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安痫宁冲剂抗癫痫作用机理研究
目的:研究安痫宁冲剂抗癫痫作用的机理.方法:研究安痫宁冲剂对鼠脑中MDA、SOD、ATP酶的影响.结果:安痫宁冲剂的抗癫痫作用与其抗自由基和维持Na+、K+、Mg2+、Ca2+离子的动态平衡有关.结论:安痫宁冲剂能够抑制癫痫发作.
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镉对鸡脾淋巴细胞膜ATP酶活力的影响
镉是一种广泛广、蓄积性强的有毒重金属污染物,半衰期较长.随着现代工业的迅猛发展,镉污染的问题已日益严重.镉吸收入血后可迅速与血浆白蛋白等成分结合,并随血流分布到各器官,对人和动物具有多器官组织、细胞毒性[1].
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香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(N0)含量、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只.染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周.观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变.结论 香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤.
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Oncolyn对衰老小鼠脑组织中ATP酶活性和神经生长因子的表达的影响
目的 探讨衰老过程神经生长因子的表达和ATP酶的变化以及Oncolyn的调节作用. 方法 90只昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn组.应用D-半乳糖颈部皮肤注射复制衰老小鼠模型,同时经口给入Oncolyn 70天,检测脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平,应用免疫组化的方法检测海马中NGF、BDNF的表迭情况. 结果 与对照组比较,衰老组小鼠脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-ATPase由0.27,0.046(U/mg prot)下降到0.022和0.021(U/mg prot),差异有显著性(p＜0.05),尤其以Ca2+-Mg2+-ATPase降低严重.而Oncolyn组的Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-ATPase均高于衰老组(分别为0.056,0.117 U/mg prot),以Na+-K+-ATPase提高较大.衰老小鼠海马组织中NGF、BDNF表达与对照组比较分别下降了48.28%和43.25%(P＜0.05).而应用Oncolyn干预后组NGF、BDNF表达均增加(分别增加了46.67%和163.64%). 结论 Oncolyn在一定程度上可以通过增加ATP酶活性和提高神经生长因子表达来延缓衰老.
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败血症大鼠肝线粒体ATP酶的变化与线粒体损伤
目的:观察败血症大鼠肝线粒体ATP酶活性的变化,探讨败血症导致细胞变化的机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症大鼠模型,比较各组死亡率、原线粒体ATP酶活性以及平均动脉压(MAP)的变化.结果:大鼠在复制内毒素休克模型后,24 h死亡率明显增高,肝线粒体钠钾ATP酶、钙ATP酶、镁ATP酶、钙镁ATP酶活性以及MAP均随术后时间延长而下降,且死亡率与各ATP酶活性的改变呈明显的正相关(P＜0.05).结论:肝线粘体ATP酶活性降低,细胞内钙超载、镁降低所致的细胞损伤是内毒素休克的重要因素.
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混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响
目的 探讨混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及 ATP 酶活性的影响.方法 将 80 只小鼠随机分为 1 个对照组,1 个单剂农药染毒组和 2 个混配农药染毒组,选用丙溴磷、氰戊菊酯和灭多威 3 种农药以不同的种类和剂量进行混配,经灌胃染毒,24 h 后测其脑组织中一氧化氮(NO)的浓度及 Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.结果 混配农药染毒组小鼠脑组织 NO 的浓度及 Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性较对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),混配农药染毒组小鼠脑组织 NO 的浓度及 Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶的活性比相应剂量丙溴磷染毒组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 混配农药可造成小鼠脑组织一氧化氮浓度及 ATP 酶活性降低,这种改变可能是混配农药所致中枢神经系统功能异常的机制之一.
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针刺对肥胖大鼠纹状体作用的研究
本实验采用高脂饲料喂养SD雄性大鼠制造肥胖动物模型,观察针刺对其体重、体脂和纹状体组织单胺类神经介质含量的影响.结果显示,肥胖大鼠纹状体酪氨酸(Tyr)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、色氨酸(Trp)、N+,K+]ATP酶和Ca2+]ATP酶均明显低于正常水平,而5]羟色胺(5-HT)和5-HT/5]羟吲噪乙酸(5-HIAA)明显高于正常水平.针刺治疗在取得良好减肥效应的同时,肥胖大鼠纹状体Tyr、NA、DA、Trp、Ca2+-ATP酶水平明显回升,而5-HT和5-HT/5]HIAA水平明显回降.提示针刺对肥胖大鼠纹状体的良性作用可能是其实现减肥效应的中枢作用机制之一.
