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耐药结核病常见知识问与答
1.什么是耐药肺结核和弼多药肺结核?耐药肺结核是指肺结核患者体内的结核菌对一种或一种以上的抗结核药物耐药,所耐药物种类越多治疗越困难.而耐多药肺结核是指肺结核患者体内的结核菌对至少异烟肼、利福平2种抗结核药物耐药.2.耐多药肺结核有什么危害?·比普通肺结核病情重,难治愈,严重的几乎无药可治.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌实验室诊断方法
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是携带mecA基因的金黄色葡萄球菌或苯唑西林小抑菌浓度(MIC)≥4 mg/L的金黄色葡萄球菌.大部分MRSA菌株携带mecA基因,但少数MRSA不携带mecA基因,存在其他的耐药机制,如青霉素结合蛋白(PBP)改变或高产β-内酰胺酶等.l MRSA的检测1.1纸片扩散法:制备0.5麦氏单位菌悬液涂布在水解酪蛋白琼脂(MHA)平皿上,贴30 μg头孢西丁纸片或者1μg苯唑西林纸片,33~35℃(35℃以上可能检测不到MRSA)孵育24 h判读结果,头孢西丁可作为苯唑西林耐药性检测的替代物,应根据头孢西丁结果报告苯唑西林敏感或耐药.如果2个药物同时用于金黄色葡萄球菌,任何一种药物耐药,报告该菌株对苯唑西林耐药.
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病区内耐多药结核病医院感染控制的护理管理
耐多药结核病是指从患者分离出的结核杆菌对至少异烟肼、利福平2种以上的抗结核药物耐药的结核病,比普通结核病情重,且难治愈,治疗时间是普通肺结核的3~4倍,病程长,传播给他人的机会更多,由于耐多药结核病患者持续传播耐多药结核菌,导致近年来耐多药结核病发病率有所增加,耐多药结核病患者的医院感染管理工作是医院控制结核病的关键环节[1-3]。在控制医院感染中,护理管理起到关键作用,患者在住院期间若存在感染管理不善,可能会增加耐多药结核病的院内感染。我病区针对耐多药结核病住院期间感染管理中存在的问题进行有针对性的处理,取得了良好的效果,现总结报告如下。
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江苏省常州市2013年结核耐药情况调查与分析
多药耐药结核病(MDR-TB)是指患者感染的结核分枝杆菌对异烟肼、利福平等≥2种抗结核药物耐药[1]。广泛耐药结核病(XDR-TB)指除耐多药之外对任何氟喹诺酮类药物以及3种二线注射药物(硫酸卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星)中至少1种具有耐药性的结核分枝杆菌[2]。因M/XDR-TB治疗时间长,治愈率低,多药耐药结核病已经严重影响了国民的身心健康[3]。为了解常州地区2013年多药耐药结核耐药情况,探讨耐药的发展趋势,从收集的601株结核分枝杆菌菌株中,找出耐多药和广泛耐药的菌株,并分析其药敏情况,以期为M/XDR-TB的治疗和控制提供参考依据,现报告如下。
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淋球菌多重耐药基因系统研究进展
淋病是目前常见的性病之一,近年来,由于抗菌药物的广泛应用,导致淋球菌耐药性不断增加.细菌在抗生素选择性压力的作用下,可保留耐药的菌株,对大多数抗生素产生耐药.多重耐药即细菌不仅对某种亲脂性细胞毒药物耐药,而且对一大群相互之间没有关联的药物都有抵抗力[1].淋球菌多重耐药(multiple transferable resistance,mtr)基因系统与其耐药性密切相关,深入了解其耐药机制,从而更有效地防治淋病.
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低剂量Ara-C皮下注射治疗老年急性髓性白血病患者的护理
难治性急性髓性白血病(急性非淋巴细胞白血病,ANLL)发病率在成人血液系统恶性肿瘤中占主要地位~([1]).该病对多种化疗药物耐药,治疗困难,病死率高.多数学者~([2])认为对年龄在60岁以上的老年ANLL患者治疗应采用减量的、缓和的诱导治疗,能减少死亡并改善存活质量.现今较肯定的标准诱导缓解方案为DA3-7方案,即Ara-C加柔红霉素.
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泊沙康唑
泊沙康唑(posaconazole)是2006年9月15日由美国FDA批准的一种广谱三唑类抗真菌药,用于难治性疾病或其他药物耐药所引起的真菌感染(如曲霉菌病、结核菌病和镰刀菌病等),该药由美国Schering-Plough公司研制上市,商品名为Noxafil[1].
