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解氏肝癌2号方对肝癌 H22荷瘤小鼠的作用的研究
目的：研究解氏肝癌2号方对肝癌 H22荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法建立 H22肝癌小鼠模型，随机分为模型组、解氏肝癌2号方组、中药半枝莲组和白细胞介素－2（IL －2）组共4组，每组10只，并予第2天始给予相应药物灌胃。第15天处死小鼠，取出肿瘤，称取瘤质量，计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标，并通过免疫组化的方法检测凋亡相关蛋白 Bcl －2和 Bax 的表达情况。结果①解氏肝癌2号方组与 IL －2组体质量增加更为明显。②解氏肝癌2号方组的抑瘤率与中药半枝莲组相仿，二者均显著高于 IL －2组。③解氏肝癌2号方组与 IL －2组的胸腺指数和脾脏指数无明显差异，均明显高于中药半枝莲组及模型组。④解氏肝癌2号方组 Bcl －2水平与中药半枝莲组相仿，低于模型组和 IL －2组，模型组高；而 Bax 水平正好相反，解氏肝癌2号方组与中药半枝莲组均高于模型组和 IL －2组，模型组低。结论解氏肝癌2号方能明显改善小鼠的一般生活状态，增加小鼠体质量，对肿瘤有明显抑制作用，并且下调肝癌 H22荷瘤小鼠的凋亡相关蛋白 Bcl －2的表达，上调 Bax 的表达，能够明显改善机体免疫功能，减轻恶性肿瘤对机体的损害，减轻病痛，使人体与癌肿长期共存，互不侵犯。本实验为临床“带瘤生存”理念提供了坚实的理论基础。
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bcl －2、bax 的表达与围绝经期综合征的关系及中医药治疗对二者影响的研究进展
围绝经期综合征是妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列躯体及心理精神症状，近期表现主要为月经紊乱、血管收缩功能不稳定及神经精神症状，远期表现为泌尿生殖功能异常、骨质疏松及心血管疾病。中医称之为“绝经前后诸证”或“经断前后诸证”。近年研究显示，卵巢颗粒细胞凋亡，触发卵泡闭锁，且颗粒细胞产生雌激素减少，促性腺激素受体减少引发本病，而颗粒细胞凋亡受基因调控，其中 bcl －2、bax 基因在细胞凋亡通路中起到重要的作用，是许多生理或病理性凋亡的关键因素［1］。目前许多研究表明，中医药可以调节 bcl －2及 bax 的表达，延缓卵巢的衰老，从而达到改善更年期症状的目的。现将 bcl －2及 bax 的表达与围绝经期综合征的关系及中医药治疗对二者的影响研究进展综述如下。
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普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响
目的 观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl -2、Bax和神经生长因子(NGF)表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)随机分为4组,假手术组、模型组、普秦洛尔给药组、美托洛尔给药组.每组又分为12 h、24 h、48 h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原住末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡；HE染色观察脑组织形态病理学变化；免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl -2与NGF的平均灰度值.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12 h升高,24 h达高峰(P＜0.05).普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl -2阳性细胞均较模型组明显增加(P＜0.05),而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少(P＜0.05),但均多于假手术组(P＜0.05).美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少(P＜0.05).结论 普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl -2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用.
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安胃二号方对胃溃疡大鼠BCL-2及NF-κB的影响
目的:研究安胃二号方对胃溃疡的影响,并探讨其机制.方法:40只wistar大鼠,随机分为空白对照组、病理模型组、奥美拉唑组、安胃二号方组.采用改良Taka西法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl - 2、NF - κB蛋白的表达.结果:安胃二号方组与其他组比较溃疡指数明显降低(P＜0.01),安胃二号方组与奥美拉唑组Bcl -2的表达明显高于模型组(P＜0.01),且安胃二号方组高于奥美拉唑组(P＜0.05).安胃二号方组NF - κB的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:安胃二号方能通过增加Bcl -2蛋白表达,抑制NF - κB蛋白的表达,起到对胃溃疡的保护作用,这可能是其促进溃疡愈合机制之一.
