首页 > 文献资料
-
过氧化亚硝酸离子(ONOO-)在血管组织损伤中的作用
建立了高胆固醇血症(hypercholesterolem ia,HC)的动物模型,旨在研究HC机体生理机能的改变以及外源性抗氧化剂对细胞的保护作用 .NEW兔分别给予正常饮食、高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加卡维地洛或普萘洛尔.8周后动物处死,取出胸主动脉,分别进行以下试验:(1)动脉组织中谷胱甘肽(GSH)定量;(2)主动脉环对外源性ONOO-的反应;(3)主动脉组织匀浆ONOO-中NO的再生;(4)ONOO-引起的动脉组织损害.结果表明:(1)HC减少了血管组织中GSH的量[(0.52±0.08) μmol/g vs 对照组的(0.86±0.04) μmol/g,P<0.01];(2)减少了血管对ONOO-的舒张反应(40%±4.1% vs对照组的76%±3.2%,P<0.01);(3)由ONOO-中NO 的再生减少[(387±40) pmol/L vs 对照组的(662±51) pmol/L,P<0.01];(4) 加重ONOO-对血管组织的损害,表现为LDH的释放量增加(37%±4.4% vs 对照组的14% ±2.6%,P<0.01);(5)具有自由基清除作用的β-受体阻滞剂卡维地洛处理的HC动物呈显著的保护作用,血管组织GSH的量增加[(0.79±0.05) μmol/g,P< 0.01 vs对照组];血管对ONOO-反应增强(61%±2%,P<0.01);由ONOO -中NO的再生增加[(583±39) pmol/L,P<0.01];减少ONOO-引起的组织损害,LDH释放减少(19.0%±1.8%,P<0.01).这些结果表明HC损害了GSH调节的抗ONOO-毒性的机制,致使血管组织易遭受氧化损伤.
-
蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响
目的 探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系.方法 将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10<'-6>mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10 μmol/L Rottlerin+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2 μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2 μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2 μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6).PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10<'-6>mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10<'-6>、5×10<'-6>、1×10<'-5>、5×10<'-5>、1×10<'-4>mol/L),观察血管张力的变化.结果 内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10<'-6>-5×10<'-5>mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05).去内皮时,Rotftlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10<'-5>-1×10<'-4>mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05).结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张.
-
丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用
目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.
-
磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用
目的 观察磷酸二酯酶(PDE)1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用.方法 采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达.将大鼠胸主动脉制备成2～3 mm的血管环,苯肾上腺素(PE)诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用.结果 ①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达.②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组(P<0.01).③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);但milrinone在低浓度时(1×10-6.5～1×10-6 mol/L),去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组(P<0.05),而高浓度(1×10-5.5～1×10-5 mol/L)时两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节.PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力.
-
不同周龄ApoE-／-雄性小鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张作用研究
目的:研究不同周龄ApoE-／-雄性小鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的变化.方法:采用不同周龄(18 ～44周)ApoE-／-雄性小鼠,分离其胸主动脉,以不同浓度的乙酰胆碱(Ach)分别评价其内皮的完整性,并绘制浓度-舒张曲线,观察不同周龄ApoE-／-小鼠胸主动脉内皮的依赖性舒张作用;胸主动脉行油红O染色,以评价不同周龄ApoE-／-小鼠胸主动脉脂质沉积、斑块面积大小.结果:不同周龄ApoE-／-小鼠离体胸主动脉在浓度为10-5 mol/L的Ach作用下,其舒张率均＜80％,且随着周龄的增加,舒张率呈逐渐降低趋势;与24周相比,48周ApoE-／-雄性小鼠离体胸主动脉在不同浓度Ach下,其舒张率均显著降低;与24周和36周ApoE-／-小鼠相比,48周ApoE-／-小鼠其斑块面积/血管剖面面积显著增加.不同周龄ApoE-／-小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)差异均无统计学意义(P＞0.05).ApoE-／-雄性小鼠胸主动脉内皮完整性、血管舒张功能与周龄呈负相关关系(P＜0.05),同时与脂质沉积、斑块面积也呈负相关关系(P＜0.05).结论:ApoE--雄性小鼠血管内皮依赖性舒张率随着周龄及斑块面积/血管剖面面积的增加而降低,其胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能与周龄、斑块面积/血管剖面面积呈负相关关系.
