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大鼠“足三里”穴不同干预措施对胸导管淋巴液量及其相关化学物质的影响
目的:观察不同干预措施下大鼠胸导管淋巴液量及其组胺、5-羟色胺等物质含量的变化,初步探讨淋巴系统在针灸疗效中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、针刺组、温针灸组,每组15只.采用显微外科技术复制大鼠胸导管淋巴瘘模型.针刺、温针灸大鼠双侧“足三里”穴30 min,观察大鼠胸导管淋巴液量的变化情况,双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠淋巴液中组胺、5-羟色胺浓度.结果:针刺组、温针灸组较对照组明显增加胸导管淋巴液量(P＜0.05),但各组间淋巴液中组胺、5-羟色胺浓度变化的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针灸刺激可以增加胸导管淋巴回流,淋巴系统可能在针灸起效中发挥作用.
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针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠心肌梗死后室旁核区和血清5-羟色胺含量的影响
目的:观察针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AMI)后室旁核(PVN)区和血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:从80只高脂血症SD大鼠中随机选择20只作为假手术组,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支以复制AMI模型.将复制成功的大鼠随机分为模型组、电针内关组、电针神门组,每组20只.两个电针组大鼠分别接受双侧“内关”穴、“神门”穴电针治疗,每日1次,共5d.分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定PVN区和血清5-HT的含量.结果:心肌梗死后的高脂血症大鼠下丘脑PVN区5-HT含量显著降低,而血清中5-HT含量显著增多(P＜0.01);在电针“神门”穴或“内关”穴后,5-HT含量相应地在PVN中增多,而在血清中减少(P＜0.01).结论:在高脂血症大鼠AMI期,中枢对外周交感神经兴奋的调控可以通过释放5-HT实现,而电针“神门”穴或“内关”穴可以通过影响中枢分泌5-HT进而实现对AMI的治疗作用.同时,心经经脉、心包经经脉与心脏、下丘脑之间的生理学联系中不具有相对特异性.
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“三才刺”对肾绞痛患者血浆、尿液中P物质、5-羟色胺水平的影响
目的:通过观察不同针刺法对肾绞痛患者血浆、尿液中P物质(SP)、5羟色胺(5-HT)水平的影响差异,探讨取得佳效应的特异针刺手法及其作用机制.方法:将60例下焦瘀滞型肾绞痛患者随机分为治疗1组、治疗2组和对照组,每组20例,运用简化的McGill疼痛问卷量表对3组患者进行疼痛等级评分.治疗1组取肾俞穴,采用穴位分“天、人、地”三部刺入的“三才刺”法；治疗2组取阿是穴,针刺方法同治疗1组；对照组取肾俞穴,采用常规针刺法.共治疗30 min.采用酶联免疫法测定血浆和尿液中SP和5-HT水平.结果:3组患者治疗后疼痛等级评分及血浆和尿液中SP、5 HT水平均明显下降,与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).治疗1组和治疗2组治疗后疼痛等级评分及血浆和尿液中SP、5-HT水平与对照组比较明显降低(P＜0.05).结论:“三才刺”法对肾绞痛具有特异镇痛作用,其机制可能与减少血浆及尿液中SP、5-HT含量有关.
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中枢5-羟色胺在针刺效应中的作用研究进展
5-羟色胺作为参与针刺效应的重要中枢调控物质,在阐述针刺效应作用机制中有着重要的研究价值.大量实验研究已证明针刺能显著影响中枢5-羟色胺的含量及活动,且不同条件下针刺对5-羟色胺影响不同.本文就近年来国内外中枢5-羟色胺及其受体在针刺效应中的作用研究现状作了回顾,并结合以往的研究提出新的看法和研究思路.