关键词： 安胃二号方 胃溃疡 Bcl -2 NF - κB:实验研究 -
姜黄素对血管瘤内皮细胞凋亡的诱导作用及对Bcl -2和Bax蛋白表达的调控
目的:研究姜黄素对血管瘤内皮细胞凋亡的影响.方法:在培养液体系中加入不同浓度的姜黄素进行不同时间长度的诱导,以MTT法检测细胞增殖,流式细胞术,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blotting分析Bcl -2和Caspase -9蛋白表达.结果:1 ～ 50μmol/姜黄素均能抑制血管瘤内皮细胞增殖.5、10、50 μmol/L姜黄素作用细胞4天后的凋亡率分别为(11.98±2.13)％、(17.96±1.25)％、(26.86±2.08)％,与对照组(4.03±1.16)％比较差异均有显著性意义(均P＜0.05).姜黄素浓度越高,诱导凋亡作用越明显,呈明显的剂量依赖效应.50μmol/L姜黄素作用细胞1、2、3、4天后的凋亡率分别为(6.93±1.06)％、(10.15±1.35)％、(17.21±2.06)％、(26.83 ±2.02)％,与对照组(3.98±1.03)％比较差异均有显著性意义(均P＜0.05).姜黄素作用时间越长,抑制血管瘤内皮细胞增殖作用和诱导凋亡的作用也越明显,呈明显的时间依赖效应.同时姜黄素浓度越大、作用时间越长,血管瘤内皮细胞细胞中Bcl -2蛋白的表达明显减少,而Caspase -9蛋白的表达明显增加.结论:姜黄素能够抑制血管瘤内皮细胞增殖、诱导血管瘤内皮细胞发生凋亡,并呈时间和剂量依赖效应,可能是通过下调凋亡抑制基因bcl -2表达,上调Caspase -9表达而实现的.
关键词： 姜黄素 血管瘤内皮细胞 细胞凋亡 Bcl -2 Caspase -9 -
软脉煎对实验性晚期动脉粥样硬化家兔平滑肌细胞凋亡的调控作用
目的:通过对颈动脉粥样硬化家兔模型的治疗观察,研究软脉煎对动脉粥样硬化形成晚期血管平滑肌细胞Bcl -2、Bax及Caspase -8表达的影响.方法:采用高脂喂养加颈动脉内膜空气干燥术制备家兔颈动脉粥样硬化模型,38只新西兰家兔随机分成4组,正常对照组8只,模型组8只,软脉煎组11只,辛伐他汀组11只,12周后采用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase -8的表达.结果:软脉煎组与模型组比较,能升高Bcl -2蛋白水平,降低Bax、Caspase -8蛋白表达,从而升高Bcl - 2/Bax比值,具有显著性意义(P＜0.05).结论:软脉煎能调控动脉粥样硬化形成晚期平滑肌细胞凋亡信号途径中Bcl -2、Bax及Caspase -8的表达,从而提高斑块的稳定性,减少心脑血管事件的发生.
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大黄素对HL -60细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨大黄素对人白血病细胞HL -60增殖及凋亡的影响.方法:应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响；应用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡；蛋白印迹法(Western - Blot)检测Bcl -2蛋白表达水平的变化.结果:在5～20mg/L浓度范围内,大黄素对HL -60细胞增殖的抑制作用呈时间剂量依赖性20mg/L作用72h后,抑制率分别达到(19.8±2.7)％,(58.8±4.4)％和(73.8±5.7)％；流式细胞术检测发现:大黄素5、10和20mg/L作用24h后,细胞凋亡率分别为(15.5士3.4)％、(56.0±3.4)％和(71.1±5.0)％,与对照组(1.01±0.06)％有显著性差异(P＜0.05);DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯形条带.大黄素作用24h后,Bcl -2蛋白的表达水平随药物波度增加呈逐渐下降趋势.结论:大黄素能够抑制HL -60细胞增殖,并诱导其凋亡.Bcl -2基因可能参与了大黄素抑制HL -60细胞增殖和诱导凋亡的过程.