-
尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠胸主动脉的收缩效应及其对血管平滑肌细胞内ERK1/2磷酸化的影响
目的 观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制.方法 离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主动脉张力的影响,采用免疫荧光标记UT受体在VSMC的表达,并通过蛋白质印迹的方法观察U-Ⅱ对VSMC内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的作用.结果 U-Ⅱ受体分布在VSMC上,累积浓度的U-Ⅱ对成年SHR去除内皮的胸主动脉环收缩效应明显强于WKY大鼠;在VSMC细胞内,U-Ⅱ可以浓度依赖性地激活VSMC内ERK1/2磷酸化,但对p38MAPK没有作用;ERK1/2阻断剂的应用不能阻断(肌凝蛋白轻链)MLC的磷酸化.结论 U-Ⅱ对SHR离体血管表现出较强的收缩作用,可能通过ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路参与了MLC的磷酸化以及VSMC的收缩效应.
-
罗格列酮对胰岛素抵抗高血压大鼠主动脉功能的影响
为探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistant-hypertensive rats,IRHR)主动脉功能的影响及其可能机制,用高果糖饲养Sprague-Dawley大鼠8周,制备IRHR模型,并通过相关指标的检测判断造模是否成功.随后采用血管环灌流方法,观察各实验组动物离体胸主动脉环对新福林(L-phenylephrine,PE)、氯化钾(KCl)的收缩反应和对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;以及用一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)的抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nωnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)预孵育血管30 min后,主动脉环对ACh的舒张反应;同时对各实验组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量进行测定.结果显示:(1)罗格列酮能降低IRHR的收缩压、血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗.(2)高果糖组动物主动脉对PE、KCl的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱,ROSI可逆转上述作用.(3)用L-NAME预处理后,高果糖组动物主动脉对ACh的舒张反应进一步减弱,ROSI可部分对抗上述作用.(4)各组大鼠离体主动脉对SNP的舒张反应无显著性差异.(5)ROSI对对照组大鼠主动脉功能的影响不明显.(6)与对照组相比,高果糖组动物血清NO含量显著降低,用ROSI处理后,血清NO含量显著增加.上述结果表明,ROSI能改善IRHR主动脉的舒张功能,其作用的机制可能是部分通过NOS途径促进内皮NO释放,或是通过降低血压、血清胰岛素水平,以及改善胰岛素抵抗等作用,导致血管舒张.
-
铁对血管收缩活动的影响及其机制
动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关.铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确.本文采用血管环灌流装置, 观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应, 及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素(PE)引发的收缩效应的影响.结果显示: (1)100 μmol/L 枸橼酸铁(FAC)引起大鼠血管环发生相位性收缩, 大收缩幅度可达KCl诱发的大收缩的24.02±2.37%.当[Ca2+]o增加1倍时, 铁所致的血管环收缩幅度明显增加(P<0.01).阻断L-型钙通道后, 铁所致的血管环收缩幅度明显降低(P<0.01).在无钙液中, 用佛波酯收缩血管环, 待收缩稳定后给予FAC, 此时收缩幅度增加49.18±3.75%.(2) 铁孵育30 min后, KCl引起血管环收缩的幅度显著降低(P<0.01).铁孵育可使PE引起的收缩量-效曲线右移(P<0.05).(3)二甲基亚砜、过氧化氢酶和谷胱甘肽可明显降低铁对PE血管收缩反应的抑制作用(P<0.05).从这些结果可得到以下结论: 铁可引起胸主动脉发生相位性收缩, 其机制可能与L-型钙通道短暂开放导致钙离子内流, 及平滑肌对钙的敏感性增加有关; 较长时间与铁孵育后, 可对血管收缩功能产生损伤, 氧自由基的生成增加和细胞内GSH的水平降低可能参与铁对收缩功能的损害.