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社区获得性呼吸道感染患儿肺炎链球菌耐药特征分析
肺炎链球菌(Streptococcus pneumonia,SPN)是儿童社区获得性呼吸道感染(Community Acquired Respiratory Tract Infection,CARTI)常见和重要的病原菌,约30-50%社区获得性呼吸道感染与SPN有关[1],不同国家和地区SPN的耐药性差异很大,全球数据[2]显示儿童多重耐药性SPN(Multiple-Drug Resistance Streptococcus pneumonia,MDRSP,≥3种药物耐药)占40%,我国Liu等[3]研究显示MDRSP达90%,临床治疗MDRSP可选择的抗菌素种类有限,美国临床实验室标准委员会(CLSI)2008标准[4]修改了SPN对青霉素的MIC敏感性折点,目前全球各地多数非脑膜炎SPN仍表现为对青霉素等β内酰胺类抗菌素较为敏感,但MIC分布差异较大[5],已有研究[6]表明随着抗菌素的使用,细菌对抗菌素的MIC出现缓慢而必然的增加称为"基线MIC漂移",终将导致细菌适应性耐药,并认为这是细菌对β内酰胺类抗菌素耐药的主要机制,对儿童SPN感染,青霉素等β内酰胺类抗菌素是常选择的有效抗菌素,对SPN有很大的选择压力,本研究通过分析社区医院大样本量的SPN对青霉素等β内酰胺类抗菌素的MIC分布特征及其变化趋势,对社区MDRSP的合理用药和控制耐药进展具有非常重要的意义.
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乳腺癌多药耐药机制及RNAi技术的应用
化疗在恶性肿瘤及预防复发转移的综合治疗方案中具有重要地位.但是,恶性肿瘤化疗遇到的大难题是肿瘤细胞对多种化疗药物耐药的问题,也就是恶性肿瘤的多药耐药(MDR),它是恶性肿瘤化疗失败的主要原因,是指肿瘤细胞在接受一种抗肿瘤药物产生耐药后,对未接触过的、结构相同、作用机制各异的其他抗肿瘤药物也产生交叉耐药.
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不同细菌鉴定法对血液检验的药物耐药、中度敏感及敏感度符合率的影响
目的:研究不同细菌鉴定法对血液检验的药物耐药、中度敏感及敏感度符合率的影响.方法:采集全身感染患者的500份血液样本,采用直接药敏试验和常规药敏试验进行检测,在对所有患者的血液进行检测之后,对比分析两种细菌鉴定法对血液检验的药物耐药、中度敏感及敏感度符合率的影响.结果:从500份血液样本中,检测结果为阳性的血液样本共有316份,采用两种检测方式所检测出的结果总一致率为84.18%.结论:直接药敏试验在血液样本的检测过程中检测时间比较短,能够大大节省患者等待检查结果的时间,让医生能够快速的根据患者的检测结果对患者进行诊断与治疗,对于及时对患者进行诊治的意义重大.
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血培养中产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌耐药性检测
大肠埃希菌( ECO )广泛分布于自然界环境中,为人体肠道的正常菌群,但如长期应用激素、肿瘤放化疗、器官移植等情况,使其改变了寄居部位时,可引起其他部位的感染。 ECO是临床重要的条件致病菌之一[1-2],是革兰阴性杆菌中产超广谱β-内酰胺酶( ESBLs )的代表菌种[3]。近年来,随着第三代头孢菌素的广泛使用,ECO中产ESBLs菌株的检出率不断增高[3]。ESBLs可以水解大多数β-内酰胺类抗菌药物,引起产酶菌株对该类药物耐药。 ECO 是目前临床上血标本常见的分离菌株之一,本文报道血标本分离ECO中产ESBLs菌株及其耐药性检测的结果。
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细菌对大环内酯类抗生素耐药的机制及控制策略
随着大环内酯类抗生素在临床的广泛使用,细菌对大环内酯类抗生素的耐药性日趋严重.细菌对大环内酯类药物耐药的机制,包括靶位(核糖体)的改变,细菌对大环内酯类抗生素的主动外排,细菌产生灭活大环内酯的酶等.本文就大环内酯类药物的耐药机制作一综述,并根据其耐药机制,从大环内酯类抗生素的结构修饰和主动外排抑制剂的应用等方面讨论了控制耐药性的策略.
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铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展
铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)是目前临床上常见的致病菌,具有多重耐药的特性.多重耐药性是指绿脓杆菌同时对多种结构完全各异的药物耐药.绿脓杆菌中存在的抗菌药物主动泵出系统和生物膜形成是绿脓杆菌产生耐药的主要原因.本文综述了绿脓杆菌主动泵出系统和生物膜在耐药过程中的作用、结构、功能及表达的调节.
