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Caspase -3在慢性乙型肝炎中的表达及意义
目的 通过对照观察正常人与慢性乙型肝炎患者肝组织Caspase -3及血清谷丙转氨酶水平,探讨Caspase -3在慢性乙型肝炎发病中的意义.方法应用免疫组化方法对66例CHB患者和15例正常肝组织进行Caspase -3检测,并检测CHB患者血清谷丙转氨酶水平.结果 乙型肝炎患者Caspase -3表达显著高于正常肝组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Caspase -3表达与CHB炎症分级显著正相关(P＜0.05),与血清ALT和CHB纤维化程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Caspase -3表达的活性随肝炎炎症程度增高而增强,从而对慢性乙型肝炎患者肝细胞凋亡产生影响作用.
关键词： 慢性乙型肝炎 细胞凋亡 Caspase -3 -
硫酸镍对大鼠睾丸细胞损伤作用
目的 探讨硫酸镍( NiSO4)对雄性大鼠生殖系统损伤的可能机制.方法 选择雄性大鼠32只,随机分为4组,对照组,NiSO41.25、2.50、5.00 mg/kg组；采集附睾和睾丸样本,分别检测精子活率和密度,睾丸细胞活性氧自由基(ROS)荧光强度及其Bax、caspase -3蛋白表达水平.结果 NiSO4 2.50和5.00 mg/kg组大鼠精子活率(分别为68.29％ 、65.29％)和密度(分别为3.03、2.85×106/mL)均明显低于对照组(82.34％和4.80×106/mL)(P＜0.05)；睾丸细胞ROS荧光强度(98.59和96.43)则明显高于对照组(62.54)(P＜0.01).与对照组比较,NiSO4 2.50和5.00 mg/kg组Bax蛋白表达量明显升高(P＜0.01),各NiSO4组大鼠睾丸细胞caspase -3前体蛋白表达量明显升高(P＜0.05),且均出现caspase -3切割片段,后者呈剂量效应关系.结论 过量NiSO4暴露可诱导睾丸细胞内大量生成ROS,进而上调Bax蛋白表达并激活caspase -3蛋白,终致生殖损伤发生.
关键词： 硫酸镍 睾丸细胞 活性氧自由基(ROS) Bax Caspase -3 -
川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠神经细胞早期凋亡和Caspase -3mRNA表达的影响
目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的早期凋亡及其对Caspase-3mRNA表达的影响,进一步认识Caspase-3在脊髓损伤后细胞凋亡中的作用机制.方法:采用改良Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,120只成年SD大鼠,随机分成4组:正常组、模型组、甲强龙及川芎嗪组,每组各30只,造模后模型组、甲强龙组和川芎嗪组分别按时注射同体积的生理盐水,甲强龙及川芎嗪注射液.损伤后各时间采用BBB法行神经功能评分,流式细胞术观察细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态学变化,并应用RT - PCR技术检测Caspase-3mRNA表达的情况.结果:模型组伤后6h出现了神经细胞的早期凋亡,至伤后24h达到高峰,伤后48h比24h略有下降,但仍持续在较高的水平,差异无统计学意义(P＞0.05)；川芎嗪治疗组伤后各时间点细胞凋亡与甲强龙组伤后各时间点细胞凋亡比较差异无统计学意义(P＞0.05),但川芎嗪组和甲强龙组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).伤后各时间点Caspase-3mRNA表达的趋势相近,都具有“量——时间”的依赖关系,川芎嗪治疗组与甲强龙组伤后各时间点Caspase-3mRNA比较差异无统计学意义(P＞0.05),但川芎嗪组和甲强龙组分别与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:本研究发现大鼠SCI后神经细胞6h内的即出现早期凋亡,比电子显微镜下判断凋亡出现的时间要明显提早；SCI后,损伤区脊髓组织Caspase - 3mRNA水平明显升高,与细胞凋亡的比例和细胞超微结构的变化具有明显的相关性；早期使用川芎嗪能减轻大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,对大鼠急性脊髓损伤有一定神经保护作用,主要机制可能和抑制细胞凋亡的“级联反应”有关.
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FHIT,Caspase -3及Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达及其意义
[目的]探讨结肠癌组织FHIT,Caspase-3及Survivin蛋白表达状况及其意义.[方法]免疫组化方法检测60例结肠癌组织和癌旁组织标本FHIT,Caspase-3及Survivin蛋白表达,并分析结肠癌3种蛋白表达间的相关性.[结果]结肠癌与癌旁组织,FHIT蛋白表达阳性率分别为31.9％和93.3％ (P ＜0.05),Caspase -3蛋白表达阳性率分别为26.7％和85.0％ (P ＜0.05),Survivin蛋白表达阳性率分别为81.7％和36.6％ (P ＜0.05).相关性分析结果显示:结肠癌组织FHIT蛋白表达同Caspase-3蛋白表达呈正相关关系(r=0.410,P=0.006),同Survivin蛋白表达呈负相关关系（r= -0.454,P=0.004）.[结论]结肠癌组织存在FHIT,Caspase-3蛋白表达缺失及Survivin 蛋白过度表达.
