首页 > 文献资料
-
AcSDKP对大鼠肺纤维化NF-κB p65表达的调节
目的：研究acsdKP对硅肺纤维化大鼠肺内nf-κB p65表达的影响。方法大鼠随机分三组：对照组：支气管内灌注生理盐水1ml/只。硅肺模型组：支气管内灌注sio2混悬液1ml/只。acsdKP治疗组：支气管内灌注sio2混悬液1ml/只，并持续给大鼠acsdK药物治疗。各组大鼠都在8周后处死。用Western blot法检测大鼠肺组织中nf-κB p65的表达情况。结果在硅肺模型组中，nf-κB p65蛋白的表达较对照组上升。经过acsdKP治疗后，nf-κB p65蛋白的表达较硅肺模型组下降。结论acsdKP可能使iκB的稳定性增加，进而nf-κB p65失活，抑制肺泡炎和纤维化的发生发展。
-
采煤工人矽肺病的预防
矽肺,又称硅肺,一种职业病,是人体长期或大量吸入含游离二氧化硅粉尘引起的,以肺部弥漫性纤维化为主的一种职业性尘肺病.病状是呼吸短促,胸口发闷或疼痛,咳嗽,体力减弱,常并发肺结核症.
-
硅肺纤维化的研究进展
硅肺(曾称矽肺)是由于长期吸人大量二氧化硅(SiO<,2>)粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病,其病变以硅结节形成和广泛的肺纤维化为特征.硅肺纤维化发病机制学说很多,其中矽尘对巨噬细胞的毒性作用学说有实验研究依据.现就矽尘颗粒、巨噬细胞、肺泡上皮细胞和成纤维细胞及相应的细胞因子等硅肺纤维化发病机制的研究进展综述如下.
-
无创正压机械通气在硅肺合并呼吸衰竭中的应用
目的 探讨无创正压机械通气治疗硅肺(壹期,贰期)合并呼吸衰竭的临床疗效.方法 选择2010-07-2016-06某院收治的31例硅肺(22例壹期,9例贰期)合并呼吸衰竭患者,常规治疗后症状不能缓解,行面罩无创双水平正压通气治疗,1～2次/d,每次6h以上,观察治疗前后动脉血氧分压[p(O2)]、pH值、动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]、血氧饱和度(SaO2).结果 31例患者有29例好转,成功率93.5％.p(CO2)较治疗前降低(P＜0.05),pH值、p(O2)、SaO2均较治疗前增高(P＜0.05).结论 对药物治疗效果欠佳的矽肺合并呼吸衰竭患者采用无创正压机械通气治疗,疗效满意,副作用少,并发症少的治疗方法.
-
岩盐气溶胶治疗硅肺的临床疗效观察
目的 观察岩盐气溶胶疗法对硅肺的临床疗效.方法 70例硅肺患者随机均分为研究组与对照组,两组均给予氧疗、平喘化痰、改善微循环等常规治疗,研究组同时行岩盐气溶胶治疗,比较两组患者治疗前后肺功能(FEV1、FVC、FEV1%pre)、血气分析(PaO2、PaCO2、SaO2)以及6 min步行距离的差异.结果 治疗后与治疗前比较,两组FEV1、FVC、FEV1%pre、PaO2、SaO2、6 min步行距离明显增高,PaCO2明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组与对照组比较,研究组FEV1、FVC、FEV1%pre、PaO2、SaO2、6 min步行距离明显高于对照组、PaCO2明显低于对照组,数据比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 岩盐气溶胶疗法能改善硅肺患者的肺功能、血气指标及运动耐量,治疗硅肺具有良好的疗效.
-
老年慢性硅肺患者的护理
目的 探讨如何做好老年慢性硅肺病患者的护理.方法 总结回顾327例老年慢性硅肺病患者的护理过程.结果 通过有效的治疗和合理的护理,减少了并发症的发生,增加了患者战胜疾病的自信心.结论 提高了患者的生活质量,延长了患者的生命.
