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肾血管性高血压大鼠胸主动脉内中介素IMD基因与RAAS的相关性研究
目的:研究肾血管性高血压大鼠肥厚的胸主动脉内中介素(IMD)及受体的变化与RAAS的激活是否有关系.方法:将体重280 ～320 g雄性SD大鼠不完全结扎一侧肾动脉,结扎后4周测量血压,以收缩压＞140 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)为标准认为造模成功,并随机分成4组:肾血管性高血压组(Rh,n=8),结扎加缬沙坦(Val,n=7)组,结扎加左旋氨氯地平组(Aml,n=7)和结扎加依那普利组(Ena,n=9),对照组进行假手术(So,n=6).每2周测量一次体重、血压并调整用药剂量至满10周.尾套法测收缩压(SBP),放射免疫法检测胸主动脉内血管紧张索Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,RT-PCR法测定胸主动脉内IMDmRNA、RAMP1、2、3mRNA和CRLR mRNA.运用SPOT VERSION 4.6显微图像分析软件测定胸主动脉中膜层厚度(MT)及中膜截面积(MA).结果:SBP和MT、MA在Rh组较其他组明显升高,其余组间差异无统计学意义(P＞0.05).实验前、后各组心率无变化.ALD含量,Rh、Am组显著高于其他三组,Ena、Val组又显著高于So组.AngⅡ含量Rh组、Val与Aml两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且显著高于Ena组与So组.IMDmRNA在Rh组相应地显著高于其他四组,在其他各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IMDmRNA基因表达可能参与肾血管性高血压大鼠胸主动脉肥厚的病理生理过程,但与胸主动脉局部RAAS无关.
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少见的胆囊炎病例1例
1病历摘要患者,男,51岁.无明显诱因出现右背部疼痛,5天入院.疼痛呈持续性,吸气末加重,坐位及平卧位疼痛减轻,立位明显.不伴恶心、呕吐,无发热、咳嗽、咳痰,无腹痛,二便正常.当地医院怀疑胸主动脉夹层瘤转入我院.既往无肝炎、结核病史,无高血压、心脏病史,无手术及外伤史.体检:T36.4℃,P82次/min,R:20次/min,BP:13.3/9.3Kpa.神清语明,营养良好,呼吸略促,全身皮肤粘膜无黄染,心肺听诊无著征.腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肾区无叩痛.实验室检查:血尿常规正常,肾功正常.胸主动脉核磁共振(-).胸透未见异常.心电:窦性心率,部分导联ST-T改变.B超示:肝、脾、胰腺、输尿管、膀胱正常,胆囊大小正常,壁厚,毛糙,透声欠佳,未见异常光团.综合上述情况,拟诊胆囊炎.经抗炎对症治疗后,疼痛减轻,住院7天疼痛消失后出院.
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尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响
目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制.方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化.结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849± 0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054 nmol/mg protein)明显增加；SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强.结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关.
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姜黄素对抗高脂饮食诱导SD大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖性舒张功能的研究
目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响.方法:健康SD大鼠30只.分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能.结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高.②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05 o结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱.②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退.
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主动脉夹层瘤3例报告
1 病例介绍例1,男,50岁,以突发左背部剧痛伴气短、大汗3 h入院.病人3 h前突觉左背部剧痛难忍、大汗淋漓.入院意识清楚,痛苦面容,BP 19/14 kPa,P 60次/min.叩诊心界左下扩大,肺腹部未见异常.ECG:V1、V3R、V4R、V5R呈QS波.ST段抬高0.5～1 mm,考虑急性右心室梗死.抢救期间,ECG无动态改变,心肌酶正常.胸部X线片主动脉结扭曲扩张,未发现夹层动脉瘤改变,经治疗疼痛明显减轻,后经心脏彩超诊断:胸主动脉夹层动脉瘤.因病人血压平稳,疼痛缓解,不愿立即手术,住院25 d后方手术,术后病情稳定.
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CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制
目的 观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制.方法 采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPS+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOS mRNA的表达;Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量.结果 LPS(0.1 mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0.01);而CCK-8(10-8mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0.01);预先给予CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10-5mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10-5mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945;CCK-8、CR-1409、CR-2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOS的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制.