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参芎滴丸对心肌缺血大鼠血管内皮细胞及能量代谢的影响
目的:探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,复方丹参滴丸组,美托洛尔组和参芎滴丸高、中、低剂量组(11.2,5.6,2.8 g·kg-1).采用注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5d后对大鼠不同时间点心电图(ECG)的影响;继续给药2d检测各组大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(N0),内皮素-1(ET-1),血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素(6-Keto-PGF1α)的水平;同时测定大鼠心肌组织中钙-镁-ATP(Ca2+-Mg2+-ATP)酶,钠-钾-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性及ATP含量.结果:参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中ET-1,TXB2的水平;不同程度地升高血清中NOS,NO和6-Keto-PGFk的水平;但对心肌组织中ATP含量,ATP酶活性无明显影响.结论:参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与保护血管内皮细胞,抑制血小板聚集有关.
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基于动物行为学考察萸黄连“反制”前后的药性差异研究
目的:研究萸黄连“反制”前后的寒热药性的差异性.方法:选用KM小鼠,依据动物行为趋向性,分别给予黄连、吴茱萸、萸黄连,考察不同药物对小鼠温度趋向性的影响,并结合测定小鼠肝脏ATP酶的活力,探讨不同药性药物对小鼠机体能力代谢的影响.结果:吴茱萸组小鼠体现出“趋寒性”,能使小鼠ATP酶活性增强；黄连和萸黄连组小鼠体现出“趋热性”,并抑制小鼠ATP酶活性；黄连组和萸黄连组相比,黄连组小鼠的“趋热性”较萸黄连组强(P＜0.05),萸黄连组小鼠的钠钾ATPase活力较黄连组有显著提高(P＜0.05)；结论:吴茱萸体现出“热性”,黄连和萸黄连均体现出“寒性”,但萸黄连与黄连相比,“寒性”降低.此结论与萸黄连“以热制寒”的“反制”传统炮制理论相符.
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养心通脉片对胰岛素抵抗综合征患者红细胞膜的影响
目的:观察养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)患者红细胞液钙离子及其膜脂质过氧化、ATP酶活性的影响,了解其对红细胞膜的保护和细胞能量代谢调节的作用机制.方法:6 7例IRS患者根据用药不同随机分为养心通脉片组(33例)和二甲双胍片组(34例),治疗8周,观察比较治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA、Na+-K+ATPase和Ca2+-ATPase等指标的变化.结果:患者两组治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA含量和ATP酶活性均具有显著性差异(P＜0.01).结论:养心通脉片和二甲双胍对IRS患者的治疗作用可能与其提高ATP酶活性、降低(Ca2+)I含量、抑制Ca2+超载、对抗细胞膜脂质过氧化损伤,从而使细胞功能得到保护有关;养心通脉片对患者RBC-MDA含量和ATP酶活性的影响稍优于二甲双胍片,但不具显著意义(P＞0.05).
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牛磺酸对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞钙超载的拮抗作用
目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载.
关键词： 牛磺酸 心力衰竭 ATP酶 [Ca~(2+)]_i -
川芎嗪对DHF大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究
目的:观察川芎嗪(TMP)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌损伤及心肌细胞内钙超载的影响.方法:腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组、TMP高、中、低剂量组(40,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周后应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;采用透射电镜观察大鼠心肌病理改变及细胞超微结构.应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+|)]变化;采用比色法测定心肌线粒体ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dt_(max))无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高,左室内压大下降速率(-dp/dt_(max))显著降低,左室松弛时间常数(T)数值显著延长;心肌损伤明显,肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,线粒体钙ATP酶活性明显下降.给药4周后,与模型组比较,TMP中、低剂量组显著降低LVEDP,显著升高-dP/dt_(max),显著缩短T;明显减轻心肌超微结构的损害;显著降低心肌细胞内荧光值;心肌细胞线粒体中Ca~(2+)-ATPase活力明显增加.结论:中、低剂量的TMP可以明显减轻DHF所致的心肌损伤,改善DHF大鼠心功能及心肌细胞内[Ca~(2+)],提高心肌线粒体ATP酶活性,拮抗钙超载.
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芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响
目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平.结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化.与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na+-K+-ATP酶活性的降低,增加Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性.结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用.