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瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用
目的:观察瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段(造模后14～28 d)肺部病理损害和肺组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:普通级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组.除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素(0.003 g·kg-1体重)复制肺纤维化模型,造模14 d后,泼尼松组以泼尼松0.004 g·kg-1体重ig,瓜萎薤白汤组以全瓜蒌2.04 g·kg-1体重,薤白1.02 g·kg-1体重ig,第28天处死动物,比较各组肺指数、肺纤维化程度、肺组织DA,NE,5-HT含量.结果:模型组肺纤维化程度重于正常组、泼尼松组与瓜萎薤白汤组(P<0.05),肺指数高于正常组与各用药组(P<0.05),肺组织DA,NE,5-HT含量高于正常组、泼尼松组(P<0.05);DA:模型组(60.57±8.47)ng·g-1,正常组(20.59±6.68)ng·g-1,泼尼松组(18.44±4.16)ng·g-1;NE:模型组(37.01±4.99)ng·g-1,正常组(26.91±1.90)ng·g-1,泼尼松组(23.06±5.64)ng·g-1;5-HT:模型组(88.87±5.02)ng·g-1,正常组(20.31±4.24)ng·g-1,泼尼松组(69.18±9.00)ng·g-1;瓜蒌薤白汤组NE含量(46.31±4.55)ng·g-1明显高于模型组,DA(27.48±3.20)ng·g-1,5-HT(48.90±8.47)ng·g-1含量低于模型组(P<0.05).结论:瓜蒌薤白汤具有减轻肺纤维化模型形成阶段肺病理改变的作用;肺纤维化形成阶段肺中DA,NE,5-HT升高;瓜萎薤白汤能抑制模型肺DA,5-HT含量的升高,增加模型肺中NE含量.
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石菖蒲水提物对获得性无助模型的抗抑郁作用
目的:探讨石菖蒲水提物(WERAT)在获得性无助模型上的抗抑郁作用及其对神经系统的作用机制.方法:在获得性无助实验中,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、丙咪嗪(100 mg·kg-1)组、WERAT(100,200 mg·kg-1)组,连续ig给药5d.利用大鼠穿梭计算机图像实时检测分析系统给予大鼠不可逃避的足底电击建立获得性无助模型,进行条件性回避反应训练,测定大鼠的逃避失败次数；在小鼠5-羟色胺酸(5-HTP)增强实验中,小鼠随机分为空白对照组、氟西汀(30 mg·kg-1)组和WERAT(50,100,200 mg·kg-1)组测定5-HTP诱导的小鼠甩头次数.结果:在获得性无助实验中,模型组动物在第3～5天的逃避失败次数比正常组动物显著增加(分别为P<0.05,P＜0.01,P＜0.01),WERAT 100 mg·kg-1 ·d-1在第3～5天能够使逃避失败次数显著减少(分别为P<0.05,P＜0.01,P＜0.05),WERAT 200 mg· kg -·d-在第4天和第5天更加明显的减少逃避失败次数(P＜0.01).在小鼠5-HTP增强实验中,WERAT 200 mg· kg -显著增加5-HTP诱导的小鼠甩头次数(P＜0.01).结论:WERAT在大鼠获得性无助模型上具有抗抑郁作用,其抗抑郁活性可能与增强5-羟色胺(5-HT)神经系统的功能有关.
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川芎-白芷药对不同配比不同剂型对偏头痛动物模型的影响
目的:观察川芎-白芷药对不同配比、不同剂型对偏头痛动物模型的影响.方法:利用硝酸甘油(10 mg·kg-1)ip一次造成大鼠偏头痛模型,sc利血平(0.4 mg·kg-1)7 d造成小鼠偏头痛模型,川芎-白芷药对3.5 g·kg-1·d-1进行治疗,对模型动物脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量进行检测.结果:偏头痛大鼠模型组脑组织中5-HT含量(720.44±92.1)ng.g-1,CGRP含量(618.32±139.3)pg·g-1;与模型组比较,川芎-白芷药对不同配比、不同剂型3.5 g·kg-1.d-1可升高偏头痛大鼠脑组织中5-HT 48.41%～73.18%,降低头痛大鼠脑组织中CGRP 38.02%～50.02%(P＜0.01);与小鼠偏头痛模型组比较,川芎-白芷药对不同配比、不同剂型5 g·kg-1·d-1可升高偏头痛小鼠脑组织中5-HT 36.60%～69.52%(P＜0.05,P＜0.01).结论:川芎-白芷药对不同配比、不同剂型主要是通过影响单胺类递质的释放,缓解神经源性炎症而改善偏头痛的症状.
