中华眼视光学与视觉科学杂志
Chinese Journal of Optometry Ophthalmology and Visual Science 중화안시광학여시각과학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-845X
- 国内刊号： 11-5909/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CREB1在氧诱导视网膜病变小鼠模型中的表达变化
目的 研究CREB1在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成中的表达变化,探寻视网膜新生血管形成的可能机制.方法 实验研究.选用7日龄健康清洁级C57BL/6J小鼠134只,随机分为正常对照组(67只)和OIR模型组(67只).将小鼠与哺乳母鼠共同置于(75±2)％氧环境内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立小鼠OIR模型,17日龄的OIR鼠在空气中再继续饲养4d,正常对照组在正常氧环境中饲养21 d.出生后第17 d时取OIR模型组和正常对照组小鼠制备视网膜切片HE染色法和FITC-dextran心脏灌注视网膜铺片法观察视网膜新生血管情况,以及视网膜组织冰冻切片免疫荧光染色观察P-CREB1表达情况.取2组鼠第7、9、12、14、17、21 d的视网膜采用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)法和Western Blot法检测CREB1mRNA和蛋白在小鼠视网膜中的表达情况.数据分析采用独立样本t检验和两因素方差分析方法,两两比较采用Bonferronipost-test检验.结果 17 d时OIR模型组较正常对照组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显增加(t=1 1.31,P＜0.05),且模型组视网膜新生血管区及无灌注区面积分别为(21.40±2.72)％和(30.61±3.12)％.与正常对照组相比,模型组小鼠视网膜中可见大量P-CREB1蛋白荧光,主要表达在内核层和神经节细胞层.Real-time PCR和Western Blot结果表明,正常对照组第7、9、12、14、17天的CREB1mRNA和蛋白在视网膜中的表达水平逐渐升高,21 d时开始出现下降的趋势;在各相应时间点OIR模型组里的CREB1相对表达量除第7天外,其余时间点均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CREB1的表达水平与视网膜新生血管的形成存在时空对应关系,CREB1的高表达可能参与了OIR模型中视网膜新生血管的形成过程.
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眼睑刷区域的解剖及组织形态的共聚焦显微镜观察
目的 应用共聚焦显微镜对眼睑刷区域进行实时、活体观察,了解该区域的解剖和组织形态,为临床进一步诊断和治疗眼睑刷上皮病变及早期干眼提供依据.方法 系列病例研究.选择2013年9月至2014年3月于北京积水潭医院眼科就诊的患者共20例(20眼).其中无眼睑刷上皮病变者5例;眼睑刷上皮病变程度为中至重度者15例,应用共聚焦显微镜对其眼睑刷附近区域进行观察,采集图片,并进行分析.结果 眼睑刷区域上皮为类似于结膜的立方上皮,与睑缘处的复层鳞状上皮不同,并在睑板腺开口处有明显的分界线.眼睑刷区域上皮包含白细胞及杯状细胞.相比无眼睑刷上皮病变者,眼睑刷上皮病变为中至重度者的眼睑刷区域可观察到更多的孔洞和裂隙.结论 眼睑刷区域的解剖、组织形态及病理改变可以通过共聚焦显微镜进行活体、无创、实时、清晰的观察,其结果可为研究眼睑刷病变机理以及临床上诊断和治疗眼睑刷上皮病变及早期干眼提供依据.
