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应用Nd:YAG激光前囊切开成形术临床报告
很多需要摘除混浊晶体的患者,因为多种原因造成瞳孔散大,在白内障囊外摘除术后视力恢复受到影响,甚至出现单眼复视,严重影响手术效果.
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白内障术后无张力瞳孔的临床分析
一、资料和方法本组5例,均为男性,年龄在18~56岁.1例为眼球穿孔伤、外伤性白内障.入院后即行角膜修补术,术后予以米多林扩瞳,每天1次,术后见晶状体混浊加快,角膜创口对合好,出现高眼压症状.给降眼压处理后眼压恢复正常,两天后行白内障手术.术前瞳孔为4.5mm,点滴米多林3次,术中发现瞳孔散大不够.局部点滴0.1%肾上腺素后瞳孔扩大至7mm,顺利摘除白内障.囊袋内植入后房型人工晶状体,注入卡米可林,见瞳孔不能缩小,约为6.5mm,用单针刺激虹膜后结束手术.
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对冲性额叶挫裂伤并迟发性脑内血肿
我们从1997年3月~1999年6月收治对冲性额叶挫裂伤并迟发性脑内血肿患者21例,通过手术治疗,取得满意疗效。1 临床资料1.1 一般资料 21例患者中男13例,女8例,年龄28~55岁,车祸伤15例,坠落伤6例,均系后枕部着地致减速性伤,双侧额叶损伤8例,单侧损伤13例,入院时间从伤后20min至3h不等,首次头颅CT扫描均在入院后1h以内进行,未显示脑内血肿,仅发现额叶挫裂伤或脑肿胀。入院后3h~3天再次或多次复查CT,显示额叶损伤区出现血肿,血肿量在20~50ml,并伴有明显脑水肿,部分有脑室受压中线结构移位。本组病例术前GCS评分,4分1例;7~9分8例;10~14分12例;一侧瞳孔散大,对光反射消失1例;瞳孔无明显异常变化20例。全部病例伤后均有呕吐史,其中频发呕吐16例;自诉头痛者10例。
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肾上腺素灌吸液在白内障术中散瞳效果的观察
现代白内障囊外摘除联合人工晶体植入是目前治疗白内障的理想方法,要求术前瞳孔散到6~8 mm,并在术中维持散大状态[1].维持术中瞳孔散大的效果将直接影响到医师手术操作、手术时间和手术质量.在灌吸液中加入肾上腺素(使成1:1 000 000的浓度),保持术中瞳孔散大.这一技术虽已广泛被采用,但有关效果的比较观察的研究报告不多,为此,笔者对80例病人进行了对比观察,现报道如下.
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颅脑损伤双侧瞳孔散大50例的救治体会
我院1998年8月~2002年8月共收治颅脑损伤双侧瞳孔散大病人50例,占同期脑疝病人的13.6%,现报告如下.
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外伤性前房积血80例临床分析
外伤性前房积血是眼外伤常见并发症,对视功能损害有多方面,如积血引起继发性青光眼、外伤性白内障、外伤性瞳孔散大、虹膜炎、对屈光系统及视细胞的损害等,治疗准确及时,能有效地避免其并发症,则患者的视力能得到较好的恢复;治疗不及时,往往会导致患者视力下降甚至失明~([1]).因此,正确、及时的治疗尤为重要,我们对收治的80例外伤性前房积血患者,采取积极治疗,取得较好疗效,现报告如下.
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散瞳检影屈光不正及弱视的临床分析
目的总结散瞳检影1411例屈光不正及弱视的效果.方法 12岁以下者用1%阿托品眼膏涂眼方法、13岁以上者用复方托吡卡胺眼水散瞳,以视网膜检影镜及带状检影镜检影.结果屈光不正者1343例,占95.18%,正视眼者68例,占4.8%;屈光不正中近视或近视散光者910例,占屈光不正例数的67.8%,远视及远视散光346例,占屈光不正例数的25.75%;弱视患者433例,占屈光不正例数的32.24%;合并斜视者42例,占屈光不正例数的3.12%.结论中小学生的屈光不正以中低度近视和近视散光多见,环境因素是引起近视及弱视的重要因素之一.
