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SIRT3在高糖引起的细胞衰老过程中的表达变化及意义
目的 探讨沉默信息调节因子3(SIRT3)在高糖引起的人二倍体成纤维细胞(WI-38)衰老过程中的表达变化和意义.方法 通过低糖(3.34mmol/L)、正常糖(5.56mmol/L)、高糖(25mmol/L)三种不同条件培养WI-38细胞,使之由20群体倍增水平(PDs)增至32PDs.采用Western blotting检测p21、p27、Catalase、SIRT3和MnSOD的蛋白表达；免疫荧光共染方法 检测各组WI-38细胞中SIRT3和MnSOD和衰老相关核异染色质灶(SAHF)的表达和定位；用荧光探针检测活性氧(ROS)的表达.结果 Western blotting结果 显示,高糖组SIRT3、Catalase和MnSOD的表达与低糖组及正常糖组比较明显降低(P＜0.05);高糖组的p21、p27的蛋白表达与正常糖组比较明显增加(P＜0.05)；与低糖组比较,高糖组的p21表达上调,而p27表达差异无统计学意义(P＞0.05).免疫荧光共染结果 显示,高糖组中的SIRT3、Catalase和MnSOD表达较其他两组明显降低(P＜0.05); SIRT3和MrS OD主要存在于胞质中.荧光探针显示,高糖组中的ROS水平与低糖组和正常糖组比较明显增加.结论高糖能加速WI-38细胞的衰老过程,SIRT3可能与高糖引起的细胞衰老有着密切联系.
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Sirt3介导的SOD2在电离辐射中的作用研究
目的 观察293T细胞经不同剂量137Cs γ射线照射后,细胞中沉默信息调节因子3(sirt3)及相关抗氧化因子的变化,研究sirt3基因在辐射防护中的抗氧化活性机理.方法 采用137Cs对293T细胞分别进行2、4、8和16 Gy照射,采用Real-Time PCR的方法,检测照后6、12、24和48 h,细胞中sirt3和超氧化物歧化酶2(SOD2) mRNA的表达水平变化;采用免疫印迹法,检测细胞中sirt3和SOD2蛋白水平随时间的变化;采用siRNA干扰和抑制剂处理的方法,检测sirt3与SOD2的作用关系;采用SOD Assay Kit-WST试剂盒检测细胞中SOD2酶活力的变化;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)随时间的变化.结果 各组细胞中sirt3和SOD2的mRNA水平和蛋白质水平均表现出不同程度的上升,与0 Gy组比较,分别在12 h(t =6.75、13.59、6.59、10.13,P＜0.05)和24 h(t=6.80、8.73、11.09,P＜0.05)达到大值;sirt3 siRNA干扰和抑制剂处理结果显示sirt3是SOD2的上游调控因子;照射24 h后细胞中SOD2的活性显著增加,与0 Gy组比较,差异有统计学意义(t =46.04、23.19、26.28、14.70,P＜0.05),细胞中ROS水平也发生相应变化.结论 sirt3可能通过对细胞中SOD2的表达量及活性的调控加强抗氧化保护系统,为临床辐射防护和治疗提供实验依据.
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子宫内膜样腺癌组织中沉默信息调节因子3的表达及临床意义
目的 探究沉默信息调节因子3(SIRT3)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义.方法 2016年12月至2017年12月该院诊治的子宫内膜样腺癌患者69例,选取同期20例正常内膜组织者、20例子宫内膜增生症者的组织标本,均行免疫组织化学染色法检测,观察不同子宫内膜组织中SIRT3表达及子宫内膜样腺癌临床病理参数与SIRT3的关系.结果 69例子宫内膜样腺癌患者组织中SIRT3阳性率68.1％,高于正常子宫内膜者、子宫内膜增生症患者组织的20.0％、30.0％,差异有统计学意义(P<0.05).病理分期Ⅲ～Ⅳ期的SIRT3阳性率86.4％高于Ⅰ～Ⅱ期的59.6％,浸润程度≥1/2的SIRT3阳性率83.9％高于<1/2的55.3％,差异均有统计学意义(P<0.05);病理分级、雌激素受体是否表达、有无淋巴结转移SIRT3阳性率接近,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 子宫内膜样腺癌组织中的SIRT3表达度高,且表达与病理分期、浸润程度有关.
