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急性重度有机磷中毒患者应用阿托品时的护理
临床上在抢救急性重度有机磷中毒患者时,常给予大剂量阿托品.在此期间,必须加强护理,准确判断阿托品化及阿托品中毒.2003年9月~2005年12月,我院共抢救急性重度有机磷中毒患者35例,阿托品用量均在2000 mg以上.我们的护理体会有以下几点:①准确记录阿托品用量、间隔给药时间及用药途径.②严密观察阿托品化指征;a.瞳孔散大,不再缩小.但有机磷污染眼部时即使阿托品中毒,瞳孔可能仍然缩小;危重患者在未用阿托品时有的已出现瞳孔散大;脑水肿患者瞳孔可忽大忽小.
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原发性脑干出血26例临床分析
近3年来,我院经脑CT确诊原发性脑干出血26例.现报告如下.一般资料:本组男16例,女10例;年龄43~75岁,平均55岁.21例有高血压病史.多数急性起病,活动中发病16例,情绪激动中发病6例,安静休息中发病4例.突发头痛很快昏迷6例,头痛呕吐14例,眩晕呕吐6例.入院时平均血压25/14kPa.瞳孔散大2例,缩小8例,眼球震颤6例,眼球浮动8例.面瘫18例,四肢瘫6例,偏瘫14例,交叉瘫6例.头颅CT显示:桥脑出血23例,中脑出血3例,未见延髓出血;出血量0.5~3.5ml14例,4ml6例,5ml2例,8ml3例,10ml1例,平均1.6ml.
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尿毒症血液透析患者并发新生血管性青光眼1例报告
患者女,19岁.因眼疼、眼胀,于2012年8月11日入院.入院前半年于本院确诊为尿毒症开始接受透析治疗,每周3次.1周前出现右眼红、胀痛.眼部检查:视力右眼眼前手动,左眼1.0.眼压:右60 mmHg,左13 mmHg.右眼结膜混合充血,角膜水肿,前房正常深浅,虹膜表面大量新生血管,瞳孔散大约5 mm,晶状体尚清,玻璃体陈旧性血性混浊,眼底窥视不清.患者因担心会出现眼球萎缩拒绝行睫状体冷冻术.经药物降眼压及术前准备,对本例施行阀门管植入术.术后第1天,患者前房消失,眼压T+3.行眼部B超检查,显示后极部网膜下多量出血致视网膜隆起,未见脉络膜上腔出血及脉络膜脱离.
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幕上大面积脑梗死伴脑疝外科治疗
自2006-06~2007-12,笔者所在科采用大骨瓣减压、硬脑膜扩大修补并颞肌贴敷术救治幕上大面积脑梗死伴小脑幕切迹疝4例,现介绍如下.例1 男,56岁.以"头晕伴左侧肢体无力3d,进行加重伴昏迷6h余"人院,既往高血压病史17年.查体:GCS计5分,血压180/130mmHg,右侧瞳孔散大、固定,直径约5.0mm,对光反射消失;头颅CT示:右侧丘脑、额、颞叶及枕叶大片状低密度影,周周脑组织受压,环池闭塞,中线偏左.
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睫状环阻滞性青光眼1例
患者男,68岁.因间歇性左眼胀痛伴视力下降4个月,加重4d入院.入院专科检查:右眼球萎缩,左眼视力数指/眼前,结膜充血、水肿,角膜水肿,角膜后沉积物(++),前房极浅,瞳孔散大约7mm,对光反射消失,晶体混浊,眼底窥不进,左眼眼压42.12mmHg.入科诊断:左眼急性闭角性青光眼,右眼球萎缩.
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垂体腺炎卒中1例
患者男,43岁.发热、额颞部疼痛3d后出现右眼睑不能睁开,视力消失而收入院诊治.入院检查:意识清楚,右上眼睑下垂,眼球内斜,瞳孔散大,直径>6mm,直接、间接对光反射消失.左眼瞳孔直径2.5mm.X线片示蝶鞍大小形态正常.