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如何正确认识中药的毒性
中药是治疗疾病的药物,药物有毒性是正常的,认为中药是天然药材,没有毒副作用的观点是片面的.如马钱子、乌头、附子、半夏等中药的毒性较大,在临床用药过程中,对这些药物应用应非常慎重,稍有不慎就会引起中毒甚至死亡.对于常用的中药,有的甚至是补药,亦有毒副作用,使用不当也会中毒.如人参,如果不对病证或超剂量服用,就有可能发生中毒.中毒表现为中枢神经兴奋,轻者头痛眩晕,口唇干燥,胸闷腹胀,血压升高.长期服用不当,就会出现消化道出血,面色苍白,抽搐昏迷,呼吸急促,双目失明,甚至死亡.马兜铃有关报道中,马兜铃碱0.02 g皮下注射即可出现有严重的肾脏损害,主要中毒症状为血性下痢,知觉麻痹,嗜睡,瞳孔散大,呼吸困难,并使肾脏损害,出现血尿、少尿、尿闭等.
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前房穿刺在治疗原发性闭角型青光眼急性发作中的应用
原发性闭角型青光眼急性发作期表现为因急性眼压升高(通常在6.7 kPa以上)引起剧烈的眼痛、视力严重减退、瞳孔散大,伴恶心、呕吐等全身症状.若高眼压持续过久,可导致房角广泛粘连、小梁网功能严重损害、视神经遭受严重破坏,而引起无法挽救的视功能丧失.尽快控制眼压、开放房角、挽救视功能,是治疗青光眼急性发作古老而又不断被重新提出的话题.本文对前房穿刺在治疗闭角型青光眼急性发作期的应用方面进行探讨.
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散瞳眼底检查的观察和护理体会
散瞳眼底检查是指使用药物(如托吡卡胺眼液、美多丽眼液、阿托品吡眼液等)作用于瞳孔括约肌和瞳孔开大肌,使瞳孔括约肌松弛,瞳孔开大肌收缩,从而使瞳孔散大的过程.散瞳眼底检查是眼科基本的检查方法之一,其优点是扩大眼底检查的可视范围并增加进入眼底的光线,以便看清眼底的病变形态,在玻璃体混浊、葡萄膜炎、视神经、青光眼和各种眼底病变的诊断和治疗方案制定中具有重要的意义,也是了解高血压、糖尿病、风湿、肾病、颅内疾病必不可少的检查.
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超小骨窗开颅微创手术治疗高血压脑出血40例临床分析
目的 观察超小骨窗开颅微创手术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 40例病人行超小骨窗开颅手术治疗,其中壳核-内囊型20例,壳核进展型6例,壳核核型4例,皮层型10例.术后48 h内复查CT 37例;2例患者情况不佳,自主呼吸未恢复使用呼吸机,48 h内未复查CT;1例双侧瞳孔散大,术后24 h死亡.结果 36例患者颅内血肿清除的血肿量近85%,术后再出血3例,再行血肿清除术;预后判定应用GOS分级,恢复好、能正常生活8例,中残生活能自理、有轻度神经功能障碍16例,重残生活不能自理13例,植物生存2例,死亡1例.结论 适时行超小骨窗开颅微创手术治疗高血压脑出血,显微镜下超小骨窗清除血肿,治疗效果佳,是一种安全有效的微创手术治疗方法.
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0.5%托吡卡胺滴眼诱发急性闭角型青光眼1例
患者女,58岁.因左眼视力下降2年多就诊.眼科检查:左眼视力4.8,眼前段正常.0.5%托吡卡胺滴左眼作眼底检查,诊断为左眼黄斑囊样变性,给予口服维生素类等药物.次日清晨患者起床后突感左眼胀痛、视物模糊,伴头痛、恶心、呕吐,急诊入院.检查:左眼视力4.0.裂隙灯下检查:左眼角膜水肿,呈雾状混浊,前房浅,瞳孔散大,对光反应消失,眼压10/4.5=40.18mmHg,诊断为左眼急性青光眼,既往无青光眼病史.治疗方法:以20%甘露醇250ml静脉滴注,一日1次;口服醋氮酰胺250mg,一日3次;1%匹罗卡品滴眼每10分钟1次;0.5%噻吗心胺滴眼,一日2次.经上述治疗2天后症状缓解,视力提高到4.4,5天后症状消失,视力恢复到4.8,眼压5.5/5=17.30 mmHg,房角镜检查属窄角Ⅰ级.