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沉默信息调节因子3及其在活性氧簇介导的生殖系统疾病中的作用
沉默信息调节因子3 (sirt3)是定位于哺乳动物线粒体基质、依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(HDACs)sirtuin家族成员之一,通过去乙酰化组蛋白发挥作用,并且完成线粒体中大部分蛋白质的去乙酰化.sirt3去乙酰化从转录因子到代谢酶类等底物[如缺氧诱导因子1(HIF-1)、p53、过氧化物酶体增殖物激活受体y共激活因子1α(PGC-1α)等因子,抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶1(SOD1)等代谢酶类],影响活性氧簇(ROS)水平,导致胚胎发育潜能下降、卵巢功能衰退、卵巢肿瘤等生殖系统疾病的发生.总结sirt3的生物学特性、sirt3调控ROS水平的相关分子机制,进而为sirt3在ROS介导的生殖系统疾病的研究提供新思路.
关键词： 沉默信息调节因子3 活性氧 女(雌)性泌尿生殖系统疾病 -
姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究
目的 观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法 通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验.观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5 μmol、10 μmol)+ IR组.采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+ IR组、Cur+ 3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标.结果 与IR组比较,Cur组(2.5 μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P＜0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5 μmol、10 μmol)组与Cur(2.5 μmol)组比较显著增加细胞活力(P＜0.01).与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P＜0.01).与IR组比较,Cur+ IR组和Cur+ 3-TYP+ IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),Cur+ IR组MDA水平显著降低(P＜0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYPIIR组MDA的水平显著增加(P＜0.01).与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCI-2、SIRT3表达水平显著增加(P＜0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P＜0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P＜0.01).结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用.
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大黄酚对小鼠脑缺血再灌注损伤沉默信息调节因子3和水通道蛋白4表达的影响
目的 测定脑组织中沉默信息调节因子(SIRT)3和水通道蛋白(AQP)4的表达,探讨大黄酚对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法 随机将昆明小鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、大黄酚组.采用改良的Himori法暂时性阻断双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注模型.观察脑缺血5 min再灌注24 h后小鼠的行为学表现,计算神经功能损伤评分,应用免疫组化法测定脑组织中沉默信息调节因子(SIRT)3,水通道蛋白(AQP)4的表达,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 大黄酚能明显改善脑缺血再灌注后小鼠的神经功能损伤情况;大黄酚可提高脑组织中SOD的活力;小鼠脑缺血再灌注后24 h SIRT3及AQP4表达均增强,而应用大黄酚可以降低AQP4以及上调SIRT3的表达.SIRT3的表达与SOD活力呈正相关.结论 大黄酚是通过上调SIRT3的表达,增强抗细胞凋亡及SOD的抗氧化作用;下调AQP4的表达,减轻脑缺血后脑水肿的发生,发挥其神经保护作用.