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脉络膜神经鞘瘤一例
患者,女,37岁,因“右眼视物不清伴眼前黑影遮挡6年,胀痛2年”于2009年12月入院.既往:双眼高度近视,10年前行双眼LASIK手术.眼科检查,视力:右眼无光感,眼压51.7 mmHg;左眼0.8,眼压11.3 mmHg.有眼结膜混合性充血,角膜雾状混浊,前房中深,瞳孔 4 mm,对光反射迟钝,晶状体前囊下见棉絮状混浊,眼底窥视不清;左眼检查大致正常.辅助检查:眼部B超示:右眼玻璃体腔内可探及球形实性病变,边界清晰,病变内回声不均匀,并可探及带状回声与其相连,考虑为右眼球内占位,继发性视网膜脱离(见图1);右眼眼轴长27.0 mm,左眼眼轴长26.9 mm.MRI检查示右眼球内后极部可见大小约1.5 cm×1.4 cm的信号灶,病灶信号均匀,边界清晰;相对玻璃体其在T1WI上呈稍高信号,T2WI上呈低信号;相对脑组织其在T1WI上呈等信号,T2WI上呈稍高信号;病灶局部的眼球壁向后突出、隆起;可见视网膜脱离.左眼球及脑部未见明显异常(见图2).入院诊断:右眼球内肿物,右眼继发性视网膜脱离,右眼继发性青光眼.
关键词： -
双侧颈内动脉瘤致视力损害首诊眼科一例
患者,女,68岁,因“双眼视物模糊半年,左眼视物不见1d”于2013年12月6日来我院就诊.半年来感觉双眼视物模糊,无眼痛眼胀、无视物变形,1d前患者照看婴儿时,无意遮挡右眼发现左眼视物障碍.全身体格检查未见明确异常.眼部检查:视力OD 0.2,OS HM/眼前;双眼矫正视力不提高;右眼屈光度+0.75 DS、左眼屈光度+1.00 DS.双眼眼睑启闭自如,结膜无充血,角膜透明,KP(-),前房中深,Tyn(-),瞳孔圆、居中、直径3 mm、对光反应灵敏,晶状体皮质轻度混浊,玻璃体液化、后脱离,双眼眼底视盘界清、颜色偏白,左眼视盘颞侧见巩膜弧,眼底动脉狭细,可见动静脉交叉征,黄斑中心凹反光不可见,视网膜平伏,未见明确出血及渗出(见图1).眼压:右眼16 mmg,左眼16 mmHg.
关键词： -
POAG手术治疗进展
POAG在药物或激光控制眼压无效时常需手术治疗.目前小梁切除术是治疗POAG主要的手术方法,但其术中、术后并发症较常见,如前房出血、术后浅前房、滤过道纤维化等.随着手术技术的不断改进,许多治疗POAG的新方法逐渐涌现.Ex-PRESS植入术以其手术切口小、术后并发症少以及无需组织切除等特点已逐渐被广泛应用.此外,SOLX黄金分流器、人工纳米引流植入物、iStent小梁微旁路系统、Eyepass双向青光眼植入物、Aquaflow青光眼植入物、Schlemm's管成形术、小梁消融术等也分别从不同角度用于POAG的治疗.
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脉络膜成像技术的进展及其在青光眼临床研究中的应用
脉络膜与青光眼关系的研究一直受限于研究方法而难以深入开展.近年,基于OCT技术的脉络膜成像技术例如增强深部成像OCT(EDI-OCT)和扫频光源OCT(SS-OCT)进入临床应用,青光眼领域借此观察了不同类型青光眼的脉络膜厚度及其有关影响因素,推进了脉络膜厚度与各种青光眼间关系的了解和认识.
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脉络膜厚度在青光眼发生发展中的作用研究进展
由于青光眼性视神经病变与供应视神经的血流异常有关,而视乳头筛板前区的血液供应主要来自视乳头周边的脉络膜血管分支,因此,青光眼和脉络膜血流之间的关系一直都备受关注.此外,在青光眼发病机制方面,脉络膜膨胀增厚也被认为是诱发急性闭角型青光眼的原因之一.随着频域OCT(SD-OCT)深度增强成像(EDI)技术应用,临床上已能在活体状态下较为准确地测量人体眼球的脉络膜厚度.笔者对SD-OCT深度增强成像技术所获得的青光眼患者脉络膜厚度方面的研究做一综述,并进一步探讨脉络膜在青光眼发生、发展中的作用.