-
内镜下气囊扩张法取食管骨性异物一例
患者男,74岁,因胸骨后钝痛2d来诊.自述于2d前进食时不慎吞入一带骨鸭肉后出现上述症状.胃镜检查:距门齿25cm处见一骨性异物(鸭翅骨)两端均插入食管前、后壁,呈桥形嵌于食管腔内,两端插入部周边粘膜溃烂、充血、红肿,有少量白苔附着.因该异物插入牢固,且不明食管腔外情况,故未贸然采取措施.当日下午CT检查示:食管下段相当于第9胸椎中部见骨质样密度灶,局部软组织肿胀,纵隔未见气肿之含气透亮影,未见高密度灶进入胸主动脉.
-
术中胸主动脉破裂抢救成功一例
患者,男,44岁,75 kg.因贲门癌根治术后3年进食不畅来我院就诊.胃镜提示吻合口低分化癌.诊断为贲门癌术后吻合口复发化疗后20 d,完善术前检查,拟全麻下行剖胸探查术.患者入室后行桡动脉置管测压,经颈内静脉行中心静脉置管;静注咪达唑仑3 mg、丙泊酚70 mg、芬太尼0.2mg、顺式阿曲库铵15 mg,置入左侧双腔管,插管顺利,呼吸机辅助呼吸,RR 12次/分,VT 550 ml,氧流量1 L/min,静脉持续泵入丙泊酚4～5 mg·kg-1 ·h-1、瑞芬太尼0.15～0.2μg· kg-·min-1和顺式阿曲库铵0.15 mg·kg-1·h-1.手术进行45 min开始单肺通气.手术操作140 min时胸主动脉因操作不慎破裂,此时BP迅速降至90/60mmHg,HR 80～95次/分.术中行主动脉置换,两次间断阻断降主动脉,每次阻断时间约30 min.
-
胸主动脉夹层动脉瘤介入治疗的麻醉体会
病例摘要患者,女,62岁,突发性胸痛1天入院.有20余年高血压史,入院后用乌拉地尔、美托洛尔控制降压,但血压仍在160/90～250/120mmHg(1mmHg＝0.13kPa).经心脏彩超诊断为胸主动脉夹层动脉瘤.保守治疗15天,症状无好转,转入外科行介入治疗.术前改为硝普钠控制降压.患者入介入室时,血压160/90mmHg,心率108次/分.随即给予静注咪唑安定7.5mg、芬太尼0.4mg、维库溴铵8mg气管插管,安氟醚维持麻醉,间断静注芬太尼和维库溴铵.微量泵泵注硝普钠控制降压.右桡动脉穿刺置管测有创动脉压,右颈内静脉穿刺置管测CVP和输液,左肱动脉穿刺置管,以便置造影管至胸主动脉造影定位.取右股动脉为支架置入处,切开暴露右股动脉,因右股动脉粥样硬化严重,改为经腹入路从髂外动脉处放支架,放支架时通过加大硝普钠用量、适当加深麻醉、加快输液等将平均动脉压控制在
-
芍药总甙对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的消退作用
目的:考察芍药总甙对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的消退作用.方法:将大鼠随机分成4组,除了正常组,其余各组大鼠连续10天腹腔注射L-甲状腺素0.5mg/(kg·d)造成心肌肥厚模型.第8天,给药组口服芍药总甙80 mg/(kg·d),阳性对照组口服普萘洛尔10 mg/(kg·d),模型组和正常组均以生理盐水平行处理.第11天,各组大鼠测9导心电图后处死,取标本,称全心重和左心室重,计算心脏指数,用试剂盒(比色法)测定各组心、脑、肾线粒体ATP酶活性及丙二醛含量,记录胸主动脉由去甲肾上腺素引起的收缩反应.结果:与模型组相比,芍药总甙组大鼠心脏重量参数和左心室重量参数分别下降了10.2%和12.5%(P<0.05),心肌QT离散度的增加明显减少( -13.6%,P<0.05),心脏线粒体Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及丙二醛含量明显下降,但其胸主动脉收缩反应无明显影响.结论:芍药总甙对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚有消退作用,其作用由抑制过度活性的钠钾泵及钙泵所介导.
