浅谈眼底血管造影的临床释义
摘要： 眼底血管造影主要包括荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）。FFA自从1961年出现以来，它已广泛应用于眼底病的临床诊断、疗效观察、发病机制及解剖、病理研究等，是眼底病检查诊断的重要手段之一。但在三十多年的临床应用过程中，人们逐渐认识到，FFA对视网膜血管疾患和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）病变显示了其重要的临床价值，但它对脉络膜疾患的观察及在眼底出血、水肿或有混浊性渗出液等情况下检测其原发病变却难以令人满意。导致上述缺陷的原因是由于FFA所采用的蓝色激发光为可见光（波长490 nm），难以穿透RPE、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出液等；而脉络膜毛细血管的多孔性，又使得荧光素钠能从正常的脉络膜毛细血管渗漏出来形成弥漫性的背景荧光，影响了对脉络膜深层结构的观察。因此临床上亟需一种新的方法来观察及研究脉络膜病变的眼底改变特征及在严重出血、渗出下能较好发现其原发病变。近几年开展起来的ICGA弥补了FFA的不足，它采用近红外光（波长805 nm）为激发光源,能增强穿透RPE和脉络膜的色素、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出等；所用的染料吲哚青绿（indocyanine green，ICG）与血浆蛋白的结合率高达98%，使得其能较缓慢经过脉络膜毛细血管，且极少从窗孔型脉络膜毛细血管渗漏出去而阻挡观察脉络膜结构。因此，ICGA可较好显示脉络膜相关疾病的病理生理改变及其血液循环特征。FFA和ICGA这两种造影技术结合起来可对视网膜血管疾患、RPE病变、脉络膜相关疾病及病变间相互影响等作出较全面的评价［1］。 一种新的诊断技术的出现，无疑使人们对一些疾病的认识提高到了一个新的层次，但需不断的总结、完善新技术的应用价值。针对FFA和ICGA来说，如何正确分析、理解和解释各种荧光征象，对提高眼底病的临床诊治水平很重要。如果造影释义欠正确或全面，常常可导致临床诊治的困惑甚至误诊，因此如何进一步提高眼底血管造影的临床释义水平，是摆在造影医生面前的一个重要课题。但我们同时应清醒地认识到，FFA和ICGA只是眼底病检查的一种手段，仅依靠造影而不综合其他检查（眼科的和全身的）是无法得出正确的后诊断和结论的。以下几点对正确分析、理解和解释造影图像极有帮助。
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霍奇金淋巴瘤并发眼部伪装综合征一例
患者男,37岁.因左眼视物模糊1个月到我院就诊.自诉于1个月前无明显诱因感左眼视物模糊,无眼红、眼痛,无畏光、流泪.外院B型超声检查,左眼玻璃体混浊;OCT检查,左眼黄斑区视网膜神经上皮层脱离(图1A).外院初步诊断为Vogt-Koyanagi-Harada综合征,给予醋酸泼尼松龙滴眼液治疗后无明显好转.我院眼科门诊以“左眼葡萄膜炎”收入住院治疗.眼科检查:右眼视力1.2;左眼视力0.25,矫正不能提高.
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高血压性视网膜病变合并继发性急性黄斑旁中心中层视网膜病变一例
患者女,56岁.右眼突发视物不清5d于2017年9月26日来天津医科大学总医院眼科就诊.患者5d前因情绪波动,突发视物模糊,休息后无缓解,遂来我院就诊.既往有高血压病史10年,口服药物控制不佳,血压在140/90～160/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之间波动;否认糖尿病病史.眼部检查:右眼、左眼裸眼视力分别为0.12、0.5,分别矫正至0.2、0.8.右眼、左眼眼压分别为11.1、12.4 mmHg.双眼角膜清,角膜后沉着物(-),房水(-),瞳孔3mm,晶状体轻度混浊.右眼相对性瞳孔传人阻滞呈弱阳性.右眼视盘边界欠清,上方可见片状出血,以视盘为中心可见多处微小梗死灶及灰白色小片状病灶(图1A).FFA检查,右眼动脉充盈时间明显迟缓(于24s开始充盈),视盘周围多个片状遮蔽荧光,晚期持续,拱环周围可见片状弱荧光(图1B).OCT检查,右眼黄斑中心凹鼻侧视网膜浅层片状强反射,颞侧旁中心区域内丛状层与外丛状之间多个散在带状强反射(图1C).
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血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性中枢神经系统病变一例
患儿男,10岁.因双眼视力下降29 d于2016年12月30日就诊于解放军总医院眼科.患儿于29 d前晨起后发现双眼视物模糊;无发热、抽搐、昏迷、呕吐、精神障碍等.3d后当地医院检查,双眼视力数指/目艮前;视盘水肿(图1A).追问病史:发病前36d有“流感”疫苗接种史,10 d前有感冒样病史.既往无眼病、全身病及家族疾病史.全身检查:脑膜刺激征、病理征均未见异常.眼部检查:双眼矫正视力,右眼-1.5 DS/-0.5 DC×105=0.15,左眼-1.5DS/-0.5DC×20=0.02.