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野百合碱肺动脉高压大鼠SIRT3和Warburg效应关键酶的变化
目的:研究野百合碱(MCT)肺动脉高压大鼠沉默信息调节因子3(SIRT3)和Warburg效应关键酶的表达变化. 方法:16只SD大鼠随机分为对照组和MCT组,每组8只,MCT组大鼠腹腔注射MCT 1次,对照组腹腔注射等体积生理盐水,常规饲养28 d,超声检测肺动脉血流动力学、右心功能相关指标,右心导管测定右心室收缩压,称重并计算右心室/(左心室+室间隔)的比值,苏木素伊红染色检测肺动脉重构,Western blot和免疫组织化学法检测SIRT3和Warburg效应关键酶的表达. 结果:与对照组相比,MCT组肺动脉血流加速时间缩短[(22.33±1.53) ms对(33.67±5.51) ms,P＜0.05],右心室内径增大[(3.33±0.22) mm对(2.29±0.21) mm,P＜0.05],右心室收缩压明显升高[(30.90±4.28) mmHg对(7.83±0.67) mmHg,P＜0.05],三尖瓣收缩期位移缩短[(2.01±0.09) mm对(2.59±0.19) mm,P＜0.05],右心室/(左心室+室间隔)的比值增加(0.63±0.10对0.29±0.02,P＜0.05).苏木素伊红染色显示MCT组大鼠肺动脉中膜较对照组明显增厚[(378.47±129.97) μm对(105.16±61.17) μm,P＜0.05].Western blot结果显示,MCT组大鼠肺组织中的葡萄糖转运体1 (Glut1,1.61±0.96对1.13±0.65,P＜0.05)、葡萄糖转运体4(Glut4,0.98±0.63对0.69±0.47,P＜0.05)、乳酸脱氢酶(LDH,1.14±0.12对0.66±0.12,P＜0.05)、单羧酸转运蛋白4(MCT4,1.01±0.23对0.62±0.11,P＜0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,丙酮酸脱氢酶(PDH,0.77±0.30对0.92±0.36,P＜0.05)和SIRT3(0.91±0.11对1.44±0.11,P＜0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组.免疫组织化学染色结果显示,MCT组大鼠肺小动脉中Glut1(0.24±0.07对0.20±0.04,P＜0.05)、Glut4 (0.26±0.02对0.23±0.02,P＜0.05)、LDH (0.50±0.07对0.24±0.06,P＜0.05)、MCT4(0.22±0.02对0.16±0.02,P＜0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,PDH(0.13±0.01对0.22±0.01,P＜0.05)和SIRT3 (0.13±0.01对0.21±0.02,P＜0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组. 结论:MCT肺动脉高压大鼠模型中存在肺动脉重构,重构肺动脉中存在Warburg效应增强及SIRT3表达下调.
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自发性高血压大鼠心肌组织 Sirt3表达的增龄性变化
目的：探讨自发性高血压（SH）大鼠心肌组织沉默信息调节因子3（Sirt3）表达的增龄性变化。方法：将36只不同周龄Wistar－Kyoto（ WKY）大鼠和SH大鼠分为WKY 16、32、64周3个周龄组和SH 16、32、64周3个周龄组，每组6只。采用尾套测压法测量各组大鼠尾动脉收缩压，采用Masson染色观察心肌纤维化，免疫组化染色及免疫组织印迹法检测左心室心肌组织Sirt3的表达。结果：与同周龄WKY大鼠相比，SH大鼠血压显著升高（P＜0．05），心肌组织胶原纤维组织明显增多，Sirt3蛋白表达水平均显著下降（均P＜0．05），且呈增龄性下降趋势。结论：SH大鼠肥厚的心肌组织sirt3表达呈增龄性下降。
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大黄酚对小鼠脑缺血/再灌注脑组织抗氧化应激和AQP4的影响
缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular disorders, ICVD)越来越成为威胁人类健康,影响生存质量的疾病之一[1-2]。人们近年来对脑缺血/再灌注进行研究发现诸多因素参与其中,包括氧化应激、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、细胞凋亡等。脑水肿是急性脑血管疾病后致命的并发症之一,脑缺血/再灌注后的脑水肿程度与 AQP4的表达呈正相关。SIRT3参与多种细胞的能量代谢,氧化应激,细胞凋亡等过程,可提高细胞的抗氧化应激的能力。本课题组已从行为学、耐缺氧和生化技术等方面证实了大黄酚对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用[3-4]。本实验通过研究大黄酚对脑缺血/再灌注小鼠脑组织SIRT3和 AQP4表达的影响,进一步探讨其神经保护作用机制,为临床治疗缺血性脑血管疾病提供理论基础和实验依据。
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加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响
目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对耱尿病心肌纤维化和肥大的防治作用.方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型.将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹(BXD)组和罗格列酮(RSG)组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃.给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的表达.结果 成模时各实验组空腹血糖(FPG)均较空白组升高(P＜0.05),造模成功.治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降(P＜0.05),RSG组FPG较BXD组更低(P＜0.05).模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少.模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组(P＜0.05).BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组(P＜0.05).RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组(P＜0.05).结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程.