关键词： 芍药苷 不全性脑缺血再灌注损伤 ATP酶 一氧化氮 一氧化氮合酶 -
甲基原薯蓣皂苷对心肌细胞内钙及ATP酶功能的影响及其机制
目的:研究甲基原薯蓣皂苷(MPD)对大鼠心肌细胞内钙浓度([Ca~(2+)]_i)的活动及细胞膜ATP酶功能的影响,并分析其机制.方法:将乳鼠心肌细胞悬液随机分为对照组、MPD组、地尔硫卓(Dil)组,荧光分光光度计法观察心肌细胞[Ca~(2+)]_i的变化.将培养的乳鼠心肌细胞分为对照组和MPD组,分别检测心肌细胞膜ATP酶活性,并观察肌浆网钙ATP酶SERCA2a基因的mRNA表达水平.结果:在静息状态下,各组的心肌细胞[Ca~(2+)]_i均无显著性差异.但在KCl刺激下,MPD和Dil组与对照组相比,荧光信号峰值和[Ca~(2+)];浓度均低于对照组(P<0.001).在心肌细胞膜ATP酶的活性中,MPD组的Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而Mg~(2+)-ATP酶的活性在2组间的比较无差异性.MPD组与对照组2组SERCA2a的mRNA表达量也无差异性.结论:MPD在一定程度上可以抑制细胞膜上电压依赖型钙通道开放,减少钙离子内流.MPD还可以通过提高心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境.
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术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点及人参皂苷Rb1的干预研究
目的:研究术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点,并探讨人参皂苷Rb1的干预作用.方法:采用70％中段小肠切除端端吻合术作为术后疲劳综合征大鼠模型,将96只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组.每组再按不同时间点分为术后第1,3,7,10天4小组,共12小组,每小组8只.对照组和模型组分别于术前1h及术后每天腹腔注射1次10 mL·kg-1的生理盐水.人参皂苷Rb1干预组在相同条件下腹腔注射10 mg·kg-1的人参皂苷Rb1.分别于术后第1,3,7,10天取大鼠骨骼肌组织,用高效液相检测ATP,ADP,AMP含量,比色法检测Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性.结果:与对照组相比,模型组骨骼肌ATP含量在术后第3天明显下降(P＜0.05),ADP含量在术后第7,10天有不同程度的升高(P＜0.05),Na+ -K+ -ATP酶活性在术后第3,7天有不同程度的减弱(P＜0.05),Ca2 -ATP酶活性在术后第7天明显减弱(P＜0.05)；补充人参皂苷Rb1后骨骼肌上述时间点的各项指标均有明显改善(P＜0.05),与对照组相比无明显差异.结论:术后一定时间内,术后疲劳综合征大鼠骨骼肌存在着能量代谢不足,补充人参皂苷Rb1能增强骨骼肌的能量代谢.
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扶正解毒颗粒治疗长期接触镍的冠心病患者的临床观察
目的 研究中药扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对心电图和心肌酶的影响.方法 将60例患者随机分为两组:治疗组30例采用中药扶正解毒颗粒及西药治疗;对照组30例仅用西药治疗,疗程均为4周.同期设立健康对照组15名,为同地区非接触镍健康人群.观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测血清心肌酶肌酸激酶(CK)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、红细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、钙三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)的变化及血清镍含量.结果 治疗组中医症状和心电图均改善,疗效明显优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前血清CK、LD、LDH、镍水平均明显高于健康对照组,血清Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase水平均明显低于健康对照组;治疗后,治疗组血清CK、LD、LDH、镍水平均明显下降,且下降幅度较对照组明显(P＜0.05或P＜0.01);血清Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-ATPase水平均上升,且较对照组有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 扶正解毒颗粒可降低血清镍含量,恢复心肌酶的活性,从而改善患者临床症状及心电图的异常.
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生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法 采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性降低(P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),显著降低MDA含量(P＜0.05). 结论 生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关.
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己酮可可碱对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用
目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)脑组织中ATP酶和炎性细胞因子的影响,揭示PTX对大鼠HIE的保护机制.方法 7日龄Wistar大鼠80只随机分为假手术组、缺血组、低氧组、HIE模型组和PTX组.缺血72 h后测定脑组织中Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,以及TNF-α、IL-1和TXB2含量.结果缺血组、低氧组和HIE模型组Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.01),TNF-α、IL-1和TXB2含量升高(P＜0.05,P＜0.01).PTX组可显著缓解上述变化(P＜0.05,P＜0.01).结论 PTX对新生大鼠HIE的保护作用可能与其保护脑组织中ATP酶和降低炎性细胞因子有关.
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粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用
用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察粉防己碱(Tet)对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理.结果示:①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低,心电图ST段抬高,血清LDH水平升高,左室湿重增大.Tet可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害,降低血清LDH水平与心肌湿重;②顿抑组血清NO水平略升高,Tet组血清NO无明显变化;③顿抑组心肌Na+-k+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活力均明显下降,Tet组ATP酶活力基本维持正常.本研究提示Tet保护顿抑心肌作用与维护心肌ATP酶的正常活性及血清NO水平的稳定有关.
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磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响
目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值；采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性；HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01)；与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.