关键词： 结肠肿瘤 FHIT survivin Caspase -3 -
Caspase-3与低氧性肺动脉高压关系研究进展
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发展到肺心病的中心环节,目前认为HPH的形成主要与低氧性肺血管收缩和肺血管重建有关,其发病机制较为复杂,迄今尚未完全阐明.肺血管重建的病理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多,中膜平滑肌细胞肥大和增生,非肌型动脉形成新肌层化,内皮细胞肿胀和肥大,从而导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄[1].目前,有关低氧性肺血管重建发病机制的研究重点主要在细胞的增殖面.虽然肺血管平滑肌细胞增殖在低氧性肺血管重建中起至关重要的作用,但血管壁的构成是由细胞增殖和细胞凋亡之间的平衡所决定的,所以二者之间的平衡失调更为重要.目前已有学者注意到细胞凋亡与血管重建的相关研究,Cho等[2]的研究提示,在动物模型中血管重建与细胞凋亡密切相关.而Caspase -3为细胞凋亡的关键酶,因此,促进Caspase -3的活化,阻止肺血管重构已成为治疗HPH的新思路.
关键词： Caspase -3 低氧性肺动脉高压 -
红景天甙对UVA/UVB辐射的成纤维细胞中caspase-3和caspase-8活性的影响
目的:测定经UVA/UVB辐射的体外培养人皮肤成纤维细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase -3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)活性,观察红景天甙对细胞凋亡信号传导过程中caspase通路的干预作用.方法:在进行UVA/UVB辐射的体外培养人皮肤成纤维细胞实验组中加入红景天甙,应用比色法检测caspase -3和caspase -8活性.结果:UVA/UVB辐射体外培养的成纤维细胞后,caspase -3和caspase -8活性均增高；加入红景天甙后,caspase -3和caspase -8活性均降低.结论:红景天甙可以降低caspase -3和caspase -8的活性,延缓成纤维细胞的凋亡过程.
关键词： 红景天甙 Caspase -3 Caspase -8 -
玉米苞叶对高血脂大鼠VSMC凋亡及Fas、caspase -3的调控
目的 研究玉米苞叶水煎剂对高血脂大鼠主动脉血管中膜平滑肌细胞Fas,Fas -L,caspase -3基因表达及凋亡与增殖的干预作用.方法 选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照、病理模型、阳性对照及玉米苞叶煎剂组,复制食饵性高脂血症,玉米苞叶煎剂预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照.流式细胞术检测中膜平滑肌细胞凋亡相关基因Fas,Fas-L,caspase -3表达量、凋亡率及增殖指数.结果 玉米苞叶煎剂组平滑肌细胞Fas,Fas -L,caspase -3表达均较模型组上升(P＜0.05),凋亡率上升(P＜0.05),增殖指数下降(P＜0.05).结论 玉米苞叶煎剂可促进动脉粥样硬化早期平滑肌细胞凋亡,抑制其增殖,延缓病变进程.
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脂氧素 A4预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响
目的：观察脂氧素 A4预处理对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3、Bcl －2和 Bax 表达的影响。方法雄性 SD 大鼠60只，随机分为 CS、CI／R、CLX、DS、DI／R、DLX 组共6组（n ＝10）。 CS、CI／R、CLX组采用腹腔注射链尿佐菌素55 mg／kg 制备糖尿病模型。 CI／R、DI／R组建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左前降支30 min，CS 组和 DS 组仅穿线不结扎，CI／R组和 DI／R组缺血前5 min 经股静脉注射2 mL／kg 生理盐水，CLX组和 DLX组缺血前5 min 经股静脉注射脂氧素 A42.5μg／kg。再灌注4 h 时处死大鼠，取心肌组织，采用 HE 染色法光镜下观察缺血心肌组织形态学改变，通过 RT －PCR 和 Western blot 法检测缺血心肌 Caspase －3、Bcl －2和 Bax的表达水平，并计算 Bcl －2与 Bax 表达的比值（Bcl －2／Bax）。结果CLX组和 DLX组心肌组织病理学损伤较 CI／R组和 DI／R组减轻，Caspase －3和 Bax 的表达量减少，Bcl －2的表达量增加，Bcl －2／Bax 比值升高（P ＜0.05）。结论脂氧素 A4预处理能够下调糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时 Caspase －3和 Bax 的表达，上调 Bcl －2的表达，使 Bcl －2／Bax 比值升高。
关键词： 脂氧素 A4 心肌缺血再灌注损伤 Caspase -3 Bcl -2 Bax -
昆母汤醇提液对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡及 caspase －3表达的影响
目的：观察昆母汤醇提液对人类风湿关节炎（ RA）成纤维样滑膜细胞（ FLS）凋亡及对caspase－3表达的影响，探讨昆母汤治疗 RA 的部分作用机制。方法滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性 RA 患者，分离出 FLS 进行原代培养，采用流式细胞仪检测法检测昆母汤醇提液对 RA －FLS 细胞凋亡率的影响，采用酶联免疫吸附测定法检测培养上清液 caspase －3蛋白含量的变化。结果昆母汤醇提液和甲氨蝶呤均可显著促进 RA －FLS 的凋亡，且昆母汤醇提液促 RA －FLS 凋亡能力在一定程度上呈剂量依赖性。高剂量昆母汤醇提液可使 TNF －α诱导的 caspase －3表达量增加。结论昆母汤可能通过促进 caspase －3的表达来促进RA －FLS 凋亡，具有治疗 RA 的潜在价值。