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bax、 bcl -2在大肝癌、小肝癌中的表达差异及其意义探讨
目的:检测bax及bcl-2蛋白在大、小肝癌组织中的表达及其与肝癌生物学行为的关系.方法:应用免疫组化方法检测40例小肝癌和43例大肝癌中bax及bcl-2蛋白的表达,结合临床病理资料分析.结果:bax在小肝癌中的表达显著高于大肝癌(P＜ 0.05);bax的表达与肿瘤转移呈显著负相关(P＜ 0.05)；bax与bcl -2的表达呈显著负相关(P＜0.01).结论:bax和bcl -2在肝癌细胞凋亡调控方面相互拮抗；伴随bax的表达减少或缺失,肝癌细胞凋亡的趋势逐渐减弱,这可能是导致肿瘤迅速生长、增大的重要原因之一；bax的表达与肝癌的生物学行为密切相关.
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坤宁安对去卵巢抑郁模型大鼠海马 Bcl -2和 Bax 表达的影响
目的：观察坤宁安对去卵巢抑郁模型大鼠海马 Bcl -2和 Bax 表达的影响。方法：去卵巢雌性SD 大鼠50只，随机分为5组：去卵巢组（对照组）、去卵巢抑郁模型组（模型组）、去卵巢坤宁安低剂量组（坤宁安低剂量组）、去卵巢坤宁安高剂量组（坤宁安高剂量组）、去卵巢氟西汀组（氟西汀组），采用孤养及慢性应激方式造模，观测大鼠海马 Bcl -2和 Bax 表达的变化。结果：抑郁模型大鼠的 Bax 阳性细胞表达增强，Bcl -2阳性细胞表达降低，坤宁安可使模型大鼠海马 Bcl -2表达上调，降低 Bax 的表达。结论：坤宁安能够影响抑郁模型大鼠海马 Bcl -2和 Bax 的表达，可能是其抗抑郁作用机理之一。
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仙灵脾对大鼠卵巢中雌孕激素受体和Fas、Bcl-2的影响
目的:建立下丘脑-垂体性闭经动物模型,并采用中药仙灵脾进行处理,观察仙灵脾的治疗效果及可能机制.方法:40只雌性大鼠建立下丘脑-垂体性闭经动物模型后,随机分为4组:对照组、诺雷德组、仙灵脾组、雌激素组,每组10只.给药28天后处死模型,取出卵巢,用原位杂交技术检测雌、孕激素受体和Fas和Bcl -2的含量.结果:诺雷德组卵巢组织中雌、孕激素受体水平较对照组均有下降(P＜0.05),雌激素组和仙灵脾组卵巢雌激素受体均较诺雷德组有显著增高(P＜0.05),仙灵脾组卵巢组织中孕激素受体较诺雷德组有显著增加(P＜0.05).诺雷德组中Fas水平显著高于对照组,仙灵脾组Fas水平较诺雷德组有显著降低(P＜0.05),雌激素组则没有显著变化.诺雷德组Bcl -2水平显著低于对照组,仙灵脾组处理后则显著高于诺雷德组(P＜0.05),而雌激素组无明显变化.结论:诺雷德下调卵巢雌孕激素受体表达,提高Fas表达,降低Bcl -2表达,仙灵脾可通过提高雌孕激素受体水平,降低异常增高的Fas表达,恢复异常降低的Bcl -2表达,修复卵巢功能.
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高压氧联合亚低温对大鼠脑创伤细胞凋亡及Bcl-2表达的影响
目的 探讨高压氧(HBO)联合亚低温(MHT)治疗对创伤性脑损伤(TBI)细胞凋亡及Bcl-2表达的影响.方法 制作大鼠自由落体脑挫伤动物模型,设立TBI常规治疗组(TBI组)、常规治疗+ HBO组、常规治疗+MHT组和常规治疗+HBO+ MHT组,应用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术对各组大鼠脑挫伤病灶旁的细胞凋亡情况进行检测；使用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白在脑组织中的表达情况.结果 常规治疗+ HBO组(16.3±5.0)、常规治疗+MHT组(18.7±6.9)和常规治疗+HBO+ MHT组(24.7±7.2) Bcl-2的表达均高于常规治疗组(8.9±4.2)(P＜0.05),其中常规治疗+HBO+MHT组表达高.结论 HBO联合亚低温治疗脑创伤可有效减少细胞凋亡及增加Bcl-2的表达.