-
米非司酮对胰岛素抵抗高血压大鼠血管收缩功能的影响
目的:考察米非司酮对胰岛素抵抗高血压大鼠血管收缩功能的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮(0.4 mg·kg-1)组、米非司酮低剂量(20 mg·kg-1)组、米非司酮高剂量(40 mg·kg-1)组.除正常组外均予以高脂饮食饲养,8周后,取血样测定各组大鼠空腹胰岛索含量、空腹血糖含量,并计算胰岛素敏感指数及抵抗指数以判断胰岛素抵抗模型是否形成,测定血清皮质酮浓度以考察胰岛素抵抗形成过程中糖皮质激素的变化,测定肾上腺素和去甲肾上腺素浓度以考察交感神经紧张程度,并于实验期间采用套尾法每4周测定1次血压.实验8周末处死大鼠,取出胸主动脉,制备胸主动脉环.用氯化钾预刺激收缩血管环后,分别加入系列浓度的去甲肾上腺素(1×10-9～1 × 10-5 mol·L-1)和血管紧张索Ⅱ(1×10-8、3×10-8、1×10-7、3×10-7和1×10-6 mol·L-1),并在地塞米松孵育后再次加入同等系列浓度的去甲肾上腺素.采用生物机能实验系统测定胸主动脉血管的收缩幅度,以氯化钾诱发的大收缩幅度为100％,将加入去甲肾上腺素或血管紧张索Ⅱ后的血管收缩幅度与氯化钾诱发的大收缩幅度之间的百分比计为收缩率以反映血管收缩功能.结果:高脂饮食饲养8周可致动物出现高血糖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性降低、胰岛素抵抗指数上升,以及血清儿茶酚胺、血清皮质酮水平和血压升高,米非司酮可逆转除皮质酮水平升高以外的上述变化.与正常组相比,模型组大鼠胸主动脉环对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ的收缩反应明显增强；与模型组相比,米非司酮高、低剂量组大鼠胸主动脉环对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ所致的收缩反应显著降低,用地塞米松孵育后,其对去甲肾上腺素所致的收缩反应与模型组相比无显著变化,但较正常组及未用地塞米松孵育时显著升高.结论:高脂饮食饲养8周可诱导大鼠形成胰岛素抵抗高血压模型并伴有血管收缩功能障碍；米非司酮可改善以上症状,推测其可能通过拮抗糖皮质激素的生物学效应及降低胰岛素抵抗高血压大鼠血管环对血管紧张素Ⅱ的收缩性而发挥作用.
