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瘦素对妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2/TIMP-2表达的调控作用
目的:观察体外模拟早孕微环境(雌激素、孕激素)条件下瘦素(leptin)对妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2/TIMP-2表达的影响,初步探讨其调控机制及意义.方法:选取正常妊娠妇女人工流产绒毛组织(6～9周),按常规方法分离滋养细胞,分为雌激素加孕激素(E+P组)、瘦素组(leptin组)、雌激素加孕激素加瘦素组(E+P+leptin组)、空白对照组(N组).置37℃、5%CO2培养24小时,收集细胞及培养上清,流式细胞仪检测瘦素受体(leptin R)表达;ELISA检测上清中可溶性瘦素受体(sleptin-R)表达,RT.PCR检测MMP-2、TIMP-2 mRNA;酶谱检测上清中MMP-2表达.结果:流式细胞仪检测结果显示,E+P组滋养细胞leptin R表达显著上调(P<0.05),上清中未检测到sleptin-R;E+P组、leptin组和E+P+leptin组MMP.2均显著上调,TIMP-2的表达下调(P<0.05).E+P+leptin组的调节效应强于E+P组和leptin组(P<0.05).结论:leptin-leptin R途径参与滋养细胞MMP-2的上调,并增强雌、孕激素联合对MMP-2的上调作用.该调节途径可能通过调控MMP-2/TIMP-2的平衡来调节滋养细胞侵袭性.
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化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变兔基质MMP2及MMP9的影响
目的 观察化瘀散结片对Dispase Ⅰ诱导的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)兔视网膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达的影响.方法 通过免疫蛋白印迹法检测DipaseⅠ诱导的PVR兔视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白水平的表达情况,观察化瘀散结片对其的影响.结果 治疗28天以后阴性对照组MMP2、MMP9蛋白表达水平高于正常对照组(P＜0.01)、阳性对照组(P＜0.05)、化瘀散结片高、中剂量治疗组(P＜0.05～0.01),与化瘀散结片低剂量治疗组比较无差异(P＞0.05),提示化瘀散结片能降低PVR兔MMP2、MMP9蛋白表达水平且有一定的量效差异.结论 化瘀散结片能降低实验性PVR兔MMP2及MMP9的蛋白表达水平,从而抑制PVR的进一步发生发展.
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多西环素抑制视网膜母细胞瘤血管生成拟态的体外研究及组织学观察
目的 研究多西环素对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞体外血管生成拟态(VM)和细胞增生的抑制效应. 方法建立人RB细胞株三维培养系统,缺氧诱导后观察RB细胞能否形成血管网状结构及其特点;用5～20 mg/L不同浓度多西环素处理RB细胞,过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察对RB细胞体外血管生成拟态的抑制效应;噻唑蓝(MTT)比色法检测多西环素对RB细胞增生活性的变化;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测不同条件下基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的相对表达量;收集12例RB石蜡包埋样本进行CD34/PAS免疫组织化学双重染色,观察RB中的血管生成拟态. 结果 RB细胞在三维培养系统形成管网状的拟态血管;5～20 mg/L多西环素能抑制RB细胞体外管状结构数量.MTT检测显示多西环素加药组3、5、7 d的吸光度A[旧称光密度(OD)]值与对照组比较差异均有统计学意义(t=15.320,P<0.01),且不同浓度的多西环素组之间细胞的增生抑制率差异亦有统计学意义(F=9.442,11.729,12.120;P<0.05),其浓度与细胞的增生呈负相关(r=-0.924,P<0.01),氯化钴缺氧组MMP-2、MMP-9的mRNA表达量明显增强,各浓度多西环素加药组显著低于氯化钴缺氧组(t=16.469,P<0.01).在12例RB组织标本中可见CD34阴性PAS阳性的瘤细胞围成管道样结构,部分管腔中可见红细胞. 结论 多西环素能够抑制RB体外血管生成拟态形成和细胞的增生,其机制可能是通过抑制MMP-2、MMP-9 mRNA的表达而实现.