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面部多发性骨折致右眼视神经损伤1例
患者,男,25岁.于1998-07-20与拖拉机相撞致头面部外伤,当即昏迷持续约60min,收住我院.检查:体温37℃,血压127/75mmHg(17/10kPa),呼吸20次/min,脉搏70/min,意识恍惚.心、肺、腹部及神经系统未见异常.面部开放伤口广泛而不规则,双眼睑肿胀,自然光线下右侧瞳孔散大约6mm×6mm,直接对光反射消失,间接对光反射存在;左侧瞳孔2.5mm×2.5mm,直接对光反射存在,间接对光反射消失;双侧内眼检查未见异常.右额窦、双上颌窦及鼻骨均粉碎性骨折,伤口开放,上颌骨晃动,下颌骨多处错位,舌多处挫裂伤.
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儿童睡眠中发生夜惊症
夜惊症又称梦恐症或夜间惊悸,常发生在夜间入睡30分钟至2小时内,多见于3~7岁儿童,1月或数月发生一次.病儿常被噩梦惊醒,突然坐起,双眼睁大直视或紧闭,大声吼叫、自言自语,别人却听不懂他说些什么;有的孩子手足乱动,或从床上跳下,表情紧张、恐惧、出汗、瞳孔散大、呼吸急促、面色苍白、心悸,有时有幻听、幻视、神志不清、不认家人.一般情况下发作持续1~10分钟,又继续入睡.恶梦中发作时,病儿不能回忆起发作时的情况;如在觉醒前发作时,则可能回忆一种压迫、闷塞或窒息感.但大多数病儿对完全清醒前的内容不能回忆或只说好像感到很害怕.
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一次性注射针头致儿童眼球穿孔伤
眼球穿孔伤是眼科严重的眼外伤之一,它除损害眼球组织外,还可引起化脓性眼内炎,影响视功能,甚至导致失明。近年来,随着一次性注射器的广泛应用,由其引起的儿童眼球穿孔伤日益增多,本文就49例眼球外伤报告如下。资料和方法一、一般资料本组49例49只眼,男35例,女14例,年龄3~13a,均在玩耍废弃一次性注射针头时被自己或他人误伤。就诊时间为伤后10h~60d。就诊时发现伤口或可疑穿孔伤痕迹者37例,其中角膜穿孔伤27例,巩膜穿孔伤7例,眉弓皮肤伤1例,内眦皮肤伤1例,上睑内侧皮肤伤1例。入院时视力无光感10例,可疑光感1例,光感15例,光感至0.05 22例,视力检查不合作1例。眼压低于0.95kPa27例。眼睑红肿18例。49例中除13例1个月后就诊者外均有混合性充血。睫状压痛19例,角膜水肿、混浊15例,角膜后沉着物(kp)33例,前房内有纤维素样渗出10例,前房丁道尔征阳性12例,前房积脓15例,虹膜后粘连23例,瞳孔散大14例,瞳孔闭锁12例,晶状体混浊32例,玻璃体混浊45例,继发性视网膜脱离4例,角膜穿孔、坏死发展至全眼球炎者3例。
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重型颅脑损伤双侧瞳孔散大的救治体会
1 资料与方法1.1 一般资料 我院与1998-04~2006-04共收治重型颅脑损伤双侧瞳孔散大病人76例,其中,男58例,女18例,年龄13~68岁,平均39.5岁.受伤原因:井下事故39例,交通伤19例,坠落伤10例,其他8例.根据GCS评分:特重型3~5分60例(78.9%),重型6~8分16例(21.1%).根据病人入院时双侧瞳孔散大时间分:<30min 28例(36.8%),30~90min 19例(25.0%),>90min 29例(38.2%).
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自发性脑室出血的护理措施
现将自发性脑室出血的切实可行的护理措施报告如下.1临床资料本组49例,男29例,女20例,年龄16~74岁,20岁以下2例,20~40岁8例,41~50岁16例,50岁以上23例;入院时昏迷40例,偏瘫39例,脑膜刺激征阳性45例,单侧瞳孔散大2例.
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白内障超声乳化并折叠型人工晶状体植入术后瞳孔散大2例
1 临床资料例1,患者,女,66岁,主因左眼视力渐进性下降10余年,诊断为左眼年龄相关性白内障.查体:视力:右1.0,左0.4;试镜:左-1.50DS→1.0.双眼瞳孔正中,圆,直径3 mm,对光反射灵敏.左眼晶状体皮质呈灰白色楔形混浊,眼底窥不清.眼压:右1.37 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),左1.07 kPa.视觉电生理正常,B超示左眼玻璃体散在点状混浊.各项化验结果正常.