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沉默信息调节因子3对肝癌细胞增殖的影响
目的 探讨沉默信息调节因子3(SIRT3)对肝癌细胞增殖的影响.方法 Western blotting检测SIRT3在正常肝组织、永生化肝细胞及肝癌细胞系中的蛋白表达水平;在肝癌细胞中过表达SIRT3,台盼蓝排斥实验检测过表达SIRT3对肝癌细胞增殖的影响,EdU标记实验检测SIRT3对肝癌细胞DNA合成的影响;在肝癌细胞中过表达SIRT3,平板集落实验检测SIRT3对肝癌细胞集落形成能力的影响;qRT-PCR验证SIRT3的沉默效率,台盼蓝排斥实验检测SIRT3沉默对肝癌细胞增殖的影响,EdU标记实验检测SIRT3沉默对肝癌细胞DNA合成的影响.结果 SIRT3在肝癌细胞系中的蛋白水平较永生化肝细胞、正常肝组织降低;SIRT3在肝癌细胞中成功过表达,过表达SIRT3使肝癌细胞增殖数目减少了约为51％～61％(P＜0.001),使肝癌细胞DNA合成下降了约57％(P＜0.05);过表达SIRT3抑制肝癌细胞的集落形成能力;SIRT3沉默有效,SIRT3沉默使肝癌细胞的增殖增加了约5 1％～61％(P＜0.01),使肝癌细胞的DNA合成能力增强了137％～149％(P＜0.01).结论 SIRT3可抑制肝癌细胞的增殖.
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沉默信息调节因子3在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展
早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命.但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变.沉默信息调节因子3(SIRT3)是Sirtuin蛋白家族的成员,具有一定的心脏保护作用.近的研究表明,SIRT3可能在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中对心肌细胞起到一定的保护作用.该文将对SIRT3在MIRI中保护作用机制的研究进展作一综述.
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Sirtuins在缺血再灌注损伤中的作用
缺血再灌注损伤是临床上一种复杂的病理生理过程，在器官移植中尤为重要。许多因素都能导致缺血再灌注损伤，如缺血过程中能量的缺失，再灌注过程中氧化应激的损伤均能启动一系列的机制，终导致细胞死亡和器官的衰竭。由于能广泛调控细胞功能，sirtuins家族受到日益的关注。哺乳动物有7种sirtuins，在胞核和胞浆中表达的sirtuin 1(SIRT1)和在线粒体中表达的sirtuin 3(SIRT3)在多种组织器官中有广泛的表达。在缺血再灌注损伤(IRI)过程中，Sirtuins通过抵抗细胞应激和调节代谢发挥着重要的保护性作用。本文主要综述SIRT1和SIRT3在缺血的过程中抵御能量耗竭发挥的调节作用，及在再灌注过程中如何发挥其抗氧化、抗凋亡及抗炎的功能。
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SIRT3通过 Rb／p16途径促进肝癌细胞衰老的研究
目的：探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）对肝癌细胞老化的作用，并初步研究其作用机制。方法通过转染SIRT3基因，使其在肝癌细胞内过表达。用实时荧光定量PCR和Western blot技术验证SIRT3基因的过表达效果；BrdU标记实验检测它对肝癌细胞增殖的影响；β‐半乳糖苷酶染色检测肝癌细胞的老化情况；Western blot检测它对衰老相关基因Rb、p16、P53蛋白表达的影响。结果 SIRT3过表达质粒使肝癌细胞中SIRT3的mRNA及蛋白水平明显增加。SIRT3基因的过表达能抑制肝癌细胞的增殖，抑制率为40％～50％；同时，SIRT3基因过表达能显著诱导肝癌细胞G2期周期阻滞：转染pc‐DNA3．1质粒的对照组细胞处于G2期比例为（22．83±1．58）％，而转染SIRT3基因的实验组处于G2期细胞为（35．65±1．55）％；SIRT3基因过表达使肝癌细胞中衰老相关的β‐半乳糖苷酶染色较对照组显著增高，阳性细胞占40％～50％，差异有统计学意义（ P＜0．05），并伴随衰老相关基因Rb、p16蛋白表达水平明显增加。结论 SIRT3基因过表达可能通过Rb／p16途径促进肝癌细胞衰老。
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SIRT3在尿酸诱导的肾小球系膜细胞转分化中的表达变化及意义