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不同种植方式的种植体-骨界面基质金属蛋白酶2的表达变化
目的：对比埋植型与非埋植型种植体在义齿修复受载后，种植体-骨界面中基质金属蛋白酶2表达变化的异同。方法选用Beagle犬8只，在其下颌分别植入埋植型与非埋植型种植体，采用固定金属全冠行种植义齿修复，分不同时期处死动物。采用免疫组织化学方法，对修复后不同时期埋植型与非埋植型种植体-骨界面基质金属蛋白酶2进行动态观察，比较两者之间的异同。结果种植义齿修复受载后，随着种植体周围骨组织发生改建，种植体-骨界面表达基质金属蛋白酶2较未修复对照组明显增强。2周时种植体-骨界面基质金属蛋白酶2有表达，但与对照组无明显差异。4周和8周时明显高于对照组，并于4周时达到高峰。12周时恢复到接近对照组水平。所有埋植型和非埋植型种植体之间无显著差异。结论埋植型和非埋植型种植体在义齿修复受载后，所承受的机械负荷均能经过种植体传递至周围骨组织刺激种植体-骨界面基质金属蛋白酶2表达的变化，促进其界面的改建。埋植型和非埋植型种植义齿受载后其界面的改建之间无明显差异。
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CD147、MMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系
目的 探讨CD147和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在胶质瘤中的表达,及其与胶质瘤预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测50例胶质瘤标本中CD147和MMP-2蛋白的表达,采用RT-PCR对各级别胶质瘤中CD147的mRNA进行半定量分析,并结合随访资料进行分析.结果 胶质瘤标本中CD147蛋白阳性表达率为72.0%,MMP-2蛋白阳性表达率为78.0%,二者联合表达率70.0%,CD147蛋白的表达与MMP-2蛋白的表达之间存在正相关(r=0.737,P＜0.01),RT-PCR检测到各级别胶质瘤标本中均有CD147 mRNA的表达;且随着胶质瘤级别增高,CD147和MMP-2蛋白的表达强度增高,CD147 mRNA表达水平也增高.预后分析证实CD147的表达越高,患者生存期越短.结论 CD147和MMP-2的表达与胶质瘤的恶性程度及预后关系密切,二者可作为胶质瘤患者判断临床预后和制定诊疗计划有意义的参考指标.
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1,6-二磷酸果糖对体外培养的星形胶质细胞在缺氧缺血时 MMP-2表达的影响
目的了解缺氧缺血时星形胶质细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)的变化情况及1,6-二磷酸果糖(FDP)能否减少缺氧缺血时星形胶质细胞中MMP-2的表达.方法采用免疫激光共聚集的方法检测体外培养的星形胶质细胞在缺氧缺血不同时段和给予FDP干预时MMP-2的表达.结果星形胶质细胞缺氧缺血12 h其MMP-2表达明显增高、24 h表达减少,给予FDP干预后缺氧缺血12 h与正常对照相比无明显变化.结论缺氧缺血早期星形胶质细胞合成MMP-2增多,对细胞有破坏作用,FDP能通过减少缺氧缺血时星形胶质细胞MMP-2的表达而保护细胞.
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联合检测血清 E-cad、MMP-2及 VEGF的表达对涎腺腺样囊性癌的诊断价值
目的：探究涎腺腺样囊性癌患者血清上皮钙黏素（E-cad）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平的相关性及临床诊断价值。方法：41例涎腺腺样囊性癌患者作为观察组，43例健康体检者作为对照组；抽取观察组患者入院时或对照组体检时空腹静脉血，采用酶联免疫吸附法（ ELISA）测定血清中E-cad、MMP-2及VEGF水平，采用ROC曲线法分析E-cad、MMP-2及VEGF对涎腺腺样囊性癌的诊断价值，用Pearson法分析涎腺腺样囊性癌患者血清中E-cad与MMP-2及VEGF的相关性。结果：与对照组比较，观察组患者血清E-cad、MMP-2及VEGF水平显著升高（ P<0.05）；ROC曲线分析显示，E-cad取4.01 U/L时对涎腺腺样囊性癌诊断的灵敏度为79.81%，特异度为90.22%，诊断价值高于MMP-2和VEGF；3项血清指标联合检测对涎腺腺样囊性癌诊断的灵敏度为90.24%，特异度为93.02%，诊断价值优于单一指标；Pearson分析结果显示，涎腺腺样囊性癌患者血清中E-cad与MMP-2（r=0.402，P<0.001）及VEGF（r=0.413，P<0.001）均呈正相关。结论：涎腺腺样囊性癌患者血清中E-cad、MMP-2及VEGF表达水平升高，3项血清指标联合检测对诊断涎腺腺样囊性癌的灵敏特异度高。
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胰岛素对糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶2表达的影响
目的 观察胰岛素对不同糖尿病病程大鼠肺组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨胰岛素对糖尿病大鼠肺组织的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素组；用持续高糖、高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ 40 mg/kg,ip)的方法建立糖尿病大鼠模型.成模后胰岛素组每日皮下注射精蛋白锌胰岛素控制血糖.观察成模后第4周、8周各组大鼠肺组织形态学及MMP-2的表达.结果 糖尿病大鼠肺组织出现大量炎症反应、肺间质增生.第8周糖尿病大鼠肺组织内MMP-2 (30.5 +1.4)表达较同期对照组(4.6±0.8)升高(P＜0.05).第8周胰岛素组大鼠肺组织内MMP-2(5.6±1.6)表达较同期糖尿病组降低(P＜0.05).结论 ①糖尿病可引起大鼠肺组织损伤；②糖尿病大鼠肺组织内MMP-2表达增高；③精蛋白锌胰岛素可减少糖尿病大鼠肺组织内MMP-2的表达,减轻糖尿病所致肺组织损伤.