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瞳孔散大不良时白内障人工晶状体植入术
随着显微手术的开展,白内障现代囊外摘出联合人工晶状体植入术的日臻完善,一个充分散大的瞳孔,对于手术的顺利完成尤为重要。但有些病人的瞳孔的确不能散大(5mm)。我院自1992年开展人工晶状体植入术以来,共行瞳孔散大不良白内障手术32例,疗效满意,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组32例32眼,男20例,女12例,年龄56~84a,平均65.2a。其中患糖尿病者8例、陈旧性虹膜炎4例、白内障继发青光眼4例。所有病例术前2h复方托品酰胺散瞳,每次1滴,每15min 1次,散瞳后瞳孔直径5mm 25例,4mm 7例。1.2 手术方法利多卡因眼周麻醉,指压法降眼压,常规球结膜及角巩膜缘切口,前房穿刺后注入玻璃酸钠0.1mL 于瞳孔区,如发现后粘连即以破囊针分离虹膜并破囊,破囊后扩大角巩膜缘切口,挽核,角巩膜缘切口间断缝合3针,冲洗皮质,前房注入玻璃酸钠0.3mL,植入后房型人工晶状体,切口加缝3针,冲洗出前房玻璃酸钠,球结膜下注入庆大霉素1万单位,氟美松2mg,包扎术眼。2 结果 术中瞳孔缘撕裂2例,但术后瞳孔直径未大于4mm。32例随访3mo~4a,平均2.6a,后一次矫正视力≥0.5者22例,占68.75%.
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强直性瞳孔误诊为球后视神经炎1例
1 临床资料患者,男,17岁,藏族.右眼视力缓慢下降伴瞳孔散大1 a,于2006年4月20日入院.患者1 a前无明显诱因出现右眼视力缓慢下降,同时无意中照镜发现瞳孔散大,不伴眼球转动痛、眼球深部疼痛及头痛呕吐,无眼外伤史、家族史.全身检查:精神抑郁,双侧膝、踝关节反射正常.
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Adie瞳孔1例
1 临床资料患者,女,41岁.7 a前照镜子时无意中发现双眼瞳孔大小不等,无视力改变及其他不适症状 ,未经诊治.今因高血压病住我院中医科治疗,遂来眼科咨询.患者发育正常,视力:右 1 .0,左 1.0;眼压:右13 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),左14 mmHg;双眼角膜透明,前房深度可,房水清.右眼瞳孔直径约5.0 mm,直、间接对光反射消失,集合反应迟钝,在暗室中可见瞳孔缓慢扩大,用强光照射时,有弱的缩瞳反应; 左眼瞳孔直径约2.5 mm,直、间接对光反射及集合反应灵敏,双眼底正常.无全身代谢性及胶原性疾病,无眼外伤史、家族史 .颅脑CT及VEP均示正常.用0.062 5%的匹罗卡品滴眼液滴双眼20 min后,右眼瞳孔较前缩小,左眼瞳孔无变化.
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眶内侧入路电子额镜下成功视神经管减压术一例
患者男性,25岁,因外伤后右眼红痛,视力丧失1 d以"右眼钝挫伤"入院.全身情况欠佳,右颜面部高度水肿,双眼上下睑高度肿胀淤血,右侧为著.右眼睑上方及内外侧皮肤裂伤已行清创缝合.鼻梁左偏,右鼻腔中可见血痂.左眼前后节未见异常.右眼视力微弱光感,光定位不明确,球结膜下大量片状出血,高度水肿,前房内可见絮状渗出,瞳孔散大约6 mm,直、间接对光反应消失,晶状体前有渗出膜,眼内结构窥不见.CT示右眼视神经挫伤、右眶壁骨折、右鼻骨骨折、气脑.临床诊断:(1)右眼外伤 a:右眼视神经挫伤;b:右眼眶壁骨折;c:右眼球钝挫伤.(2)开放性颅脑损伤;a:额骨骨折;b:气脑.给予抗生素预防感染,同时予以大剂量糖皮质激素冲击疗法.2 d后患者光感较入院时略有增强,手术指征明确,入院第3 d全身麻醉下行"眶内侧入路电子鼻窦镜直视下右眼视神经管减压术",使用美国史塞克公司生产的鼻窦镜使小切口下的术野显示清晰.