-
应用双源 CT 分析1型糖尿病合并高血压患者升主动脉弹性
目的：应用双源CT分析1型糖尿病合并高血压患者的升主动脉弹性。方法：入选病例分为单纯高血压患者组（ EH组）31例、单纯1型糖尿病患者组（ DM1组）28例、1型糖尿病合并高血压患者组（ DM1＋EH组）30例，30例冠状动脉CT血管造影（ CTA）检查阴性的健康人作为对照组（ CG组）。使用回顾性心电门控双源CT（ DSCT）进行冠脉CTA检查，分别测量各组受检者升主动脉在收缩期与舒张期的横截面积并计算出弹性D值，然后各组间进行对比分析。结果：DM1组与CG组、EH组与DM1＋EH组的升主动脉弹性D值差异无统计学意义（P＞0．05），DM1组及CG组的升主动脉弹性D值大于EH组及DM1＋EH组（P＜0．05）。结论：1型糖尿病合并高血压患者的主动脉弹性下降中1型糖尿病的作用较轻微，高血压可能起主要作用。
-
多排螺旋计算机体层扫描三维血管成像技术在胸主动脉疾病中的应用
目的:探讨胸主动脉多排螺旋计算机体层扫描三维血管成像(CTA3D)的价值.方法:回顾性分析58例胸主动脉CTA3D血管成像.造影剂量按1.5～2.0 mi/kg,注射速率为3 ml/s.扫描延迟时间按2种方法进行:①Bolus tracking法,即造影剂跟踪扫描;②test Bolus法,即造影剂峰值测试进行时间延迟.数据重建为三维工作站用实时三维重建(Real time 3D,RT3D)及Fly3D(VR),有的亦用多平面重建法(MPR)、曲面重建法(CPR)及仿真内镜法(VE).结果:58例中,11例正常,10例主动脉硬化,可见主动脉壁有不同程度的钙化斑.6例胸主动脉瘤和28例胸主动脉夹层动脉瘤,经MPR及RT3D等成像,均可清晰显示动脉瘤体及夹层的真假腔和破裂口.3例主动脉缩窄可显示缩窄的部位、程度和范围.结论:多排螺旋CTA3D胸主动脉成像是一种安全、无创性的检查方法,临床上值得推广应用.
关键词： 胸主动脉 多排螺旋计算机体层扫描 血管造影 三维成像 -
淫羊藿总黄酮对糖尿病小鼠血管功能的影响
目的 研究淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响及其可能机制.方法 雄性昆明种小鼠腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病,对照组小鼠注射等体积的生理盐水.将成模小鼠按血糖值分为模型组、淫羊藿总黄酮低剂量组、淫羊藿总黄酮高剂量组.给药2周后,测空腹血糖(FBG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).并观察各组小鼠胸主动脉对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe,Phe)缩血管作用的反应,对乙酰胆碱(ACh)、硝普钠(SNP)舒血管作用的反应,同时体外加药观察药物的舒血管作用.结果 TFE能显著降低糖尿病小鼠FBG,使SOD活性升高、MDA含量降低,糖尿病小鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张得到明显改善.结论 淫羊藿总黄酮可能通过降低血糖、抗氧化等途径对糖尿病小鼠血管内皮损伤起到保护作用.
-
对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及L-甲状腺素对大鼠主动脉环α1A、α1B亚型的选择性
目的研究CPU-86017及L-甲状腺素对血管平滑肌收缩的影响及对α1A、α1B亚型的选择性.方法以有钙、无钙液中由累积浓度去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)引起的大鼠胸主动脉环的收缩, 比较CPU-86017(30 μmol*L-1)对正常及慢性甲状腺给药组(Thy)大鼠血管平滑肌(VSM)的α1受体的抑制作用.结果在无钙液中由α1B引起的内钙释放所致VSM收缩占有钙液中VSM大收缩的百分率,正常组和Thy组分别为48.8%±8.1%和69.4%±9.7% (P<0.01),复钙后由α1A引起的外钙内流所致VSM收缩百分率,分别为正常组47.7%±5.0%,Thy组为22.1%±9.4%(P<0.01). 加入CPU-86017(30 μmol*L-1)后, 对内钙释放所致的收缩%,正常对照组为35.2%±10.1%, Thy组为35.2%±10.2%; 而对外钙内流引起的收缩百分率则分别为13.9%±7.1%及20.7%±7.5%.结论 L-甲状腺素使α1B的作用增强,而减弱α1A的作用.CPU-86017在正常情况下对VSM的α1A的抑制强于α1B受体亚型.