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芎麻汤不同提取物对小鼠偏头痛模型的影响
目的:观察芎麻汤不同提取物治疗偏头痛的药理作用.方法:采用小鼠皮下注射1 mg· kg-1利血平致小鼠偏头痛模型、醋酸致小鼠扭体模型,昆明小鼠随机分为阿米替林组(0.033 g·kg -1)、芎麻汤水提液组(1.4,5.6 g·kg-1)、芎麻汤醇提组(1.4,5.6g·kg-1)、芎麻汤挥发油组(1.4,5.6 g·kg-1),连续给药7d,观察芎麻汤水提液,挥发油、醇提液对偏头痛模型小鼠血清5-羟色胺(5-HT)含量及镇痛作用的影响.结果:芎麻汤水提液(5.6 g·kg-1)能明显升高利血平化低5-HT小鼠模型血清中5-HT的含量(P＜0.01),芎麻汤挥发油(1.4,5.6 g·kg-1)能明显延长冰醋酸致小鼠扭体潜伏期及减少扭体次数.结论:芎麻汤水提液对偏头痛小鼠模型有一定的作用,芎麻汤挥发油具有一定的镇痛作用.
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增食素脑室注射对麻醉大鼠促觉醒作用及对下丘脑NE,5-HT的影响
目的:观察增食素(orexin)脑室注射对麻醉大鼠的促觉醒作用及检测下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,探讨orexin促觉醒作用及机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、orexin低、高剂量组4组,每组10只.模型组、低剂量组、高剂量组采用水合氯醛、乌拉坦1∶1混合液按5 mL·kg-1 ip建立麻醉模型,然后,低剂量组侧脑室注入1 mmol· L-1 orexin 10 μL(0.1 mg),高剂量组侧脑室注入5 mmol·L-1 orexin 10 μL (0.5 mg),观察翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间,ELISA法检测下丘脑NE、5-HT含量.结果:与正常组比较,模型组NE含量(82.44±2.16) ng·L-1,5-HT含量(149.88±14.21) ng·L-1,均下降,但差异无统计学意义.与模型组NE含量比较,orexin高剂量组NE含量[(158.83±4.87) ng·L-1]显著升高(P＜0.01).与模型组5-HT含量比较,增食素低、高剂量组5-HT含量(232.58±16.05),(278.14±17.85) ng·L-1]显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组翻正反射消失持续时间(61.08±11.32) min比较,增食素高剂量组(32.01±7.42) min显著减少(P＜0.01).结论:orexin兴奋下丘脑NE,5-HT能神经元,增强大脑皮质对单胺能神经元功能活动的“易化”影响,从而起到促觉醒及维持觉醒作用.
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低5-羟色胺状态介导的NO超敏实验及大川芎丸的干预作用
目的:观察低5-羟色胺(5-HT)状态下脑血管对一氧化氮(NO)的敏感性增高现象,及大川芎丸的干预作用.方法:运用微循环技术观察软脑膜血管管径.腹腔注射对氯苯丙胺酸(PCPA)造成低5-HT状态,以观察脑血管对NO的超敏现象;连续灌胃大川芎丸7d后,以观察该药对正常状态和低5-HT状态扩张血管的干预作用.结果:低5-HT状态下,NO扩张脑血管的作用明显强于正常状态.大川芎丸可以抑制低5-HT状态下NO导致的脑血管的过度扩张.结论:低5-HT状态下,脑血管对NO的反应性增强;大川芎丸可以抑制脑血管的过度扩张,可能是其治疗偏头痛的作用机制之一.
