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肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体PhF168的生物学特性其对重症败血症小鼠疗效的初步研究
目的 明确肺炎克雷伯菌噬菌体PhF168的生物学特性及其对小鼠重症败血症的疗效. 方法 电镜观察PhF168的形态,调查其噬菌谱并研究其一步生长曲线、温度和酸碱稳定性等生物学特性;提取PhF168的基因组,酶切鉴定其核酸类型,并初步估算其基因组的大小;建立小鼠重症败血症感染模型,观察PhF168治疗效果. 结果 PhF168可在宿主菌F168上形成直径3~5 mm、完全透明并带有较宽晕环的噬菌斑,为裂解性噬菌体.电镜下其颗粒呈有尾噬菌体目长尾噬菌体科的形态特征.PhF168的基因组为dsDNA,>40 kb,含有EcoRⅠ和BamH Ⅰ限制性内切酶切位点.PhF168在宿主菌F168中的潜伏期为15 min,裂解量为(64±5)PFU/细胞,在pH 4~9和<50℃下具良好稳定性.用PhF168治疗由其宿主菌F168感染所致的重症败血症小鼠,所有小鼠的生存期均在3d以上,7d存活率达40%.未治疗对照组小鼠1d内全部死亡. 结论 PhF168杀菌作用高效,具有较好的热稳定性和酸碱稳定性,治疗宿主菌引起的小鼠重症败血症疗效显著,可作为治疗细菌感染的噬菌体候选株.
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应用GeXP系统检测败血症患者肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因的研究
目的 采用GeXP系统检测肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因,以指导败血症患者的临床治疗. 方法 从败血症患者血液标本中分离出肺炎克雷伯杆菌,用建立GeXP多重耐药基因检测体系,对其多重耐药基因进行检测. 结果 扩增出的7对特异性目的基因片段的大小与设计的引物相符合,拼接后比对与基因库中公布的相应基因序列吻合.以该引物多重PCR扩增肺炎克雷伯多重耐药基因,扩增产物用GeXP毛细管电泳分离,根据扩增的基因片段大小确定各峰分别为rmtB (176.71/179.03 bp)、aac(6')-Ib(190.74/192.56 bp)、aac(6')-Ⅱ(218.67 bp)、armA (249.84 bp)、aac(3)-Ⅱ(268.63/270.51 bp)、aph(3')-Ⅳ(289.18 bp)、ant(3')-Ⅰ (319.24/320.99 bp),片段长度与理论值误差为3~5 bp,即在GeXP毛细管电泳分离过程中发生了片段大小漂移现象. 结论 采用GeXP系统能从败血症患者感染的肺炎克雷伯杆菌检测出7个不同大小的耐药基因,可据此指导败血症的临床治疗.
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新生儿败血症的病原菌构成、降钙素原及CD64水平分析
目的 分析新生儿败血症病原菌构成及耐药性,检测降钙素原及中性粒细胞CD64水平的变化,并探讨其临床意义. 方法 收集无锡市儿童医院2014年1月-2017年月新生儿病房收治的新生儿败血症60例为败血症组,入院后立即进行血培养;同期入院的新生儿颅内出血、新生儿缺氧缺血性脑病等42例为非感染组;同期出生健康新生儿30例为健康对照组.对败血症组血培养结果进行病原菌构成及耐药性分析,并检测3组新生儿的血降钙素原及血液中性粒细胞CD64水平. 结果 败血症组60例新生儿中18例血培养呈阳性,阳性率为30.0%.分离出病原菌65株,其中革兰阳性菌47株(72.31%),以表皮葡萄球菌(32株)和金黄色葡萄球菌(10株)为主;革兰阴性菌1 6株(24.62%),以大肠埃希菌(8株)和肺炎克雷伯菌(4株)为主;真菌2株(3.08%).革兰阳性球菌对青霉素耐药率为96.9%,对氨苄两林、红霉素、复方磺胺甲噁唑耐药率在60.0%~100.0%之间.革兰阴性杆菌对氨苄两林耐药率为100.0%,对头孢曲松、复方磺胺甲噁唑和头孢呋辛的耐药率在62.5%~100.0%之间,对头孢吡肟、阿米卡星、头孢哌酮耐药率较低.治疗前,败血症组降钙素原和CD64水平均显著高于健康对照组(P<0.05);非细菌感染组降钙素原和血液中性粒细胞CD64水平与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,败血症组降钙素原与血液中性粒细胞CD64水平下降,但CD64水平仍显著高于健康对照组(P<0.05). 结论 引起新生儿败血症的病原菌以表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌较常见,且对常用抗菌药物有一定抗性,治疗时应根据血培养和药敏试验结果合理选用抗菌药物.败血症新生儿血降钙素原与血液中性粒细胞CD64水平升高,且恢复期时CD64仍高于正常水平.如何降低败血症患儿CD64水平有待进一步研究.