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氟乙酰胺急性中毒41例救治体会
我院自1998年10月至2000年3月共治氟乙酰胺(fluoroacetamide)急性中毒41例,现将救治体会报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组41例中男17例,女24例;年龄4~67岁,10岁以下16例。误服28例,自服13例。服毒量5~1000mg,服毒至就诊时间:少于1h 12例,1~3h 22例,3h以上~24h 7例。1.2 临床表现 本组41例均有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、肢体麻木等。昏迷29例,全身阵发性强直性抽搐31例,呼吸不规则或暂停25例。其中,抽搐发作时均表现为意识丧失,双眼上翻,口吐白沫,口唇或面色紫绀,发作后有时可见瞳孔散大,抽搐持续数秒钟至1min自止,间隔10min至1h不等。
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重型颅脑损伤双瞳散大的预后及其影响因素
重型颅脑损伤后急性颅内压增高所致的双瞳孔散大,是病情发展的濒危阶段,死亡率极高[1].笔者对我院1991年12月~1999年12月手术治疗的69例重型颅脑损伤后双瞳孔散大的病人进行回顾分析,探讨预后的影响因素,为判断预后和提高抢救成功率提供有益的经验.
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眼钝挫伤性近视一例报告
临床上由眼钝挫伤所致黑眼、前房出血、眼表及眼球组织不同程度受损、视力下降等情况较常见,而由意外突然性眼钝挫伤导致的突发性近视较少见.笔者于1998 年诊治了1例眼钝挫伤性近视患者,现报告如下.
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阿托品散瞳牵拉致晶体前囊膜破裂继发青光眼1例
患者,女,32岁,因左眼红畏光反复3月余入院,入院检查,VOS手动/眼前VOD1.0,眼压:左眼18mmHg,右眼17 mmHg,左眼外观(-)、左眼球结膜结睫状充血(+),角膜内皮kp(+)、房水闪辉(+),周边前房1/3个CT,中央前房4个CT,前囊膜完整,瞳孔3mm×3mm,9点方位见虹膜后粘连,晶体混浊内眼窥不清,右眼检查未见特殊异常,入院诊断:左眼虹膜睫状体炎,左眼并发性白内障,入院后给予左眼阿托品眼膏散瞳,地塞米松针10mg静滴,qd,给药后第3天,左眼瞳孔散大至7mm×7mm,呈梅花型,9点方位见虹膜后粘连.虹膜牵拉晶体前囊膜,给药后第六天,患者突感左眼胀痛、同侧头痛、伴恶心呕吐,眼科检查发现左眼眼压60mmHg;左眼角膜雾状水肿,前房内见晶体皮质,前房极浅,虹膜后粘连处前囊破裂,晶体前移,立即给予降眼压及其它对症支持治疗,用药后患者症状无明显改善,急行左眼白内障囊外摘除加小梁切除术,术后眼压下降至16mmHg,患者症状缓解.