关键词： 昆母汤 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 凋亡 Caspase -3 -
补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织 Caspase －3表达的影响
目的：观察补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）后大鼠脊髓神经细胞凋亡相关蛋白 Caspase －3及 mRNA表达的影响，初步探讨补阳还五汤抑制脊髓神经细胞凋亡的作用机制。方法Wistar 大鼠40只，随机分为正常对照组、SCI 模型组、补阳还五汤组和阳性药物对照（MP）组，每组10只。各组分别于建立 SCI 模型后1、7、14、21、28 d 观察大鼠后肢运动功能恢复情况并进行 BBB 功能评分，观察大鼠 SCI 模型建立及恢复情况，并于第28天处死各组大鼠，采用 real －time PCR 法检测脊髓组织 Caspase －3 mRNA 的表达情况，Western blot 法检测脊髓组织 Caspase－3蛋白的表达情况。结果大鼠麻醉清醒后，SCI 模型组大鼠损伤平面以下完全瘫痪。 BBB 评分结果显示：术后第1～28天，与正常对照组比较，SCI 模型组 BBB 评分明显降低（P ＜0．05）；术后第7～28天，与 SCI 模型组比较，补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分明显增高（P ＜0．05）；补阳还五汤组和 MP 组大鼠 BBB 评分差异无统计学意义。 Real －time PCR 和 Western blot 结果显示：与正常对照组比较，SCI 模型组 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显升高（P ＜0．05）；与 SCI 模型组比较，补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓组织 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达明显降低（P ＜0．05）。补阳还五汤组和 MP 组大鼠脊髓 Caspase －3蛋白及 mRNA 表达差异无统计学意义。结论补阳还五汤可改善 SCI 大鼠后肢运动功能，通过下调 Caspase －3的表达，从而抑制 SCI 大鼠脊髓神经细胞的凋亡，对脊髓神经细胞有保护作用。
关键词： 脊髓损伤 补阳还五汤 Caspase -3 -
三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制探讨
目的：探讨三氧化二砷（As2 O3）诱导人骨髓瘤细胞 RPMI 8226凋亡的机制。方法：不同浓度 As2 O3作用 RPMI 8226细胞48h 后，用 MTT 法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1．0、2．0、5．0μmol／L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后的凋亡率；透射电镜观察 As2 O3作用前后 RPMI 8226细胞超微结构的变化；RT －PCR、Western Blot 法检测 As2 O3作用前后 Bcl －2及 Caspase －3表达的变化。结果：不同浓度的 As2 O3对 RP-MI 8226细胞均有增殖抑制作用（P ＜0．05）。1．0、2．0、5．0μmol／L As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后，细胞凋亡率随 As2 O3浓度的增加而呈上升趋势，与对照组相比，差异具有统计学意义（P ＜0．05）；As2 O3干预 RPMI 8226细胞48h 后，电镜下可见典型的凋亡小体；RT －PCR、Western Blot 结果均显示上述浓度的 As2 O3干预RPMI 8226细胞48h 后，Bcl －2 mRNA 及蛋白表达下调（P ＜0．05），Caspase －3 mRNA 及蛋白表达上调（P＜0．05）。结论：As2 O3可能通过激活 Caspase －3、下调 Bcl －2的表达从而诱导 RPMI 8226细胞凋亡。
关键词： 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 凋亡 Caspase -3 Bcl -2 -
依托泊苷对人骨髓瘤细胞 RPMI8226增殖与凋亡的影响
目的：探讨依托泊苷对人骨髓瘤细胞 RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。方法：将依托泊苷作用于骨髓瘤细胞，用 MTT 法检测细胞增殖抑制率，光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化，流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布，半定量 RT －PCR 检测 Bax 及 Caspase －3 mRNA 表达量的变化，Western blot 检测 Bax 及 Caspase －3蛋白表达量变化。结果：依托泊苷可抑制 RPMI8226细胞增殖，抑制率呈时间（r ＝0．926）和浓度（r ＝0．938）依赖性增强。24h 后在光学显微镜下可见依托泊苷组细胞数量减少，排列紊乱，细胞形态变得不规则，可见凋亡细胞及坏死细胞。48h 电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变，凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示，依托泊苷组 RPMI8226细胞凋亡率明显增高（P ＜0．05）；依托泊苷作用48h 后将 RPMI8226细胞阻滞于 S 期（P ＜0．05）；依托泊苷作用48h，Bax、Caspase －3 mRNA 及蛋白表达量增加（P ＜0．05）。结论：依托泊苷可诱导 RPMI8226细胞凋亡，可能与细胞周期阻滞，激活细胞内、外源性凋亡通路有关。
关键词： 依托泊苷 多发性骨髓瘤 RPMI8226 细胞系 细胞凋亡 Caspase -3 Bax