目的:探讨沉默信息调节因子3 (silent information regulator 3,SIRT3)在高浓度尿酸引起的小鼠肾小球系膜细胞53(mesangial cells 53,MC53)转分化过程中的表达变化和意义.方法:将不同浓度的尿酸(0.05、0.10、0.30 mmol/L)与小鼠MC53共孵育48 h后,以2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针,用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,用real-time PCR和Western blot检测各组SIRT3以及转分化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、纤连蛋白(fibronectin,FN)mRNA和蛋白的表达;通过SIRT3siRNA的转染检测它对氧化应激及细胞转分化的影响.结果:与对照组相比,尿酸能诱导肾小球系膜细胞ROS水平呈浓度依赖性上调(F=98.018,P=0.000),SIRT3mRNA及蛋白表达量呈浓度依赖性下降(mRNA:F=81.622,P=0.000;蛋白:F=38.551,P=0.000),其α-SMA、TGF-β1、FN mRNA和蛋白的表达量均呈浓度依赖性上调(mRNA:F=162.222、22.111、26.960,P=0.000、0.000、0.000;蛋白:F=31.431、39.381、44.642,P=0.000、0.000、0.000);转染SIRT3 siRNA之后再进行高尿酸孵育,ROS水平及α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达与单独尿酸孵育组相比均明显上升(ROS:F=24.883,P=0.001;蛋白:F=8.741、78.778、45.403,P=0.017、0.000、0.000).结论:高浓度尿酸能诱导MC53细胞转分化,SIRT3可能与高浓度尿酸引起的细胞转分化有着密切关系.
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针灸调节阿尔茨海默病患者线粒体SIRT3机制初探
AD发病机制非常复杂,可严重威胁人类的健康,给家庭和社会带来沉重的负担.线粒体功能障碍与AD的发病有密切关系.沉默信息调节因子3(SIRT3)作为一种依赖NAD+的去乙酰化酶,与线粒体多种生物学功能密切相关.已有的证据表明,SIRT3可以通过其去乙酰化作用在AD的发生和发展中具有重要作用.本文对SIRT3的线粒体定位,调节作用等进行阐述,以进一步探讨其在AD中的保护作用及可能的机制,为针刺更好地防治AD提供理论依据.
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脑缺血模型中皮层Sirt3与自噬蛋白LC3表达的相关性
目的 观察小鼠脑缺血再灌注损伤模型中皮层区域沉默信息因子3(SIRT3)和自噬相关蛋白LC3的表达,并探讨两者的相关性.方法 使用C57BL/6J小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)建立缺血再灌注损伤模型,并随机分为4组(即再灌注3h、24 h、3d和7d组),应用间接免疫荧光和蛋白印迹法观察缺血再灌注不同时间点小鼠大脑皮层损伤区SIRT3和LC3的表达,后使用Spearman相关性分析比较两者的相关性.结果 免疫荧光结果发现SIRT3术后呈现动态高表达,并于再灌注24h达到高峰,整体随时间呈现抛物线状变化,而LC3与SIRT3变化趋势基本相同,且存在共定位表达;蛋白印迹实验结果进一步验证了SIRT3和LC3的相似表达趋势,Spearman相关性分析发现两者表达趋势具有显著相关性(P＜0.05).结论 小鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮层SIRT3和LC3的表达具有显著相关性,SIRT3对自噬的调节可能有重要作用.
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脑缺血再灌注后大鼠运动皮质SIRT3的表达特点
目的：探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内沉默信息调节因子3（SIRT3）的表达规律。方法：应用免疫组织化学染色方法测定全脑缺血再灌注后不同时间点（6h、24h、72h、5d及7d组）大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达情况。结果：6h组、24h组至72h组脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内SIRT3的含量随再灌注时间延长而增加（ P＜0．01）；72h组、5d组至7d组大鼠大脑运动皮质内SIRT3含量随再灌注时间延长而减少（P＜0．01）。结论：全脑缺血再灌注后大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达随再灌注时间延长呈抛物线改变，提示SIRT3可能参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。