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新亚型胎儿弯曲菌引起败血症1例报告
弯曲菌属引起肠外感染较少见,多与机体免疫低下有关.本例是非霍奇金淋巴瘤患者接受化疗后,感染新亚型胎儿弯曲菌引起败血症.本株菌经DNA序列测试lcll-17322基因位点变异,变异的胎儿弯曲菌是否改变其致病能力,有待研究.
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婴儿巨细胞病毒感染合并疟疾1例
患儿,女,36 d,汉族,昆明人.因发热0.5 d,吃奶差、少哭、少动、伴鼻塞、咳嗽、气促、尖叫、呕吐,于2000年7月20号入院,住院号9917645.体检:T 39℃,R 42次/min , P 126次/min .患儿反应稍差,缺氧征不明显,前囟平,双肺呼吸音粗,啰音(一),心(一),腹平软,肝、脾及淋巴结不大,肠鸣正常.初诊:支气管肺炎;败血症.
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实验性败血症小鼠模型的建立及评价
白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血等造血系统恶性疾病,在应用化疗或大量的免疫抑制剂之后常常合并严重感染,使得近年来败血症的发生逐年增多,败血症早期诊断困难,死亡率高.本研究建立成熟的实验性败血症小鼠模型,为探讨败血症中的致病机制提供体实验基础.以经典的盲肠结扎穿孔(CLP)方法建立实验性败血症小鼠模型,用ELISA法检测补体C5a、IL-6、TNFα、IFN-γ的水平,流式细胞术检测胸腺和肠系膜淋巴细胞的凋亡,HE染色方法观察胸腺和脾的病理损伤.实验结果显示,70%-80%左右的动物于术后72小时内死亡,在限定的观察时间内只有20%左右动物生存,CLP手术组的动物体重也有明显降低,补体C5a、IL-6、TNFα、IFN-γ等与败血症相关的炎症介质在CLP手术后均表现为显著的上调,CLP术后20小时小鼠胸腺及肠系膜的CD4+淋巴细胞均出现了明显凋亡,胸腺及脾组织也发生了明显的病理损伤,研究结果显示了动物模型的可靠性和可行性.结论:本研究成功建立了败血症小鼠模型(CLP),为进一步探讨恶性血液病并发败血症的发病机制及干预策略提供了必要条件.
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肾脏结节病一例
患者男,30岁.因间断发热1年余,肾功能受损,血肌酐升高8个月于2003年2月第一次入河北医科大学第三医院.患者2001年11月出现发热,经抗感染治疗无效.院外按"变应性亚急性败血症"给予激素治疗,体温降至正常.激素减量至5 mg/d时,体温又升高.
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川崎病合并冠状动脉瘤二例尸检
例1 死者男,1岁.因"间断发热2周,阵咳1周,烦吵3 d".于2004年10月23日上午11时入住某儿童医院,入院诊断为急性支气管炎、败血症,给予抗感染及雾化等对症治疗.次日中午患儿在输液过程中突然出现口唇发绀、抽搐,经抢救无效于下午2时死亡.
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败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及TNF-α作用的研究
本实验探讨了CLP(cecal ligation and puncture,盲肠结扎及穿孔)诱导的败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及TNF-α的作用.