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有机磷中毒阿托品化指标的浅识
有机磷农药中毒是农村常见病,由于病情危重、抢救不及时,死亡率高。治疗要求早期达到阿托品化。剂量过大,易引起阿托品中毒。 教科书上阿托品化的指标共五点: (1)瞳孔较前扩大而不再缩小; (2)皮肤干燥、颜面潮红; (3)腺体分泌减少; (4)肺部湿性罗音显著减少或消失; (5)意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒,并有烦燥不安。临床一般很难全部观察到上述阿托品化指标。有时仅有瞳孔散大,而意识障碍加重,中毒加深,很难判断是否已达阿托品化。 笔者在临床中观察到病人的心率、体温、瞳孔对光反射得瞳孔大小三者的变化,加上述五点,能更好地鉴别是否达阿托品化,指导临床用药,且不易产生反跳现象。即:当体温超过 38℃,心率 120~ 140次 /min,瞳孔对光反射得直径在 2. 0 mm以上,达到阿托品化,使用维持量或停用阿托品。反之,则未达到阿托品化,需继续使用阿托品。 (责任校对:王剑 )
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1例多病种长时间昏迷患者的护理体会
1 临床资料 患者,某某,女性, 84岁系吉林市某乡镇人.入院时间为 2002年 6月 18日.该患者于 2002年 6月 17日 8∶ 00时许睡眠后自觉头晕、心前区不适,迅即意识不清、呼之不应.在家中测血压 160 mmHg/90 mmHg,在当地医院诊断为"多发性腔隙性脑梗塞".经降颅压、抗炎等治疗意识无恢复,为进一步治疗而入院.入院后观察患者意识不清、呼之不应、左侧瞳孔散大、尿失禁,处于昏迷状态,患者病情危重,故于 6月 18日 12∶ 30报病危,并且密切观察病情变化.临床诊断:腔隙性脑梗塞、冠心病心房纤颤、糖尿病Ⅱ型.治疗计划:降颅压、醒脑、溶栓、预防感染、对症治疗.20%甘露醇注射液 250 ml每日 4次静滴、 0.9%氯化钠液 250 ml加入醒脑静注射液 20 ml每日 1次静滴、 0.9%氯化钠液 250 ml加入注射用丹奥 60 mg每日 1次静滴、 0.9%氯化钠液 20 ml加入注射用菌必治 2.0 g每日 2次静滴.患者于 2002年 7月 24日抢救无效死亡.
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小儿烧伤后合并惊厥42例临床分析
本院1988年9月~1996年3月共收治9岁以下小儿烧伤925例,其中42例在住院期间发生惊厥.下面就小儿烧伤后发生惊厥的主要原因及预防作一分析.1临床资料1)一般资料:本组42例,男30例,女12例.年龄3个月~9岁.烧伤面积2%~65%.临床表现:惊厥发作予伤后3 h~20d,发作1次者9例,间歇发作多次者33例,每次发作持续2~5 min,发作时四肢或全身肌张力增强并抽搐,双眼向上凝视.部分有发热,腹胀、神志差,2例瞳孔散大.惊厥原因:低血钠17例,发热12例,上消化道出血5例,败血症、肺水肿、窒息等6例,原因不明2例.
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紧急床边心脏起搏术的急诊应用
01 自1997~1999年本科采用单极钢丝电极对心跳骤停病人进行床边经皮穿刺心内膜心肌紧急起搏,6例中4例在短时间内起搏成功,2例进行经左锁骨下穿刺心内膜起搏,起搏有效。现将情况报道如下。1 材料与方法 1) 病例:6例患者为急诊科病例,均为男性,年龄60~81岁。其中冠心病2例、肺心病1例、脑出血2例、重症复合外伤1例。检查均心跳停止,3例呼吸亦停止、瞳孔散大。起搏前心电图:全心停顿呈直线4例,低振幅缓慢型室颤2例。2) 方法:采用中山医科大学附属孙逸仙纪念医院朱纯石教授研制的细钢丝钩状电极,插入腰穿针内,选剑突下偏左为穿刺点,针头与皮肤成20°~30°角,朝左锁骨中点方向穿刺,进针约6~7cm,然后轻柔拔出腰穿针,钢丝电极即钩住心内膜或心肌,再将其外端连接到起搏器(选用上海AXQ-3型)阴极插座上,另用一普通针头刺入右侧胸部皮下,连接到起搏器的阳极上,此时起搏器早已调节好有关参数并已开机,进行起搏。起搏参数:VVI方式、频率70~80次/min、输出电压3~5 V、脉宽0.5~1.5 Ms。2 结果4例患者迅速起搏,心电图20s内出现有效心搏,但由于患者心脏停搏时间太长或呼吸停止、原发病因未能解除,