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孤立性视网膜星状细胞错构瘤多波长炫彩和光相干断层扫描血管成像观察一例
患者男,27岁.左眼无痛性视力下降1周于2017年11月5日就诊于我院眼科门诊.既往无全身病史;无近亲结婚史及家族遗传病史.全身检查未见皮肤病损;头颅CT检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.6,左眼视力0.25.双眼眼前节未见明显异常.左眼视盘颞下方血管弓处约3 DD大小半透明隆起病灶,其周围伴黄白色渗出,黄斑区黄色物质沉积(图1A);右眼底未见明显异常.FFA检查,左眼动脉期瘤体呈相对弱荧光,其上和周围血管弯曲,静脉期瘤体内丰富的血管网充盈(图1B);晚期瘤体渗漏呈强荧光,黄斑区全程弱荧光.OCT检查,左眼视盘下方瘤体处视网膜呈圆顶状隆起,反射信号增强,遮蔽下方组织,其表面神经纤维层增厚,瘤体内可见囊腔,玻璃体后皮质部分脱离(图1C);瘤体上方视网膜内层光带增厚隆起,各层结构不清,伴视网膜层间水肿.多波长炫彩成像(MC)检查,左眼黄斑区不规则黄色物质沉积,视盘颞下方可见瘤体呈蓝绿色隆起,其内隐约可见血管影,其周围环绕灰色圆环,上方视网膜皱褶(图2A).
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儿童双眼孔源性视网膜脱离一例
患儿男,4岁.因家长发现患儿近距离看书3个月于2017年3月30日到我院就诊.无早产史、家族史及全身疾病史.无近视、眼部疾病及眼内手术史.无外伤史.7d前外院行B型超声检查,双眼强回声光带,诊断为“双眼视网膜脱离”.眼部检查:右眼视力光感,光定位不准确;左眼视力0.01,矫正不能提高,光定位准确.右眼眼前节正常,裂隙灯显微镜下可窥见脱离视网膜;视盘颜色白,边界清楚,视网膜高度灰白色隆起(图1A).
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色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩伴左眼黄斑缺损一例
患儿男,12岁.因自幼双眼视力差于2016年7月21日来我院眼科就诊.患儿足月顺产,无产伤及吸氧史;既往体健,无夜盲史;父母非近亲结婚,均无类似眼病史.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.4,+6.00 DS+1.75 DC×100=0.4;左眼视力0.02,+3.75 DS+2.00 DC×40=0.02.右眼眼压13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15 mmHg.
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原因不明的双眼视网膜劈裂症一例
患者女,62岁.因双眼视力下降伴视物变形9年、加重2年来我院就诊.糖尿病病史9年.肾病综合征病史9年,现药物控制,病情稳定.否认家族遗传病史.眼部检查:右眼视力0.4,矫正视力0.6(+2.50 D/-1.50 D×95°);左眼视力0.3,矫正视力0.8(+2.70 D/-1.50 D×75°).双眼角膜透明,前房深度正常,结构清晰,晶状体皮质混浊(核Ⅰ级),玻璃体轻度混浊.眼底检查,双眼视盘边界清楚,颜色正常,杯盘比0.4,血管走行正常,动静脉比2:3;黄斑颜色暗,中心凹反光消失;视网膜在位,无明显出血、渗出.
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显性囊样黄斑营养不良一例
患儿女,5岁.因双眼视力进行性下降半年于2017年10月10日到我院就诊.2016年1月30日,患儿母亲发现患儿间歇性外斜视6个月首次就诊于外院眼科.双眼佳矫正视力(BCVA) 20/25(右眼+0.25D,左眼+0.50D);间歇性外斜20个视盘直径(DD);色觉及眼前节检查正常.眼底检查,双眼杯盘比大于0.5,黄斑区水肿.光相干断层扫描(OCT)检查,双眼黄斑区呈囊腔样改变(图1A,1B).
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结晶样视网膜色素变性合并黄斑区脉络膜新生血管一例
患者女,54岁.因双眼视物模糊1个月,左眼重于右眼于2016年8月17日来我院就诊.否认既往眼部病史和相关家族史;全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼视力0.1,不能矫正.双眼眼前节未见明显异常,玻璃体轻度混浊;眼底可见大量黄白色结晶样颗粒,左眼黄斑区出血(图1A,1B).
关键词： 色素性视网膜炎/并发症 脉络膜新生血管化/病因学 病例报告 -
Stickler综合征一例
患儿女,7岁.因左眼视力下降6月余2017年10月到我院就诊.患儿足月顺产,父母非近亲结婚,家族中无类似遗传病史.2015年于外院诊断为“双眼先天性白内障”并行双眼白内障超声乳化联合人工晶状体植人手术.全身检查:患儿智力发育正常,颜面部小颌畸形改变,左右基本对称,张口型正常,乳牙裂,牙槽突完整,双侧硬腭部分裂开,软腭至悬雍垂完全裂开,舌体居中、活动自如,开口度及开口型无异常.心、肺、腹部检查未见明显异常,生理反射存在,病理反射未引出.眼部检查:右眼视力0.04,矫正-8.50DS/-2.00 DC×120°＞0.3;左眼视力眼前手动,矫正无提高.