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一例败血症患者解甘露醇罗尔斯顿菌的分离与鉴定及其耐药相关基因分析
目的 对病因不明败血症患者外周血中病原菌进行分离与鉴定,了解分离菌株耐药性并分析耐药相关基因.方法 采用双份外周血标本血平板分离划线培养、菌落革兰染色镜检及VITEK 2-compact全自动细菌检测分析系统和16S rRNA基因测序鉴定病原菌.采用微量稀释法对分离菌株进行药敏试验.采用β-内酰胺酶、超广谱β-内酰胺酶确证试验以及AmpC酶和碳青酶烯酶表型试验,了解分离菌株产酶情况及类型.分别采用肠杆菌科细菌19种常见β-内酰胺酶、AmpC酶和碳青酶烯酶基因以及解甘露醇罗尔斯顿菌21个注释为β-内酰胺酶基因引物,用PCR检测分离菌株基因组中各靶基因.PCR产物T-A克隆后测序.结果 上述血标本中均分离出解甘露醇罗尔斯顿菌.该菌株对头孢曲松、头孢吡肟、环丙沙星、左旋氧氟沙星、替加环素、复方新诺明敏感,但对其他11种抗生素耐药.所有肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因PCR扩增结果阴性,但扩增出TK49_09850、TK4912955、TK49_14470、TK49_14495、TK49_18990这5个解甘露醇罗尔斯顿菌β-内酰胺酶基因条带,其序列与肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因相似性较低.结论 该患者感染的病原体为解甘露醇罗尔斯顿菌.该解甘露醇罗尔斯顿菌株有较高耐药性且对不同β-内酰胺类抗生素耐药性有较大差异,其β-内酰胺酶基因与肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因完全不同.
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1株分离自骨髓炎患者的泛耐药肺炎克雷伯菌的特性研究
肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoni-ae, KPn)广泛存在于自然界中,是院内感染的重要病原菌,可引起肺炎、尿路感染、败血症等。骨髓炎是一种复杂的临床感染性疾病,葡萄菌属是其常见的病原菌,肺炎克雷伯菌引起骨髓炎的相关资料较少,仅在免疫力低下、新生儿中有几例报道。本实验室自平素体健成年男性骨髓炎患者的骨髓标本中分离出一株肺炎克雷伯菌FKA78,其表现出泛耐药特性,即除了对替加环素敏感外,对临床各类抗菌药物都表现出高水平耐药,而目前国内外关于肺炎克雷伯耐药菌的研究大多数局限于对氨基糖苷类药物敏感的产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)型菌株。
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应用小鼠体外全胚胎培养研究金葡菌L型对胚胎发育的影响
金葡菌是细菌感染性疾病中常见的细菌之一,在体内外因素作用下可以缺壁变异成L型.金葡菌L型除可引起各种化脓性感染和败血症外,实验证明也可引起小鼠的不孕和肿瘤,可通过胎盘垂直感染并与子代先天畸形有一定的关系,但这些研究均是通过母体感染的体内试验,本实验采用体外全胚胎培养(WEC)方法观察金葡菌L型对体外胚胎发育的影响.
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猪链球菌2型05ZYH33强毒株srtA基因敲除突变株的构建
猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)2型是一种新发人兽共患病的病原,不仅可致猪败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎及心内膜炎,而且可感染人类引发严重的链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrorne,STSS),病程凶险,病死率高,其致病机理尚未阐明.
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弥散黏附性大肠埃希菌研究进展
大肠埃希菌( Escherichia coli,E.coli)是人和温血动物肠道及环境中的常见细菌,部分携带特殊毒力因子的大肠埃希菌可成为致病性大肠埃希菌,根据引起疾病的类型可分为引起腹泻的肠道致病性大肠埃希菌(或致泻性大肠埃希菌)(Diarrheagenic E.coli,DEC)及肠外致病性大肠埃希菌( ex-traintestinal E.coli,ExPEC)。 ExPEC主要包括引起泌尿道感染的尿道致病性大肠埃希菌( uropathogenic E.coli,UPEC)和引起败血症和脑膜炎等的新生儿脑膜炎大肠埃希菌( neonatal meningitis E.coli,NMEC)。根据毒力因子、致病机制、临床表现及流行病学等特征,目前主要将DEC分为6类,即肠产毒性大肠埃希菌( enterotoxigenic E.coli,ETEC)、肠致病性大肠埃希菌( enteropathogenic E.coli,EPEC)、肠侵袭性大肠埃希菌( enteroinvasive E.coli,EIEC)、肠出血性大肠埃希菌( enterohe-morrhagic E.coli, EHEC)或产志贺毒素大肠埃希菌( Shigatox-in-producing E.coli,STEC)、肠集聚性大肠埃希菌(enteroag-gregative E.coli,EAEC)以及弥散黏附性大肠埃希菌( diffusely adherent E.coli,DAEC)[1]。
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创伤弧菌原发性脓毒症的临床研究
近年来,创伤弧菌(Vibrio Vulnificus VV)原发性败血症已引起美国、日本等沿海国家的重视.为增强对本病的认识,提高诊治成功率,现对我们1995~2001年收治的17例病例加以分析总结,并对VV的致病力进行了初步的动物试验,现报告如下.