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白内障超声乳化术后并发无张力性瞳孔三例
白内障超声乳化术并发无张力性瞳孔表现为术后瞳孔散大,对光反应、调节反射及对缩瞳剂反应消失,临床上比较少见.现将近年我院发生的3例报告如下.
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兔眼瞳孔缝合修复术后远期病理学改变
病理性瞳孔散大是影响视功能的重要因素,近年来开展的瞳孔缝合术通过机械性缩小瞳孔来改善视觉质量,但有关虹膜内缝线长期存留的病理学变化及术眼和对侧眼远期的安全性研究报道甚少,本研究选用新西兰大白兔进行瞳孔括约肌损伤和缝合修复的实验研究,观察术后兔眼远期的临床及病理学变化,为临床治疗提供依据.
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鼠神经生长因子治疗外伤性瞳孔散大疗效观察
目的 观察鼠神经生长因子治疗外伤性瞳孔散大的临床疗效.方法 使用随机数字表法将2013年2月至2017年4月南京大学医学院附属鼓楼医院宁益眼科中心收治的89例外伤性瞳孔散大患者分为对照组44例和观察组45例.对照组患者给予小剂量醋酸泼尼松片、云南白药胶囊、维生素C及甲钴胺口服治疗,局部给予糖皮质激素眼液滴眼,眼压升高者给予降眼压治疗;观察组患者在对照组治疗基础上加用鼠神经生长因子肌肉注射治疗.治疗前及治疗3周后2组患者均行裂隙灯显微镜、眼前段照相、B超、电子计算机断层扫描及超声生物显微镜检查,观察双眼佳矫正视力(BCVA)、瞳孔大小及对光反射情况.结果 对照组患者治疗前及治疗3周后患眼与健眼瞳孔直径差值分别为(2.91±0.44)、(1.82±0.34)mm,观察组患者治疗前、治疗3周后患眼与健眼瞳孔直径差值分别为(2.97±0.47)、(1.32±0.31)mm.治疗前2组患者患眼与健眼瞳孔直径差值比较差异无统计学意义(t=0.832,P>0.05);治疗3周后,2组患者患眼与健眼瞳孔直径差值均显著小于治疗前(t=-3.27、-4.78,P<0.05),观察组患者患眼与健眼瞳孔直径差值显著小于对照组(t=-2.23,P<0.05).对照组患者治疗前和治疗3周后BCVA分别为0.98±0.25、0.21±0.03(LogMAR视力),观察组患者治疗前和治疗3周后BCVA分别为1.02±0.31、0.16±0.04(LogMAR视力);2组患者治疗前BCVA比较差异无统计学意义(Z=-0.041,P>0.05),2组患者治疗3周后BCVA均小于治疗前(对照组:Z=-5.696,P<0.05;观察组:Z=-6.183,P<0.05),治疗3周后观察组患者BCVA显著小于对照组(Z=-2.776,P<0.05).治疗3周后,对照组和观察组患者治疗总有效率分别为65.91%(29/44)、77.78%(35/45),观察组患者治疗总有效率高于对照组(Z=-3.683,P<0.05).2组患者均未发生严重并发症及药物不良反应.结论 鼠神经生长因子对外伤性瞳孔散大患者有较好的治疗效果,并且安全性良好.
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微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血55例
1999年9月~2003年12月,我院采用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血55例,取得了良好疗效,现报告如下.1材料与方法1.1一般资料:本组55例,男39例,女16例,年龄60~75岁.高血压病史平均13年.意识状态(Glasgow计分法):9~12分31例,6~9分21例,6分以下3例.生命体征:入院时体温正常或略高48例,38℃以上6例;收缩压高者28kPa,低者18kPa;呼吸20~30次/min;心率110次/min以上者18例;明显偏瘫及病理反射阳性者49例,一侧瞳孔散大者3例;出现应激性溃疡者2例.出血部位:壳核血肿42例,丘脑血肿11例,脑实质出血破入脑室6例,原发脑室内血肿2例.发病至手术时间3h~2d.