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腺管探通术治疗睑板腺功能障碍的临床观察
目的 探讨睑板腺腺管探通术治疗睑板腺功能障碍(MGD)的临床疗效及安全性.方法 前瞻性配伍组设计.111例睑板腺功能障碍患者,按性别年龄相匹配分为3组,每组37人(37眼),选择症状体征较重的眼作为观察眼.常规治疗组采用抗生素激素滴眼液+人工泪液+局部物理治疗;腺管探通术组在常规治疗组的治疗基础上用直径仅76 μm的不锈钢探针(美国Rhein Medical公司),每只眼探通6～9个睑板腺腺管;腺管探通联合管内注药组在腺管探通组治疗基础上,探通术中管内注入适量妥布霉素地塞米松滴眼液.分别于治疗前和治疗后1个月观察MGD患者主观症状指标眼表疾病指数(OSDI)量表、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SIT)检查、角膜荧光素染色(CFS)、裂隙灯显微镜下睑缘评分共5项指标的变化并做对比分析.对实施探通术2组的MGD患者分别于探通前及探通后1个月进行共聚焦显微镜检查,观察睑板腺腺泡单位有无损伤改变,以评价探通术的安全性.组内定量指标比较采用配对t检验,多组之间比较采用配伍组设计的两因素方差分析,差异有显著性后采用q检验进行两两比较.结果 ①3组MGD患者治疗前OSDI、BUT、CFS、SIT、裂隙灯下睑缘评分共5项观测指标基线值对比差异无统计学意义.②治疗后1个月3组之间5项检测指标差异有统计学意义(F=4.68、4.17、3.98、3.67、4.12,P＜0.05);腺管探通术组与腺管探通联合管内注药组各项观测指标改善程度均优于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).腺管探通联合注药组经治疗后改善程度虽优于单纯探通术组,但差异无统计学意义.③实施探通术的2组MGD患者治疗后5项观测指标较治疗前均有显著改善,差异有统计学意义(腺管探通术组:t=2.543、2.343、2.456、2.132、2.237;腺管探通联合管内注药组:t=2.713、2.443、2.496、2.143、2.249,P均＜0.05).常规治疗组MGD患者经治疗后与术前相比虽有改善,但差异无统计学意义.④共聚焦显微镜下睑板腺腺泡单位因光学切面不同,呈现不同形态,有圆形、卵圆形、长条形、不规则形等,腺泡外圈为轮胎样上皮细胞,伴有高亮反光颗粒,胞腔内呈灰色伴点状高反光分泌物,团块状聚集分布,排列不规整.探通后未见萎缩腺泡增加或疤痕形成.结论 睑板腺腺管探通术能直接缓解睑板腺管阻塞,从而快速地缓解阻塞性MGD患者的症状和体征,是一种新的安全有效的治疗方法.
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脉络膜厚度与青光眼的发病机制相关吗
脉络膜膨胀学说的提出和增强扫描OCT的出现让脉络膜厚度与青光眼的研究成为青光眼研究的热点之一.具有房角关闭结构的患者的脉络膜厚度高于正常人或对照者,但目前尚不能证明脉络膜增厚就是闭角型青光眼房角关闭的原因.正常眼压性青光眼脉络膜厚度亦未见比正常人要薄,说明脉络膜与青光眼发生没有关系或者关系非常复杂.
