片精神依赖性的药物类型的可能性.