-
数字减影血管造影下支气管动脉栓塞治疗大咯血
内科治疗无效又无外科手术条件的所谓难治性大咯血，是内科的危重症之一，病死率高达80％～100％，支气管动脉栓塞的介入治疗可使大咯血病死率明显下降，但造影方法和栓塞部位的选择对止血效果有明显的影响。我院1997年11月～1999年10月采用数字减影血管造影（DSA）下的支气管动脉栓塞治疗大咯血20例，现将疗效报告如下。临床资料 一、对象：男16例，女4例，年龄35～72岁，平均43.2岁。其中肺癌5例，支扩10例，慢性炎症2例，血管畸形2例，肺隔离症1例。病程1～20年。出血量300～1500ml。 二、设备：Mecall-HR928 DSA系统，导管选用F4～F5cobra型，造影剂选用优维显，栓塞剂选用高温灭菌明胶海绵。 三、方法：采用Seldinger法行股动脉穿刺插管，经胸主动脉，选择性插至支气管动脉开口，手推6～8ml造影剂，见有支气管动脉增粗、迂曲、分支增多、扩张、动脉瘤形成或分布紊乱、聚集成团或网状交织、造影剂外渗等异常X线征像，明确出血部位，并排除与脊髓动脉无相通后行支气管动脉栓塞。经导管注入造影剂与明胶海绵微粒（500μm×500μm）的混悬液合剂，造影证实出血病灶消失时即停止注射。有时病灶有多支供血血管，须分别做栓塞术，完成第一次末端栓塞。然后于同一导管内注入造影剂与明胶海绵颗粒（1000μm×1000μm）的混合剂栓塞支气管动脉主干，距主干开口约5mm，完成第二次近端栓塞。经摄片证实病灶区无其他支气管动脉、肋间动脉供血后则栓塞完毕。 四、结果：本组20例中，DSA造影阳性率100％，插管成功率100％，一次栓塞成功率95％（19／20）。1例栓塞后10分钟即出现大咯血，量约1000ml，仔细寻找，发现另一支气管动脉增粗、迂曲，以上述方法栓塞后咯血止。2例术后有间断微量出血，较原来出血量明显减少，并渐止。术后1年随访，仅1例肺癌患者3个月后再出血，复发率5％。本组20例中15例做过支气管造影，阳性率87％（13／15）。
-
三例主动脉夹层动脉瘤病理分析
例1,女,25岁,阵发性胸骨下段、上腹胀痛7d,恶心、呕吐胃内容物1次.BP 166/76mmHg.入院次日凌晨突然死亡.病理检查:心包腔内充满370ml血液及血凝块,主动脉起始部外膜向外膨出,偏中央有0.5cm线形裂口,中膜自主动脉瓣缘始向远端分层剥离,形成夹层腔,纵贯升主动脉、主动脉弓、胸主动脉,达腹主动脉膈下12cm处,其剥离面宽窄不一,占周径的60%～100%,内膜于升主动脉、主动脉弓及胸主动脉各有1个完全或不完全的横裂口,剪开时内层呈套管状或片块状翻卷,切片示双层膜粘液变性,弹力纤维和平滑肌纤维肿胀,排列方向紊乱,外膜充血、出血,纤维母细胞增生和炎性细胞浸润.