-
应用桂枝茯苓丸汤剂治疗硅肺并发间质性肺病46例的临床观察
目的 观察活血化瘀方剂桂枝茯苓丸汤剂治疗硅肺并发间质性肺病的疗效.方法 将92例患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各46例.对照组给予止咳化痰、平喘等对症治疗,治疗组在对症治疗的基础上加用桂枝茯苓丸汤剂.比较两组治疗前后临床症状、肺功能及血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子(TGF-β1)水平的变化.结果 治疗组治疗后临床症状评分及肺功能较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后SOD活力明显升高,TNF-α和TGF-β1水平明显降低,与治疗前及对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 桂枝茯苓丸汤剂不但可以改善患者临床症状和肺通气功能,而且能够清除氧自由基,抑制肺纤维化.
-
DR、CT在硅肺诊断与鉴别诊断中的应用
肺硅沉着症（ silicosis ）简称硅肺（旧称矽肺），是由于长期吸入大量二氧化硅（ SiO2）粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病，其病变以硅结节形成和广泛的肺纤维化为特征［1］。长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。患者多在接触硅尘10～15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展［2］。本文就我院近年引进胸部X线直接数字影像系统（ DR）、螺旋CT在硅肺诊断与鉴别诊断中的应用讨论如下。
-
不同免疫功能状态对实验性硅肺发生影响的研究
目的:探讨不同免疫功能状态对硅肺发病的影响.方法:动物采用随机分组方法分为对照组、生理盐水对照组、免疫抑制组和免疫激活组.石英粉尘非暴露式吸入4周后,气管、支气管、肺显微镜观察.结果:巨噬细胞功能在免疫激活组增强,免疫抑制组受到明显抑制,免疫激活组气管支气管肺的炎症较对照组轻,细胞结节较少,而免疫抑制组较对照组病变严重,肺细胞结节较多,并有肺细支气管壁增厚,胶原纤维明显,肺大泡出现.结论:当机体免疫功能受到抑制时会加重硅肺的发生.
-
烤瓷冠材料粉尘颗粒分布的测试
随着全瓷材料在口腔临床上的广泛应用,与瓷冠接触的技师及医师长期受到调磨瓷冠所产生粉尘的危害,粉尘中的微小颗粒将成为引起硅肺的可能.分析在调磨烤瓷牙中产生粉尘的颗粒大小,探讨接触烤瓷牙的医师及技师产生硅肺的可能性.将常规金刚砂车针调磨的烤瓷粉25g进行颗粒分布测试,以确定可能引起硅肺的颗粒所占百分比.结果表明,瓷粉粒度分布范围较宽,覆盖设备的检测范围为0.3～300μm.1.95μm以下占8.49%,2.28μm以下占9.95%,2μm以下占9%左右.可见调磨烤瓷牙的瓷粉颗粒有引起硅肺的可能.
-
二次气管切开灌注二氧化硅构建大鼠硅肺模型的效果观察
[目的]通过二次气管切开灌注二氧化硅建立硅肺动物模型,为探讨硅肺病发病机制、寻找更有效的治疗方法提供模型支持.[方法]将40只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组各20只.模型组采用二次(间隔7d)气管切开灌注0.5 mLSiO2混悬液(50 mg/mL)建立硅肺大鼠模型,对照组通过气管滴注注入生理盐水.两组均在第一次染尘90 d后行CT检查,并于处死后进行HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;用酶联免疫法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)的水平,酸解法检测肺组织羟脯胺酸(HYP)水平的变化.[结果]模型组大鼠肺组织双肺表面可见散在的灰白色斑点,部分融合成不规则形斑块;CT摄影可见肺部呈弥漫性云雾状片状高密度影;病理检查结果显示肺组织出现细胞性硅结节(肉芽肿)等病理改变;模型组以上影像学、大体外观、组织学病理改变各有16例、20例、20例,而对照组均未发生改变.模型组IL-6、HYP、TGF-β1水平较对照组均明显升高,组间差异均有统计学意义(P＜ 0.01).[结论]采用二次染尘法气管内二次注入二氧化硅(SiO2)建立硅肺大鼠模型,能够达到满意效果.
-
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGF-131)和Smad 7表达的影响.方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP.采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGF-β1、Smad7蛋门的表达.结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功.AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组.与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比.给予AcSDKP后,人鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高.结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达米抑制TGF-β1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用.