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腹膜透析在肾病综合征、大量腹水并发腹膜炎、败血症患者的应用
应用腹膜透析治疗肾病综合征、大量腹水并发腹膜炎、败血症,临床报道较少,我科2000年5月至2003年9月采用该法治疗此类患者6例.现报道如下.1临床资料1.1一般资料6例患者中男女各3例,年龄20~67岁,平均年龄30.5岁.原发病为原发性肾病综合征2例,糖尿病肾病3例,狼疮性肾炎1例.患者均有高度浮肿、大量腹水,全腹压痛、反跳痛,腹水及血细菌培养均见有大肠杆菌生长.患者血浆蛋白40.2~46.7g/L,白蛋白22.0~28.5 g/L;24h尿蛋白6.5~18.0 g.
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液体复苏与免疫
液体复苏(fluid resuscitation)是创伤、失血和其他低血容量性休克治疗的重要环节,复苏治疗是否及时有效,直接影响着患者的终生存.近期的研究提示,复苏过程所应用的液体对免疫细胞的功能产生影响,并可影响创伤及出血等造成的免疫抑制的恢复过程,导致对感染和败血症的易感性增加、生存率降低.目前在此方面的研究与认识虽远未够深入,但仍有必要就所知的有关复苏液体种类、用量和输注速度等对机体免疫功能影响作一探讨.
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急性危重病患儿胰腺损害的认识
近年来,通过对感染性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)、败血症(sepsis)和多器官功能衰竭(MOF)等大量危重病和死亡病例的实验室检查、影像学检查及尸检病理切片发现,危重病患者救治过程中可观察到原发非胰腺疾病的胰腺损害的生物学征象.
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感染性休克时组织氧摄取率变化的研究
目的探讨感染性休克时新西兰大白兔全身和空肠氧摄取率变化的规律.方法应用大肠杆菌内毒素制备兔感染性休克模型.对照组(n=5只,注射等量生理盐水)和感染性休克组(n=10只),分别做右侧颈外静脉至右心房、股动脉、肠系膜上静脉近端分支插管、抽血行血气分析,观察两组不同时间段全身和空肠氧摄取率及血气参数的变化.结果感染性休克组全身氧摄取率似有增加,但与对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05);而小肠氧摄取率逐渐增加,与基础值和对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05);右心房血(混合静脉血)和肠系膜上静脉近端血pH随休克时间延长逐渐降低,BE负值逐渐增大,两者呈平行关系,与基础值和对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论感染性休克时,全身氧摄取率不变,空肠局部氧摄取率增加,但组织缺氧始终存在,测定全身氧代谢不能代表局部氧代谢.
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血清1,3-β-D葡聚糖检测在新生儿真菌性败血症中的诊断价值
目的 探讨血清1,3-β-D葡聚糖检测在新生儿真菌性败血症中的诊断价值.方法 选择疑似新生儿真菌性败血症患儿共76例,分为研究组(确诊新生儿真菌性败血症)和对照组(非新生儿真菌性败血症).进行白细胞(WBC)、血小板(PLT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清1,3-β-D葡聚糖的检测,判断血清1,3-β-D葡聚糖在新生儿真菌性败血症中的诊断价值.结果 研究组血清1,3-β-D葡聚糖、hs-CRP水平显著高于对照组,PLT显著低于对照组.相对于WBC、PLT、hs-CRP,1,3-β-D葡聚糖在新生儿真菌性败血症的诊断中获得了高的诊断效能,其敏感度为81.25%,特异性为90.01%,阳性预测值为86.67%,阴性预测值为86.96%,约登指数0.713,ROC曲线下面积为0.73.结论 在新生儿真菌性败血症的早期诊断中,血清1, 3-β-D葡聚糖较WBC、PLT、hs-CRP具有更高的诊断效能,可作为该病早期诊断的生物标记物.