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超声诊断夹层动脉瘤2例报告
1 临床资料 例1，女性，46岁，有家族性高血压病史，自身患高血压病十余年，需常年服用降压药，此次因突发性胸背部及上腹部疼痛来诊。临床怀疑胆胰系统疾病，但实验室检查不支持，为除外其它疾病而行超声检查。 例2，男性，67岁，有二十余年高血压、动脉硬化、冠心病病史，曾于5个月前行动脉造影检查，此次因突发性腹痛向后背部放射，临床考虑为心梗发作，但心电图显示不符合心梗，为排除其它疾病而行超声检查。 此2例病人在探查过程中未发现其它脏器有病变，却在中上腹部横切时可见两个内径不同的椭圆形无回声区，随心律而搏动，纵切时可显示两个内径不同的管状无回声区，向上追踪可至胸主动脉，但因胸壁及肺气干扰，无法全程追踪。向下可延伸至腹主动脉近髂动脉分支处，两个管状无回声区合二为一，但内径略宽，彩色多普勒显示无回声区内色彩充填较丰富，频谱显示为三相血流，但频带较正常腹主动脉之频带宽，超声综合图像及多普勒显示诊断为夹层动脉瘤。男性患者于入院后6 h腹痛加重行床旁超声，见腹腔内大量游离液体，考虑为夹层动脉瘤破裂，超声引导下抽出不凝血。10 min后病人死亡。
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贲门癌术后胸主动脉食管胃吻合口瘘抢救成功1例
患者,男,58岁,因贲门癌术后75天,呕血、黑便10天,量约100ml～400ml,于2003年6月17日收入院.查体:T36.4℃,P72次/min,R26次/min,Bp108/64mmHg;体重67kg,消瘦体质,自主体位,贫血貌,睑结膜苍白;心肺功能正常.血液分析:HGB90g/L,MCH23pg,MCHC268g/L,WBC4.4×109/L,PCT190g/L.立即输血、输液、静脉及口服止血药,病情稳定.第2天,8:30病人突感恶心,遂呕吐鲜血约500ml,测Bp58/40mmHg,P121次/min,立即扩容、止血、输血、抗休克治疗,同时冰盐水100ml+盐酸去甲肾上腺素2mg口服.9:40又呕血约500ml,排暗红色便约300g.诊断为吻合口出血、失血性休克,10:30在全麻下行剖胸探查术,术中见胸腔胃扩张肿胀,食管胃吻合口左后侧壁与胸主动脉粘连紧密,分离粘连,证实为吻合口主动脉瘘,并瘘管形成,遂结扎缝扎瘘管分离粘连并修补吻合口左后壁,手术顺利,术中出血150ml,输血1 200ml.术毕安返ICU,Bp123/58mmHg,P107次/min,R22次/min,SaO299%.术后第3周,并发食管胃吻合口瘘,经胸腔闭式引流、抗炎支持治疗,于术后2个月治愈出院.
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老年人主动脉夹层国产带膜支架植入术
1 临床资料我院自2003-11～2004-02 采用国产带膜支架治疗2例胸主动脉夹层动脉瘤B型患者.男性,体重80～87kg,年龄74～78岁,身高170～177cm.术前均经临床、ECG、胸片、经胸超声心动图(TTE),CT,MRI,升主动脉及冠状动脉造影检查.诊断胸主动脉夹层动脉瘤B型.
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氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用
目的 研究氯唑沙宗(Chlorzoxazone,CZ)对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用.方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流法,测定血管环张力的变化.实验观察:1)动脉环在KH液中稳定1 h后,向浴槽内加入25 mM KCl预收缩血管,5 min后给予300 μM氯唑沙宗,观察其对血管的作用,对内皮去除的血管重复上述步骤.2)动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯唑沙宗(100,300,500 μM),5分钟后给予25 mM KCl,观察血管的收缩情况.3)无钙液反复冲洗动脉环,待血管稳定后,给予200 μM氯唑沙宗或2μM维拉帕米,10分钟后加入含CaCl2(0.1～2 mM)的高钾液,观察血管的张力变化.结果 1)对Kcl预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉,氯唑沙宗均有舒张作用.2)氯唑沙宗剂量依赖性地对抗KCl诱导的收缩作用(P＜0.05).3)在无钙高钾液中,氯唑沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩.结论 氯唑沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉.
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川芎提取物对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制
目的 研究川芎提取物对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法 制取Wistar大鼠胸主动脉血管外,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果 川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用;能明显减小苯肾上腺素(PE)对血管环引起的收缩幅度;此舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制.结论 川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用并能抑制PE对血管环所引起的收缩作用.该作用机制可能与NO有关.
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副半奇静脉注入左头臂静脉一例
在解剖1具老年男性尸体时,发现副半奇静脉注入左头臂静脉.经文献检索曾有关于副半奇静脉变异报道[1],但与该变异不同,现报道如下.此例副半奇静脉在纵隔胸膜的后方,由左侧胸壁第1～3肋间后静脉汇合形成,向下注入半奇静脉,并通过两小分支在第8胸椎体前方注入奇静脉,此处直径为3.68 mm,后沿脊柱左前方,胸主动脉后方上行.在第4胸椎高度,斜行向右前上方至主动脉弓上缘,先经过左锁骨下动脉和左颈总动脉根部前方,并在两动脉之间接受1支来自上纵隔前部,直径为1.48 mm的小静脉注入后,再依次经左迷走神经和头臂干根部的前方注入左头臂静脉下壁,注入处直径为4.58 mm,距离上腔静脉起始端1.2cm.
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右锁骨下动脉起始及奇静脉系位置变异一例
笔者在解剖一具成年男性尸体标本的颈胸部时,发现头臂干缺失,右锁骨下动脉起自胸主动脉起始处,同时伴有右侧喉返神经缺如,以及"奇静脉"位于脊柱左侧,并注入左头臂静脉等变异,现报道如下.