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冰片对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用及机制
目的:探讨冰片的抗血栓作用.方法:用血栓形成实验、血小板聚集实验及血小板内钙离子浓度的测定,考察冰片对血栓形成、血小板5-羟色胺(5-HT)含量、血小板聚集率及血小板内游离钙离子浓度[Ca2+];的影响.结果:ig冰片粟米油溶液140 mg·kg-1,7次能抑制三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成(P＜0.05),升高血小板内5-HT含量(P＜0.05),抑制5-HT诱导的血小板聚集作用(P＜0.05);在有无细胞外钙存在时,冰片血清均能够明显抑制5-HT诱导的血小板胞内[Ca2+];升高.结论:冰片具有抗血栓作用,其机制可能与抑制血小板5HT释放和血小板聚集,抑制血小板胞浆[Ca2+]i升高有关.
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醋酸直肠刺激对大鼠肠道P物质、5-HT免疫阳性神经纤维的影响
目的:观察醋酸肠道刺激对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能影响因子.方法:采用醋酸慢性刺激建立肠道高敏感性大鼠模型,观察大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜下P物质、5-羟色胺免疫反应阳性纤维的变化.结果:醋酸注射直肠能够引起实验动物的腹壁撤离反射的阈值降低;肠道内的P物质含量低于对照组(P<0.01),肠道粘膜下的5-羟色胺免疫阳性神经元,神经纤维阳性指数(IOD)显著增加(P<0.01);结论:醋酸直肠慢性刺激可导致肠道高敏感性,其机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维增加、P物质分泌紊乱有关.
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颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺1A受体表达的影响
目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理.方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用.结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达.结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1AR细胞功能起到改善抑郁的作用.
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蒡芎疏风颗粒对实验性偏头痛的影响
目的:观察蒡芎疏风颗粒(Bxsfkl)对实验性偏头痛的影响.方法:将小鼠分为空白、模型、实验药物3个剂量和中、西药对照组,以Bxsfkl低、中、高(9.75,19.5,39 g·kg-1 ·d-1 )ig给药干预5d,检测各组小鼠的物理和化学痛阈值.利用硝酸甘油制造偏头痛模型,观察治疗后各组大鼠行为变化和血浆5-羟色胺(5-HT)测值,考察Bxsfkl对实验性偏头痛的效应.结果:在小鼠甩尾实验中,Bxsfkl高剂量组提高小鼠痛阈值,在30,60,90,120 min分别与空白组比较,有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在小鼠醋酸扭体实验中,Bxsfkl中、高剂量组减少小鼠扭体次数,与空白组比较有统计学意义.在硝酸甘油所致偏头痛模型实验中,Bxsfkl低、中、高剂量组大鼠耳红消失时间与模型组比较均有显著差异；大鼠挠头次数在30～180 min与模型组比较,均能缓解挠头次数,高剂量组有统计学意义；大鼠爬笼次数在30～180 min与模型组比较,其中高剂量组有统计学意义.大鼠血浆5-HT含量模型组为(43.99±5.49 )ng·g-1较正常对照组(82.62±11.18)ng·g-1显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组血浆5-HT含量增加,且均有统计学意义.结论:Bxsfkl能明显提高小鼠的痛阈,显著缓解模型大鼠因头痛所致耳红、挠头、爬笼等现象,具有增加血浆中5-HT含量的作用.
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升降胶囊对化疗致呕家鸽体内5-羟色胺水平的影响
目的:观察升降胶囊对顺铂所致家鸽呕吐的作用,探讨其防治呕吐的机制.方法:采用家鸽腹腔注射顺铂制造呕吐模型,观察家鸽呕吐频率及呕吐潜伏期;用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ED)检测家鸽血清、十二指肠组织中5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:升降胶囊对化疗致呕家鸽有明确的止呕作用.升降胶囊组家鸽血清和十二指肠组织中5-HT的含量显著减少(P＜0.05).结论:升降胶囊止呕的机制与降低5-Hr水平有关.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响
目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况.结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P＜0.01).结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一.
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痹清胶囊对痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中5-羟色胺、钾离子含量的影响
目的:观察痹清胶囊对痛风性关节炎大鼠的5-羟色胺(5-HT)、K+含量的影响,以进一步阐明其镇痛机制.方法:采用尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,通过分光光度法和比色法测定关节滑膜组织中5-HT,K+的含量.结果:痹清胶囊有明显的降低5-HT,K+的浓度,减少其释放.结论:痹清胶囊通过降低5-HT,K+的浓度,减少疼痛介质的释放,较好地发挥镇痛作用.