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胆汁中端粒酶逆转录酶和Bcl-2基因的表达及意义
目的 研究端粒酶逆转录酶( hTERT)和Bcl -2基因在胆管癌患者胆汁中的表达及相互关系；探讨检测胆汁中hTERT和Bcl -2基因对胆管癌的诊断价值.方法 将胆总管结石患者胆汁标本20份为对照组,胆管癌患者胆汁标本20份为试验组.采用半定量逆转录-聚合酶链反应( RT - PCR)方法检测标本中hTERT和Bcl -2基因.结果 试验组中hTERT基因表达阳性14例,对照组中hTERT基因无表达,2组间差异统计学意义；试验组中Bcl -2基因表达阳性11例,对照组中Bcl -2基因的阳性1例,2组间差异统计学意义；试验组中hTERT和Bcl -2基因表达无相关性.结论 胆管癌患者胆汁hTERT基因与Bcl -2基因的表达均明显高于胆总管结石者.端粒酶和Bcl -2在胆管癌胆汁中的表达无相关性.用RT - PCR方法检测胆汁中hTERT和Bcl -2基因的表达对胆管癌的诊断有参考意义.
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“人”位、动力蛙式位及传统蛙式位固定对幼兔股骨头及骺板软骨凋亡实验研究
[目的]幼兔双髋行“人”位、动力蛙式位及传统蛙式位固定,探讨对股骨头及骺板软骨细胞凋亡影响.[方法]44只3周龄幼兔随机分4组(n=ll):“人”位组(A组),动力蛙式位组(B组),传统蛙式位组(C组)及正常对照组(D组),固定3周后处死取股骨头.采用HE染色观察股骨头及骺板软骨细胞组织形态,免疫组化检测软骨bcl -2、bax蛋白表达情况.[结果](1)HE示A、B、C实验组股骨头表面软骨不光滑,细胞柱状紊乱,层次不清,细胞数量减少,基质染色不均匀,纤维组织增多；对照组软骨表面光滑,细胞柱状排列整齐规则,数量多,基质染色均匀；(2)免疫组化示股骨头关节软骨A、B、C实验组bax表达强度均显著高于对照组(P＜0.05),对照组bcl - 2/bax比值高,动力蛙式位组bcl - 2/bax比值显著高于传统蛙式位组和“人”位组(P＜0.05)；股骨头骺板软骨对照组和动力蛙式位组肥大、增殖区细胞bcl - 2/bax比值显著高于传统蛙式位和“人”位组(P＜0.05),静止区各组之间无显著差异(P＞0.05).[结论]3种髋固定体位均能影响股骨头及骺板软骨细胞凋亡,其中,传统蛙式位及“人”位固定加速软骨细胞的凋亡,不利于细胞存活,而动力蛙式位固定能抑制或延缓凋亡,促进细胞存活,对股骨头发育相对有利.
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艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡情况的影响
目的 观察艾灸对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡情况的影响.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM大鼠模型后再用阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选DM性ED大鼠.以正常大鼠作为空白组,并将发生ED者随机分为模型组和模灸组.模灸组给予“肾俞”“三阴交”麦粒灸治疗2个疗程后,处死6组大鼠,取其阴茎勃起组织,采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关基因B腿和Bcl -2的表达情况.结果 模灸组大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡指数和Bax基因的表达均较模型组明显下降(P＜0.01),而其Bcl-2基因的表达却较模型组明显升高(P＜0.01),同时,其Bcl - 2/Bax的值较模型组增高且比值大于1.结论 艾灸能改善DM性ED大鼠阴茎勃起组织的细胞凋亡情况,其作用机制可能是通过减少DM性ED大鼠阴茎勃起组织中B缸基因的表达,增加Bcl -2基因的表达,并提高Bcl-2与Bax的比值来实现的.