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右锁骨下动脉起自胸主动脉变异一例
在解剖一具男性尸体时,见其右锁骨下动脉发自胸主动脉,现报道如下.该例右锁骨下动脉由胸主动脉发出,起始端的直径约为6.7 mln,经食管后方,从胸锁关节后方向外至颈根部,后为腋动脉,在移行为腋动脉之前,发出了椎动脉,胸廓内动脉,甲状颈干,长为111 mm.
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右位主动脉弓伴双上腔静脉变异一例
笔者在局部解剖学解剖1具中年男性尸体时发现右位主动脉弓及双上腔静脉变异,报道如下.1右位主动脉弓本例升主动脉由左心室发出,直径约2.4cm,向右前上方斜行,达右侧第2胸肋关节高度移行为主动脉弓.该弓向上后呈弓形跨越右肺根,至第4胸椎体下缘右侧移行为胸主动脉.胸主动脉在脊柱的右前方和食管的右侧下行,渐至脊柱前方穿膈的主动脉裂孔达腹腔.主动脉弓发出以下5条分支:(1)左颈总动脉,约在右侧第2胸肋关节的高度发自主动脉弓起始段,直径约0.7cm,向左上斜行跨气管前方,至左胸锁关节后方沿气管和喉的左侧上行.(2)右颈总动脉,发自主动脉弓近顶端处,约为右侧第1胸肋关节高度,距左颈总动脉起始处2 cm,直径约0.6cm,上升经右胸锁关节后方,沿气管和喉的右侧上行.
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右位主动脉弓及相关结构的变异一例
中年男尸,右位主动脉弓,肉眼观察,其它体征正常.(1)右位主动脉弓:主动脉向右前上方斜升,至第2胸椎体下缘高度移行为主动脉弓.主动脉弓向上经气管前方继续向右后下方行走,沿脊柱右侧下行至第4胸椎体下缘移行为胸主动脉.头臂干缺失,右位主动脉弓从左到右直接发出左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉和左锁骨下动脉.
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猪胸主动脉血管各向异性力学性能的实验研究
目的 研究猪胸主动脉血管各向异性的力学特性.方法 收集21条猪胸主动脉血管并分成3组.沿每条血管的轴向剖开并展成平面,以展开后血管的长方向(即血管轴向)0°为起始角,逆时针方向分别切取30°、45°、60°、90°、120°、135°、150°、180°8个角度方向的样本.以1、5、10 mm/min的加载速率分别对3组样本进行单轴拉伸测试,以获得血管样本在8个不同方向及3种加载速率下的弹性模量和极限应力.结果 不同角度样本的应力-应变曲线呈现出不同的黏弹性行为;随着样本角度的变化,从30°开始,弹性模量逐渐增大,到90°时弹性模量大,然后逐渐减小,直到180°;极限应力与弹性模量的变化规律基本一致.不同加载速率对弹性模量和极限应力的结果具有明显的影响,但对血管的各向异性度影响较小.结论 猪主动脉血管呈现较强的各向异性,研究结果为有限元分析建模中材料属性的赋值提供参数参考,对理解血管生物力学特性具有重要的意义.
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猪胸主动脉的零应力状态研究及其临床意义
目的探讨猪胸主动脉的生物力学特性变化.方法取1～9月龄猪的胸主动脉各6例,从每例标本的中段处将血管切为短圆环;将7月龄猪胸主动脉分为上、中、下段,每段再分为5个短圆环.将各血管沿其径向剪开,测量张开角的大小、壁厚和周长,并依周长计算出等效内径.结果猪胸主动脉张开角由1月的(42.17±4.06)°上升到7月的(76.22±4.047)°,在7月龄后达到稳定.对7月龄猪胸主动脉自上而下分析则发现张开角由(99.73±6.79)°降至(42.09±7.40)°壁厚/等效内径值随月龄增加而减小,于7月龄后保持于0.18左右.结论猪胸主动脉张开角、等效内径和壁厚随月龄的增加而增大;随着X/L的增加各项指标均逐渐减小,血管的内外径在7月龄后成比例生长.为猪→人异种血管移植和血管的病理改变后修复与功能重建提供依据.
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胸主动脉数值模拟与数值模型比较
目的 探究血管在不同情况下的性质.方法 用有限元方法模拟建立胸主动脉直管段血管的线弹性小变形、线弹性大变形、非线性弹性和考虑动脉壁的残余应力因素的数值模型,分析了不同模型下动脉壁的应力分布和位移分布等力学性质,并对这儿种模型进行讨论和比较.结果 数值分析得出残余应力改变了周向应力的分布,没有改变周向应力水平,残余应力对血管的位移没有明显影响.结论 本次研究得出考虑残余应力作用后,血管内壁的应力集中明显降低.
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脉动膜式张应力环境下血管平滑肌细胞的生长、增殖及重建
心血管系统中,由于心脏有节律的收缩和舒张引起动脉管壁周期性运动,血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells)受到脉动式交变张应力作用.长期以来,人们认识到张应力/应变对细胞的生长、增殖及重建起着重要的作用.本文利用自行研制的脉动膜式张应力施加装置,对成年雄性SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞加载,研究弹性基底膜周期性应变对血管平滑肌细胞生长与增殖的影响,并初步探讨细胞骨架重建过程中的力学响应机制.