-
纵隔化学感受器瘤一例
纵隔化学感受器瘤又称副神经节瘤，临床上罕见。我院于1999年3月收治1例，现报告如下。 患者男性，29岁。右胸钝痛1年。体检无明显阳性体征，血压120／70mmHg（16／10kPa）。胸部X线检查示右心缘旁有一直径9cm肿块影与心缘相叠，侧位片示后纵隔7cm×9cm肿块影，边缘轻度分叶，胸9、10椎体病理性改变，相应椎间孔增大。核磁共振检查示胸9～10平面肿块，其前后径为7.5cm，左右径为5.0cm，上下径为9.8cm，呈不均等中等信号，后缘局部椎体有骨吸收征象。诊断：右后纵隔肿瘤。于1999年3月4日在全麻下行右侧开胸探查术，术中见肿瘤位于右后纵隔脊柱旁沟，其上极与右交感神经相连，大小约10cm×8cm×8cm，瘤体紧贴后胸壁，实体性，质地软，瘤表面密布怒张的小血管，形似血管瘤，12号针头穿刺抽出少量血性液，穿刺点出血活跃。于瘤体外周部一周剪开胸膜沿肿瘤包膜分离，并予止血。自肿瘤上极钝性分离，瘤床出血活跃，予电凝，干纱布压迫止血，血压下降，予快速输血，并强行切除肿瘤，见瘤床有多根小血管出血，予缝扎、电凝，并以热盐水纱布压迫，再以严密电凝止血。术中出血3500ml，术后平稳，患者顺利出院。病理报告：纵隔化学感受器瘤。病理切片示瘤细胞呈腺泡状排列，腺泡周围有少量纤维组织围绕并可见多核巨细胞及毛细血管。讨论 纵隔化学感受器瘤发病率极低，迄今国内文献报告28例。本病发病年龄在20～60岁之间，以20～40岁居多，亦可发生于任何年龄。男女发病率几乎相等。 化学感受器瘤大多来自主动脉体的外膜，故与主动脉关系密切。据Lecompte报道，其好发部位依次为：（1）动脉导管上方；（2）肺动脉主干右缘上方及左冠状动脉起源处；（3）无名动脉根部外侧处；（4）主动脉左侧的前外方。故发生于这些部位的纵隔肿瘤应想到本病。 多数化学感受器瘤患者早期无症状或症状不典型，肿瘤增大对周围组织器官产生压迫时才出现胸 作者单位：223300 淮阴市第一人民医院心胸外科闷、咳嗽、咯血、胸痛等症状。姜薇等报告化学感受器瘤偶尔可有多功能活性，其神经分泌产物主要为去甲肾上腺素，临床上出现以高血压、头痛、高代谢为主要表现的典型嗜铬细胞瘤症状。纵隔化学感受器瘤的影像学检查与普通纵隔肿瘤无明显差异。但蒋业平等认为，由于肿瘤靠近主动脉，有传导性搏动，行胸主动脉造影对于术前正确诊断和手术切除可能性的估计很有价值。且造影常有多血管性肿瘤的特征，即：供血动脉增粗，多而扭曲的肿瘤血管及浓密的肿瘤染色，回流的静脉早期充盈。同时，造影还能显示供应肿瘤的主要血管和明确肿块与主动脉关系。张合林等认为纵隔化学感受器瘤的诊断依据为：（1）胸内或纵隔内慢性生长的肿物；（2）不能解释的青年高血压；（3）外伤、手术麻醉期间有不能解释的高血压、心率增快、休克等；（4）药物试验阳性，如高血压注射肾上腺素后血压下降。本病确诊仍需病理检查。 纵隔化学感受器瘤对放、化疗均不敏感，唯一有效方法是手术切除，且应早期进行。肿瘤切除难度较大，除与主动脉、气管、肺等重要脏器粘连外，其血运十分丰富，可源于锁骨下动脉，内乳动脉，左、右冠状动脉，肋间动脉。多数患者术中出血量多，常在1?500ml以上。江德宽报告1例肿瘤与肺及主动脉粘连紧密，术中广泛出血致病人死亡。黄席珍报道1例肿瘤与胸主动脉粘连紧密，分离时大量出血无法切除。Kern等报道发生在主肺动脉窗及房室沟处的化学感受器瘤常需在体外循环下切除。对手术不能切除且无放疗禁忌证者，放疗仍不失为一种治疗手段。 病理检查只作为判断良恶性的参考，必须与临床生物学行为相结合。多数作者认为切除肿瘤预后较好，可长期生存，很少发生局部复发或发生淋巴、血行转移，但亦有远期复发或转移的报道，应密切随访，如发现肿瘤复发或转移可再作手术治疗。