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扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞凋亡及Bax、bcl-2表达的影响
目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl -2表达的影响.方法 以Wistar大鼠NiSO4（2.5 mg·kg-1·d-1）染毒造模,FJG灌胃处理,采用DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化SP法观察肾细胞凋亡与肾脏Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与NiS04组相比,FJG组大鼠肾脏细胞凋亡率明显减少（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2表达增强,Bax表达及Bax/Bcl -2比值下调（P＜0.05或P＜0.01）,尤以FJG大、中剂量组作用显著,结论FJG可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl -2的表达而抑制NiSO4诱发的肾细胞凋亡,发挥拮抗镍性肾损伤的作用.
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黄荆子乙酸乙酯提取物诱导结肠癌HT-29细胞凋亡
目的 研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn - 50)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡作用.方法 用不同浓度的EVn - 50处理体外培养的HT-29细胞；碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率；琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带；Western blot分析Bcl -2和Bax蛋白表达.结果 EVn - 50以浓度依赖的方式增加HT-29细胞凋亡率(P ＜0.05).10.0 μmol/L EVn - 50处理HT-29细胞48h导致典型DNA梯形条带形成.10.0 μmol/L EVn- 50以时间依赖方式下调Bcl -2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达(P＜0.05).结论 EVn -50诱导HT-29细胞凋亡作用与增加Bax/Bcl -2比值有关.
关键词： 结肠癌 黄荆子 黄荆子乙酸乙酯提取物 Bcl -2 Bax -
脂氧素 A4预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响
目的：观察脂氧素 A4预处理对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响。方法雄性 SD 大鼠60只，随机分为 CS、CI／R、CLX、DS、DI／R、DLX 组共6组（n ＝10）。 CS、CI／R、CLX组采用腹腔注射链尿佐菌素55 mg／kg 制备糖尿病模型。 CI／R、DI／R组建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左前降支30 min，CS 组和 DS 组仅穿线不结扎，CI／R组和 DI／R组缺血前5 min 经股静脉注射2 mL／kg 生理盐水，CLX组和 DLX组缺血前5 min 经股静脉注射脂氧素 A42.5μg／kg。再灌注4 h 时处死大鼠，取心肌组织，采用 HE 染色法光镜下观察缺血心肌组织形态学改变，通过 RT －PCR 和 Western blot 法检测缺血心肌 Caspase －3、Bcl －2和 Bax的表达水平，并计算 Bcl －2与 Bax 表达的比值（Bcl －2／Bax）。结果CLX组和 DLX组心肌组织病理学损伤较 CI／R组和 DI／R组减轻，Caspase －3和 Bax 的表达量减少，Bcl －2的表达量增加，Bcl －2／Bax 比值升高（P ＜0.05）。结论脂氧素 A4预处理能够下调糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3和 Bax 的表达，上调 Bcl －2的表达，使 Bcl －2／Bax 比值升高。
关键词： 脂氧素 A4 心肌缺血再灌注损伤 Caspase -3 Bcl -2 Bax -
黄芩素对宫颈癌细胞凋亡的影响