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四逆散有效成分对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的多靶点协同调控
目的:研究芍药苷、辛弗林、甘草酸对内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路的多靶点[色氨酸羟化酶1(TPH1)/5-羟色胺转运体(SE RT)/5羟色胺3受体(5-HT3R)/5-HT4 RI调控,探讨各成分间的协同交互作用,探索四逆散有效成分干预内脏高敏感状态的潜在机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(15 mg·kg-1),芍药苷组(50 mg·kg-1),辛弗林组(50 mg·kg-1),甘草酸组(50 mg·kg-1),芍药苷+甘草酸组(25 mg·kg-1 +25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林组(25 mg·kg-1+ 25 mg·kg-1),辛弗林+甘草酸组(25 mg·kg-1 +25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林+甘草酸组(16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1 +16.7 mg·kg-1),四逆散组(10 g·kg-1).采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠模型;以大鼠一般状态评分和直肠扩张腹壁撤退反射(AWR)的小容量阈值评价大鼠肠道敏感性程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-HT,TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R蛋白水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠一般状态评分和小容量阈值显著下降(P＜0.01),结肠组织5-HT,TPH1,5-HT3R水平显著升高,SERT,5-HT4R水平明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达显著升高,5-HT4R mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,芍药苷+辛弗林+甘草酸组结肠5-HT,TPH1,5-HT3R水平明显降低,SERT,5-HT4R水平明显升高,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达明显降低,5-HT4R mRNA表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA多靶点纠偏作用明显,小容量阈值和一般状态评分明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),组内成分之间存在协同交互作用.结论:芍药苷+辛弗林+甘草酸组合对内脏高敏感大鼠结肠5-HT合成限速酶(TPH1)和相关受体(5-HT3R,5-HT4R)具有协同增效的调控作用,有效成分组合对5-HT通路的多靶点纠偏效应可能是四逆散改善大鼠内脏高敏感状态的重要机制.
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偏痛宁片的主要药效学实验研究
目的:进行偏痛宁片与治偏痛颗粒的药效学对比研究,为偏痛宁片的临床应用提供药理学依据.方法:采用硝酸甘油诱发偏头痛和5-羟色胺(5-HT)耗竭剂利血平诱发偏头痛两种动物模型,观察偏痛宁片的药理作用,并与原剂型治偏痛颗粒进行疗效比较.结果:治偏痛颗粒和偏痛宁片对两种偏头痛动物模型均有良好治疗作用,可明显提高造模动物脑组织中的5-HT含量,减轻偏头痛症状,提高小鼠的痛阈.结论:在相近生药剂量下偏痛宁片作用强于治偏痛颗粒,提示改变处方比例和提取工艺后,药效更加明显.
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柴术宁肠方对肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺信号系统的影响
目的:探讨柴术宁肠方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响.方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15 mg·kg-1)、柴术宁肠方低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1).采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药1周,每日1次,正常组及模型组给予等体积生理盐水,考察一般状态半定量积分、腹部撤回反射(AWR)评分及小容量阈值;用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清5-HT水平,结肠色胺酸羟化酶1(TPH1),5-羟色胺转运体(SERT),5-羟色胺3受体(5-HT3R),5-羟色胺4受体(5-HT4R)水平;RT-PCR法检测结肠TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组一般状态半定量积分、腹部撤回反射评分及小容量阈值均有显著性差异(P＜0.01);模型组血清5-HT和结肠的TPH1,5-HT3R水平及基因表达明显增高和上调(P＜0.01,P＜0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著降低和下调(P＜0.05).与模型组比较,柴术宁肠方血清5-HT和结肠TPH1水平明显下调(P＜0.05,P＜0.01);结肠5-HT3R水平及基因表达显著下调(P＜0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著上调(P＜0.05).结论:柴术宁肠方可能通过对IBS模型大鼠5-HT信号通路的多靶点调节,降低IBS大鼠内脏敏感性,缓解IBS症状.