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MMP-2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马中的表达及意义
目的 探讨在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其作用.方法 将7d龄新生SD大鼠42只随机分为假手术组及HIBD模型组,后者根据处死时间分为6h、12 h、24 h、48 h、3d、7d组(n=6),采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马中MMP-2的表达水平.结果 MMP-2蛋白表达量在HIBD后呈逐渐增高趋势,在24 h至3d时间段增长趋势平缓,到7d时显著增高达高峰;与假手术组比较,24h组、48 h组、3d组、7d组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-2在新生大鼠HIBD后各时间点表达有不同程度的变化,可能参与了HIBD的发生发展.
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组织因子和基质金属蛋白酶-2在口腔鳞癌生长和转移中的作用
目的 研究人类口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中组织因子(tissue factor,TF)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在肿瘤生长和转移中的作用及二者之间的关系.方法 收集口腔癌标本42例、正常口腔黏膜10例,采用免疫组化的方法检测TF和MMP-2的表达,并分析二者之间及其和肿瘤分期、淋巴结转移的关系.结果 口腔癌中TF和MMP-2的表达均较正常组织明显增加,口腔癌中TF和MMP-2的高表达和肿瘤的临床分期及淋巴结转移有关,同时二者的高表达存在一致性.结论 在口腔癌中TF和MMP-2关系密切,共同参与了肿瘤的生长和转移.
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As2O3影响慢性粒细胞白血病细胞VEGF,MMP-2 mRNA表达的实验研究
目的 研究As2O3对慢性粒细胞白血病(CML)骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA及培养上清VEGF蛋白表达的影响作用,从而对白血病的发病机制及As2O3的作用机制进行探讨.方法 用RT-PCR技术检测20例CML患者与5例正常人骨髓细胞MMP-2,VEGF mRNA的表达.用ELlSA方法检测20例CML患者骨髓单个核细胞经As2O3作用前、后培养上清液VEGF水平的变化,用RT-PCR法检测VEGF,MMP-2 mRNA表达阳性患者骨髓单个核细胞mRNA含量的变化.结果 CML患者VEGF,MMP-2 mRNA水平明显高于正常对照者,5×10-6mol/L As2O3可明显下调CML患者骨髓单个核细胞培养上清VEGF蛋白的表达(P<0.05);As2O3对骨髓单个核细胞VEGF,MMP-2 mRNA的表达有下调作用,并为剂量依赖性.结论 CML中VEGF与MMP-2 mRNA表达异常增高.As2O3下调白血病细胞vEGF,MMP-2的表达可能是其抗白血病作用的机制之一.
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CTRP6与冠状动脉慢血流的相关性及其可能机制
目的 研究冠状动脉慢血流(CSF)现象与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)的相关性,并初步探讨CTRP6影响CSF的潜在分子机制.方法 CSF组患者42例,正常血流组(对照组)45例.根据校正的TIMI血流计帧法(cTFC)计算各支冠状动脉的TIMI帧数,采用生化法测定血清中CTRP6的含量.然后随机抽取6位CSF患者取外周血,分离培养其内皮祖细胞(EPCs),分别转染CTRP6的过表达载体pcDNA-CTRP6,3d后用DdU法检测EPCs细胞增殖对EPCs进行计数,并检测转染前后转染组和对照组的培养基中CSF相关因子基质金属蛋白酶(MMP)-2和内皮素(ET)-I的分泌量变化.结果 CSF组的CTRP6水平显著低于对照组[(1.2±0.5) vs.(2.7±1.0)] mg/L,P＜0.01,Logistic回归分析表明血清CTRP6含量与CSF患者的cTFC呈负相关(β=-1.76),CTRP6是CSF的保护因素(OR=0.395);EPCs中过表达CTRP6引起EPCs数目显著上升(P＜0.05),CSF负相关因子MMP-2水平被显著上调(P＜0.01),正相关因子ET-I水平被显著下调(P＜0.05).结论 CSF组血清CTRP6水平低,血清CTRP6含量与CSF患者的cTFC呈负相关;CTRP6能够促进MMP-2和降低ET-1的分泌.