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参考解剖学特征选择三种手术方式治疗PACG的临床观察
目的 将解剖学特征纳入手术方式选择的参考条件,观察3种手术治疗PACG的临床效果,探讨其手术适应证选择及其相关影响因素,为临床治疗提供参考.方法 回顾性系列病例研究.排除高血压病、糖尿病等其他引起眼部病变的疾病,选择2008年2月至2009年1月于青岛眼科医院就诊并诊断为PACG患者164例(191眼),根据发病性质分为急性组与慢性组,急性组91例(91眼),慢性组73例(100眼),每次随访失访患者比例小于3.2％.按照青光眼诊断及治疗专家共识及解剖学参数[晶状体厚度(LT)、眼轴长度]作为手术方式选择的参考条件分别行单纯小梁切除术[54例,LT=(4.77±0.50)mm]、青白联合术[57例,LT=(5.02±0.61) mm]、单纯白内障手术[53例,LT=(5.02 ±0.37) mm],平均随访(3.05±0.12)年,观察术后眼压、BCVA、视野、术后滤过泡、并发症等.3种术式解剖学参数及术后眼压波动比较采用Kruskal-Wallis检验;3种术式术前与术后各观察指标比较采用配对样本秩和检验;定性资料采用Fisher's确切概率法及卡方检验.结果 急性组与慢性组术后眼压均较术前明显下降,差异有统计学意义(Z=2.201,P＜0.05),联合手术术后眼压控制水平低于其他2种术式,差异有统计学意义(P＜0.05).3种手术术后眼压波动差异无统计学意义.急性组行单纯白内障及青白联合手术术后分别有38％、22％的房角进一步开放,高于慢性组,差异有统计学意义(x2=6.310,P＜0.05).平均视野缺损(MD)、模式标准差(PSD)术前与术后差异无统计学意义.术后各种并发症的发生率差异无统计学意义;青白联合手术与单纯小梁切除术后滤过泡形态差异无统计学意义,术后约1/2无滤过形态,但眼压控制低于21 mmHg.单纯小梁切除术急性组与慢性组分别有10％、6％,青白联合手术术后急性组与慢性组分别有4％、2％行2次小梁切除术,差异无统计学意义.结论 PACG患者若具有眼轴较短、晶状体相对偏厚的特点,行小梁切除术时可联合晶状体一并摘除,青白联合手术对术后眼压控制的效果更好.
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POAG患者视网膜各层厚度的OCT分析
目的 利用RTVue OCT对POAG患者黄斑区视网膜各层厚度进行分析,尤其是视神经节细胞层,探讨其在原发性开角型青光眼诊断中的价值.方法 前瞻性对照研究.临床诊断为POAG的病例76例(91眼)纳入本研究,分为早期30例(30眼),中期25例(29眼),晚期21例(32眼);选择32例(32眼)年龄、性别构成相匹配的健康体检者作为正常对照组.采用RTVue OCT对受检眼黄斑区视网膜进行扫描,用自编程序图像处理软件将视网膜结构分为9层,早、中、晚期POAG与正常对照组黄斑区视网膜各层厚度比较采用LSD-t检验.结果 早期POAG组视网膜神经纤维层(RNFL)、节细胞层(GCL)平均厚度分别为(31.6±9.2)μm、(33.9±5.0)μm,较对照组薄(P＜0.05),中期POAG组RNFL、GCL平均厚度分别为(31.2±3.4)μm、(34.1±3.9)μm,较正常组薄(P＜0.05);晚期POAG组RNFL、GCL、内丛状层(IPL)、锥杆细胞内节(IS)、全视网膜(TR)平均厚度分别为(18.8±7.6)μm、(24.2±7.9) μm、(38.0±6.4) μm、(22.8±4.4)μm、(299.5±15.1)μm,均较正常组薄(均P＜0.05);INL平均厚度(39.1±6.6)μm,较正常组厚(P＜0.05).结论 POAG患者黄斑区视网膜厚度明显变薄,早期POAG对GCL的影响尤为突出,结合临床有助于POAG的早期诊断.