目的：观察不同浓度的黄芩素干预宫颈癌HeLa细胞后细胞迁移及细胞周期的变化，观察细胞培养基中具有活性的金属基质蛋白酶－2（MMP －2）、金属基质蛋白酶9（MMP －9）的变化，及 MMP －2、MMP －9、金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP2）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）、B 细胞淋巴瘤／白血病－2（Bcl －2）相关 X 蛋白（Bax）、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平表达的变化。方法体外黄芩素干预 Hela 细胞株24 h，分不含黄芩素的无血清DMEM 高糖培养基培养的细胞为空白对照组，无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为100μmol／L 的黄芩素为100μmol／L 组，无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为200μmol／L 的黄芩素为200μmol／L 组，共3组。镜下观察各组细胞形态及数量的变化、细胞迁移实验检测细胞迁移的改变、流式细胞技术法检测细胞周期发生的变化、RT －PCR 法及 Western blot 法检测 MMP －2、MMP －9、TIMP2、CyclinD1、Bax、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平的表达变化。结果黄芩素干预24 h 后，与空白对照组比较，两干预组细胞周期 G1期受阻滞，阻滞程度与黄芩素干预浓度一致（P ＜0．05），细胞迁移受抑制，随着黄芩素浓度逐渐增加，迁移距离逐渐减少（P ＜0．05），MMP －2、MMP －9活性受到抑制，抑制程度与黄芩素浓度呈正相关（P ＜0．05），MMP －2、MMP －9、CyclinD1、 Bcl －2的mRNA 及蛋白表达随黄芩素干预浓度增加，呈逐渐降低的趋势（P ＜0．05），TIMP2、Bax 的 mRNA 及蛋白表达趋势随黄芩素浓度增加而逐渐增强（P ＜0．05）。结论黄芩素干预宫颈癌 HeLa 细胞，通过阻滞细胞周期 G1期，抑制 MMP －2、MMP －9活性，上调 TIMP2、Bax 的表达，下调 MMP －2、MMP －9、CyclinD1、Bcl －2的表达，促进 HeLa细胞的凋亡。
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miR －204在胃癌生长中的作用及机制
目的：探讨 microRNA －204（miR －204）在胃癌中的表达，研究 miR －204在胃癌细胞增殖中的作用和机制。方法：采用 RT －PCR 方法检测胃癌组织、胃癌细胞中的 miR －204相对表达量；分析 miR －204的表达与临床病理参数的关系；瞬时转染上调胃癌 SGC7901细胞中 miR －204的表达量，CCK8检测转染前后细胞增殖能力的变化；Western blot 检测转染前后 SGC7901细胞中 Bcl －2表达的变化。结果：胃癌组织中 miR －204相对表达量（1．94±0．78）明显低于正常胃组织（4．01±1．47）（P ＜0．01）；同样，人胃癌细胞株中 miR －204表达水平明显低于正常胃上皮细胞（P ＜0．01）。胃癌组织中 miR －204的表达水平与肿瘤的大小、远处转移和 TNM分期明显相关（P ＜0．05）。CCK8结果显示，miR －204 mimics 转染后 SCG7901细胞的增殖率较转染前明显下降（P ＜0．05），Western blot 结果显示胃癌细胞中 Bcl －2的表达水平较转染前明显下调（P＜0．05）。结论：miR －204在胃癌组织中低表达且与其恶性生物学行为相关，上调 miR －204可通过下调 Bcl－2的表达抑制胃癌细胞的增殖。
关键词： 胃癌 微小 RNA -204 增殖 Bcl -2 -
三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制探讨
目的：探讨三氧化二砷（As2 O3）诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制。方法：不同浓度 As2 O3作用 RPMI 8226细胞48h 后，用 MTT 法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1．0、2．0、5．0μmol／L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后的凋亡率；透射电镜观察 As2 O3作用前后 RPMI 8226细胞超微结构的变化；RT －PCR、Western Blot 法检测 As2 O3作用前后 Bcl －2及 Caspase －3表达的变化。结果：不同浓度的 As2 O3对 RP-MI 8226细胞均有增殖抑制作用（P ＜0．05）。1．0、2．0、5．0μmol／L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后，细胞凋亡率随 As2 O3浓度的增加而呈上升趋势，与对照组相比，差异具有统计学意义（P ＜0．05）；As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后，电镜下可见典型的凋亡小体；RT －PCR、Western Blot 结果均显示上述浓度的 As2 O3干预RPMI 8226细胞48h 后，Bcl －2 mRNA 及蛋白表达下调（P ＜0．05），Caspase －3 mRNA 及蛋白表达上调（P＜0．05）。结论：As2 O3可能通过激活 Caspase －3、下调 Bcl －2的表达从而诱导 RPMI 8226细胞凋亡。
关键词： 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 凋亡 Caspase -3 Bcl -2