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放疗对前尿道狭窄模型兔iNOs和MMP-2的影响
目的 建立前尿道狭窄模型兔动物模型,研究局部放疗对尿道移行上皮下的结缔组织中与瘢痕修复密切相关的组织型一氧化氮合酶(iNOs)基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.方法 建立电刀灼热伤所致的前尿道狭窄兔动物模型,随机分为放疗2周组,放疗4周组和未放疗组.当灼热伤后,在尿道内镜下可见到灼伤处黏膜苍白,周围血管扩张时,放疗组应用铱1922γ射线对灼伤处上下0.5 cm进行内照射,1.25 Gy/次,隔日一次,共5 Gy/次.当放疗结束后两周,同时处死放疗组,未放疗组兔.将前尿道狭窄段及上下0.5 cm进行取材；当放疗结束后4周,同时处死放疗组,未放疗组兔.将前尿道狭窄段及上下0.5 cn进行取材.免疫组化法检测尿道移行上皮下的组织中组织型一氧化氮合酶(iNOs)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果 2周和4周的取材标本中,放疗组的iNOs和较未放疗组表达降低(P＜0.05)；而基质金属蛋白酶(MMP-2)较未放疗组表达增强(P＜0.05).结论 放疗增强了前尿道狭窄兔动物模型尿道组织中基质金属蛋白酶(MMP-2)的表达；降低了组织型一氧化氮合酶(iNOs)的表达,为临床联合运用冷刀尿道瘢痕切开术后于早期安全剂量的放疗以及细胞因子靶向治疗,预防尿道狭窄复发提供了实验依据.
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MMP-2、MMP-9及TIMP-3在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶2,9(MMP-2, MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对35例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜中MMP-2,MMP-9,TIMP-3的表达进行检测分析.结果 MMP-2,MMP-9在膀胱癌中呈高表达,且随分期、分级的增高而增高;TIMP-3在膀胱癌中亦呈高表达,且与分级呈正相关,但与分期不相关.结论 MMP-2,MMP -9和TIMP-3参与膀胱癌侵袭转移,在膀胱移行细胞癌中的表达对其预后判断具有参考价值.
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MMP-2和CXCR4 mRNA在人肾透明细胞癌中的表达及意义
目的 研究人肾透明细胞癌(ccRCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP 2)和CXC趋化因子受体4(CXC R4)的表达情况及相关性,探讨二者与临床病理因素的关系.方法 应用反转录聚合酶链式反应(RT PCR)方法检测68例ccRCC组织和36例癌旁正常肾组织中MMP2与CXCR4 mRNA的表达水平.结果 在ccRCC组织中MMP 2和CXCR4 mRNA的半定量值分别为0.848±0.367和0.939±0.336,高于在正常肾组织中的半定量值0.379±0.138和0.418±0.146,差异有统计学意义(t=7.375、8.860,P＜0.05);在ccRCC中MMP 2和CXCR4 mRNA的表达与肿瘤的临床分期、分化程度和淋巴结转移情况有关(t=2.169～3.852,P＜0.05),而与患者的年龄、性别及肿瘤大小无关(t=0.201～0.630,P＞0.05);在ccRCC组织中MMP 2和CXCR4 mRNA的表达呈正相关(r=0.832,P＜0.05).结论 MMP 2和CXCR4可能共同参与了人ccRCC的发生、发展、侵袭和转移,并且在发挥作用时具有协同作用,联合检测MMP-2和CXCR4可能有助于协助ccRCC的早期诊断和病情评估.
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人参皂苷Rh2对神经母细胞瘤SH-SY5Y的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响
目的:针对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)早期易转移的特性,研究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2)对神经母细胞瘤的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响.方法:用不同(5、10、20、40、80μg/ml)浓度人参皂苷Rh2来干预神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y.Cell counting kit-8(CCK-8)法、细胞划痕试验、Transwell小室模型检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法(Western-blot,WB)试验检测不同浓度下神经母细胞瘤细胞内基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)、Bax、Bcl-2、β-catenin蛋白的表达.结果:人参皂苷Rh2可以时间-浓度依赖性地抑制神经母细胞瘤增殖、迁移及侵袭,降低迁移相关蛋白MMP2的表达,上调了促凋亡蛋白Bax的表达水平同时降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.人参皂苷Rh2处理的神经母细胞瘤内 β-catenin水平降低.结论:人参皂苷Rh2可以在体外抑制神经母细胞瘤的增殖,下调MMP2蛋白抑制肿瘤细胞迁移及侵袭,通过wnt通路抑制细胞生长.