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美国微生物学会杂志摘要
1.Hibbard提出了一个可以讨论的问题:"如果在感染初期采用联合抗微生物治疗,人类是否可以控制微生物感染?"支持这一观点的理由为:①当抗微生物药物的作用机制不同,同时采用2~3种抗微生物制剂将可减少微生物因突变而同时出现对数种药物耐药的菌株;②联合使用抗生素后,可在病人血清中出现杀死微生物的浓度;③近来临床采用局部联合消毒剂,较单用一种消毒剂更有效,而并未增加其不良反应;④基因转录的图谱显示如表达过多的抗性基因,微生物的一些重要基因产物将被上调;⑤如果某种抗生素的药物动态学显示互相之间并无拮抗作用,联合使用抗菌药物可缩短疗程.作者认为联合使用的抗菌药物应分别具有不同作用机制,方有价值,但是经济问题应做深入研究以作全面考虑.
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人类免疫缺陷病毒1型耐药基因的监测
2001年12月在美国举行的第41届ICAAC年会上公布的研究结果显示,美国78%的成人人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者中存在着对一种或多种抗反转录病毒(ARV)药物耐药的病毒株。其中,对核苷类反转录酶抑制剂(NRTI)的耐药率高,为……
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9年内质粒介导喹诺酮类耐药决定子发生率
近年来,一些导致低水平喹喏酮类药物耐药的质粒介导耐药(PMQR)基因陆续被发现.本研究选取1998-2001年和2005-2006年韩国一所三级医院血标本中分离的261株大肠埃希菌、135株肺炎克雷伯菌和65株阴沟肠杆菌,采用多重PCR方法筛检qnrA、qnrB、qnrC、qnrS、aac(6′)-Ib和qepA 6个PMQR基因,并直接测序,aac(6′)-Ib阳性PCR产物使用BtsCI酶切,以明确aac(6′)-Ib-cr变异体.结果,461株中37株(8%)携带有上述6种PMQR中的1种,其中13株(5%)为大肠埃希菌,13株(10%)为肺炎克雷伯菌,11株(17%)为阴沟肠杆菌.
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噬菌体生物扩增法检测涂片阳性痰标本中结核分枝杆菌对利福平的耐药性
世界卫生组织/结核和肺病(WHO/IUATLD)抗结核药物耐药监测报告中所提及的国家都发现有结核病耐药.WHO估计全球约5000万人感染耐多药结核分枝杆菌(MDR-TB).每年MDR-TB患者约40多万,其中50%是新发病例.2003年WHO在直接督导下的短程化疗(DOTS)策略的基础上,提出DOTS-plus控制耐多药结核病的策略.然而,如何早期诊断耐多药结核病,一直是结核病研究的热点.目前,临床药物敏感试验主要为培养法,如比例法、绝对浓度法、Bactec960等.
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质粒介导喹诺酮耐药基因研究进展
以往的观点认为,喹诺酮类药物耐药主要由于细菌染色体上的药物靶蛋白突变造成,但1998年发现了一种质粒介导的喹诺酮耐药基因(quinolone resistance,qnr),后命名为qnrA1,它可以通过质粒在细菌水平传播转移,Qnr蛋白能够保护DNA螺旋酶不受喹诺酮类药物的影响[1].随后另外两种质粒介导的喹诺酮耐药基因,氨基糖苷类乙酰转移酶新亚型[ aac(6′)- Ib-cr]和喹诺酮外排蛋白基因(quinolone efflux protein A,qepA)也相继发现[ 2-4].
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新世纪耐多药结核病分子生物学诊断的重要性
耐多药结核病(MDR-TB)的定义有两种,一种认为耐任何两种以上抗结核药物为MDR-TB;另一种认为MDR-TB指同时耐受异烟肼(INH)及利福平(RFP),而不论是否还耐其他药物,我们同意后一种意见[1].RFP和INH是当今主要的2种抗结核药物,也是抗结核短程化疗的基石.如感染菌对两者耐药,尤其还对其他抗结核药物耐药时,化疗的成功率将受到严重的影响.
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生长抑素类似物逆转肝细胞肝癌多药耐药机制的初步研究
原发性肝癌(HCC)对大多数细胞毒性化疗药物耐药,目前多致力于非细胞毒性药物的研究,其中生长抑素(somatostatin,SST)及其类似物备受关注.生长抑素及其类似物有抗增殖活性,与化疗药物有协同作用,可增加化疗药物的敏感性,本研究旨在探讨生长抑素类似物增加肝癌细胞对化疗药物敏感性的机制.