-
大鼠硅肺纤维化中NF-κB和MMP-9的表达
目的研究核转录因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达在硅肺纤维化发生发展中的作用.方法应用免疫组化S-P法观察NF-κB和MMP-9在大鼠硅肺组织中的表达.结果对照组支气管上皮细胞、肺巨噬细胞和肺间质细胞均可表达NF-κB和MMP-9,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞未见表达.实验组的支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、间质细胞和肺泡上皮细胞NF-κB、MMP-9表达均明显增加.在实验的每一个时间点,肺巨噬细胞、肺间质细胞中NF-κB和MMP-9的半定量表达基本同步,呈明显正相关.支气管上皮细胞NF-κB在1～28 d均呈持续高水平表达,但MMP-9在14 d后开始减少;肺泡上皮细胞NF-κB在114 d呈较高水平表达,以后下降,而MMP-9仅于第3～7天时有阳性表达.结论矽尘作用下肺内多种细胞NF-κB和MMP-9表达增加,并可能通过NF-κB介导调控MMP-9表达而影响硅肺的发生发展.
-
β-葡聚糖抑制大鼠硅肺纤维化损伤的机制研究
目的 探讨β-葡聚糖通过对氧化应激的调节,抑制大鼠硅肺纤维化的作用及其机制.方法 采用动式染尘法制作大鼠硅肺模型,实验分组为:对照组、模型组、β-葡聚糖前处理组、β-葡聚糖后处理组.HE染色观察肺组织病理形态,检测各组大鼠肺组织及血清的丙二醛(MDA)表达、过氧化氢酶(CAT)以及还原型谷胱甘肽(GSH)表达;采用Western blot法检测肺组织内Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、硫氧还蛋白-1(TRX-1)的表达.结果 与对照组相比,模型组有典型的矽结节形成,α-SMA阳性染色明显,而β-葡聚糖前、后处理组均能够显著抑制大鼠肺纤维化程度.与对照组相比,模型组肺组织、血清中MDA含量明显上调,而血清中CAT及肺组织中GSH含量增高,同时伴有Ⅰ型胶原、α-SMA蛋白水平的上调和TRX-1蛋白水平的下调(P＜0.05);而予以β-葡聚糖前处理和后处理,均能够显著抑制二氧化硅引起的上述病变,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-葡聚糖可能通过上调TRX-1表达,拮抗氧化应激损伤,从而抑制硅肺纤维化的发生与发展.
-
大鼠硅肺纤维化中凋亡及信号通路caspase-3的作用
目的:观察大鼠二氧化硅灌注后肺组织细胞凋亡变化规律,并探讨它们在硅肺发生发展中的意义及其活化的caspase-3在细胞凋亡过程中的作用.方法:48只SD大鼠随机分为二氧化硅灌注组和生理盐水对照组,制作大鼠硅肺纤维化模型.应用流式细胞仪观察灌注后各时相点肺组织细胞的凋亡率.应用免疫组织化学技术检测caspase-3蛋白的表达.结果:成功复制大鼠硅肺纤维化模型;实验组肺组织中细胞凋亡率明显高于对照组,并呈时间依赖性增加.Caspase-3主要在肺泡上皮细胞、肺巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达增强,其表达强度与细胞凋亡无明显相关性(r=0.215, P＞0.05).结论:在大鼠硅肺发生的早期阶段,肺组织细胞凋亡起重要作用;而caspase-3又在调控细胞凋亡中起重要作用.
-
经SiO2活化的硅肺患者肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞的增殖作用
[目的]探讨硅肺患者肺灌洗液中巨噬细胞(AM)经SiO<,2>粉尘刺激,得到的AM培养上清对肺成纤维细胞(FB)增殖的作用.[方法]收集硅肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM,进行SiO<,2>再次染尘,取得培养上清,刺激肺成纤维细胞.应用MTT法检测FB的增殖情况,流式细胞仪法分析FB各期细胞分布比例(即细胞增殖情况)的改变.[结果]经SiO<,2>刺激硅肺患者AM培养上清,可使FB增殖活性增强,细胞增殖指数(proliferous index,PI)明显增加.[结论]经SiO<,2>活化的硅肺患者肺泡AM对肺成纤维细胞有促增殖作用.