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高眼压状态下行晶状体摘除联合房角分离术治疗急性闭角型青光眼的疗效
目的 观察药物和激光治疗无效的急性闭角型青光眼在高眼压状态下施行晶状体摘除联合IOL植入和房角分离手术的效果.方法 回顾性系列病例研究.2011年3月至2012年6月在北京协和医院眼科急诊及门诊就诊经药物及激光治疗后眼压不能控制的急性闭角型青光眼患者23例(25眼),平均年龄(70.6±5.9)岁.根据瞳孔状态分为瞳孔失弛缓组(12眼)和瞳孔正常组(13眼).所有患眼行超声乳化摘除晶状体联合IOL植入和房角分离术,瞳孔失弛缓患者制作直径4.5 mm居中的连续环形撕囊.有效性观察指标为眼压、BCVA、前房深度、降眼压药物数量,随诊(23.5±6.2)个月.使用配对t检验对术前和末次随诊数据进行了比较,绘制瞳孔失弛缓组和瞳孔正常组眼压和视力变化曲线.安全性指标为术中和术后并发症发生情况.结果 25只患眼术前和末次随访的眼压为(38.20±6.04)mmHg和(15.20±2.41)mmHg,用药为(2.96±0.89)种和(0.20±0.81)种,前房深度为(1.92±0.18)mm和(2.58±0.26)mm,BCVA(logMAR)为1.03±0.53和0.13±0.20.上述指标术前术后比较差异均有统计学意义.1眼术中后囊膜破裂,1眼术后恶性青光眼,1眼术后角膜失代偿.结论 对于常规药物和激光不能控制眼压的急性闭角型青光眼,晶状体摘除联合IOL植入和房角分离手术可以有效地解除青光眼急性发作状态,操作具有较高的安全性.瞳孔失弛缓病例可利用晶状体前囊膜组织制作假瞳孔.
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FP-7型与S2型Ahmed青光眼引流阀治疗难治性青光眼效果比较
目的 比较FP-7型与S2型Ahmed青光眼引流阀治疗难治性青光眼的疗效及并发症有无差异.方法 回顾性病例研究.分析于沧州市中心医院眼科分别行S2型(26例26眼)和FP-7型(23例23眼)Ahmed青光眼引流阀植入术的难治性青光眼患者的临床资料,对2组的眼压变化、手术成功率、术后并发症等进行比较.术前、术后眼压比较及2个观察组降眼压效果比较采用重复测量资料的方差分析;手术成功率的计算采用寿命表法,比较采用log-rank检验;并发症发生率的比较采用Fisher确切概率法.结果 S2组术前眼压为(38.19±10.56)mmHg,术后1、6、12、24个月的眼压分别为(14.54±4.11)mmHg、(15.83±5.76)mmHg、(17.19±4.96)mmHg、(18.84±5.28)mmHg; FP-7组术前眼压为(39.91 ±9.12)mmHg,术后各时间点眼压分别为(14.41±5.14)mmHg、(15.95±4.32)mmHg、(17.11±4.75)mmHg、(19.06±6.55)mmHg.2组降眼压效果差异无统计学意义.至后一次随访S2组的累积总成功率和累积完全成功率分别为82％和74％,FP-7组分别为80％和75％,2组比较差异无统计学意义.结论 FP-7型与S2型Ahmed青光眼引流阀治疗难治性青光眼的降眼压效果相当,FP-7型的术后并发症发生率不高于S2型.
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POAG患者黄斑区脉络膜厚度分析
目的 评价POAG患者的黄斑区脉络膜厚度,并与相同年龄段正常人群比较,分析其临床意义.方法 临床对照研究.共纳入POAG患者46例(46眼)和正常人50例(50眼),采用频域OCT增强深度成像(EDI)测定中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、距中心凹1 mm和3 mm处上、下、鼻、颞4个方位脉络膜厚度(S1CT、S3CT、I1CT、I3CT、N1CT、N3CT、T1CT、T3CT).比较POAG患者与正常人黄斑区脉络膜厚度的差异,并分析POAG患者脉络膜厚度与年龄、IOP、眼部生物参数及视野平均缺损(MD)间的相关性.结果 POAG患者黄斑区脉络膜厚度分布趋势与正常人相似,均表现为黄斑中心凹下脉络膜(SFCT)厚和鼻侧3 mm(N3CT)薄;POAG患眼与正常人黄斑区脉络膜厚度差异无统计学意义;不同病程阶段POAG患者脉络膜厚度亦未观察到明显不同.POAG患者SFCT、I1CT、N1CT、N3CT及黄斑区平均脉络膜厚度与MD之间存在负相关(r=-0.509、-0.515、-0.495、-0.480、-0.478,P＜0.05).结论 POAG患者和正常人黄斑区脉络膜厚度有类似分布特征,但且其黄斑区脉络膜厚度与正常人无明显差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