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拓扑替康对神经母细胞瘤SH－SY5 Y增殖、侵袭和迁移影响的探讨
目的：神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）早期侵袭和转移是其难治性的主要原因。本文探讨拓扑替康对神经母细胞瘤SH－SY5Y细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力及其可能机制影响。方法：1nmol／L、10nmol／L、100nmol／L、1000nmol／L拓扑替康干预NB细胞系 SH－SY5Y。Cell counting kit－8（CCK－8）法检测 SH－SY5 Y增殖；划痕试验、Tranwell小室模型检测SH－SY5 Y迁移、侵袭能力；蛋白免疫印迹（Western－blotting， WB）试验检测SH－SY5Y内基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP9）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP2）表达。结果：我们发现拓扑替康时间－浓度依赖性地抑制SH－SY5Y增殖。拓扑替康浓度依赖性地抑制侵袭和迁移及细胞MMP9、MMP2蛋白表达。结论：拓扑替康能够抑制神经母细胞瘤的增殖，并且可能通过下调MMP9、MMP2蛋白表达抑制神经母细胞瘤侵袭和迁移。
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银杏内酯B对新生大鼠缺血性损伤海马MMP-2及MMP-9表达的影响
目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制.方法:192只新生7天SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIBD模型生理盐水组(H组)和银杏内酯B治疗组(G组).选择模型成功后24 h、4d、10 d三个时间点,应用免疫组化、RT-PCR法检测各组大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达变化.结果:HIBD后海马MMP-2蛋白表达明显升高,4d达高峰,10 d后开始下降；同时MMP-9蛋白表达也明显升高,但表达高峰在HIBD后24 h,4d后开始下降.mRNA的表达趋势与蛋白表达相一致.N组可见极少量阳性表达细胞,S组中可见少量阳性表达细胞,G组的大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达也明显升高,但是小于H组,G组的MMP-2、MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:HIBD可引起MMP-2、MMP-9表达异常,并且呈动态变化；GB对脑保护作用机制之一可能与其抑制MMP-2、MMP-9高表达有关.
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实验性大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2MMP-9表达的动态变化
目的 探讨实验性大鼠动脉瘤形成过程中基质金属蛋白酶2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律.方法 制作肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型,通过免疫组化在蛋白水平系统动态观察肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的变化.结果 实验组在术后1 w脑动脉壁即可见MMP-2、MMP-9表达增加,随着术后时间的推移和大鼠血压的增高,其表达也迅速增加,术后1个月基本达高峰并一直持续至4个月,其中MMP-9较正常状态的增加比MMP-2的表达增加更为显著.对照组脑动脉壁MMP-2、MMP-9也有微弱表达,且MMP-2表达较MMP-9略强.结论 脑动脉壁MMP-9、MMP-2特别是MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因之一.
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外源性视黄酸对鸡后巩膜基质MMP-2表达作用的动态观察
目的:探讨外源性视黄酸对小鸡后极部巩膜基质MMP-2表达的作用.方法:新孵化来亨鸡90只随机分为3组,实验组右眼球后注射RA,1次/2d;左眼为自身对照;阴性对照组右眼球后注射生理盐水;正常对照组不做任何处理.于4,8,14d时各组取10只测量眼轴和屈光度后摘取眼球,采用一步法逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR法)及免疫组化法检测后极部巩膜MMP-2 mRNA和蛋白质表达水平.结果:正常组与阴性对照组眼轴及屈光度均有增加,后极部巩膜MMP-2均有表达,实验组眼轴明显延长,屈光度增加,后极部巩膜MMP-2 mRNA表达明显增高,组间差异有极显著性(P＜0.01).注射后随时间延长眼轴及屈光度逐渐增加,不同时间组间差异极显著(P＜0.01),MMP-2 mRNA表达上调,不同时间组间差异无显著性(P＞0.05).自身对照组眼轴及屈光度均有增加,MMP-2 mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调,组间差异极显著(P＜0.01).免疫组化显示,MMP-2表达的增高主要在巩膜成纤维细胞层.结论:外源性视黄酸能够上调巩膜MMP-2的转录和表达,并可能通过这一途径促进眼轴及屈光度的增加.
