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甲基强的松龙对复发缓解型多发性硬化血清及脑脊液白介素-23、白介素-17水平的影响
目的 探讨白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用以及甲基强的松龙对其的影响. 方法 选择自2010年6月至2012年12月郑州大学第一附属医院和焦作市人民医院神经内科住院的29例RRMS患者设为RRMS组,选择同期在神经内科门诊或住院的20例神经系统非炎症疾病患者设为对照组.采用ELISA法检测对照组以及RRMS组甲基强的松龙治疗前后血清和脑脊液IL-23、IL-17水平. 结果 治疗前,RRMS组血清和脑脊液IL-23 [(689.66±111.61) pg/mL,(768.82±70.63) pg/mL]、IL-17 [(88.15±13.16) pg/mL,(91.51±12.45) pg/mL]水平均明显高于对照组[(90.94±10.70) pg/mL,(85.71±7.21) pg/mL;(17.14±l.55)pg/mL,(17.87±1.61) pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05);同时脑脊液IL-23水平高于血清,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,RRMS组血清和脑脊液IL-23 [(399.91±61.73) pg/mL,(319.34±91.29)pg/mL]、IL-17[(48.01±9.62) pg/mL,(49.08±13.72) pg/mL]水平较治疗前明显下降,但仍明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗前RRMS组血清和脑脊液IL-23、IL-17水平均呈正相关关系(r=0.369,P=0.049;r=0.497,P=0.006). 结论 IL-23、IL-17水平与RRMS发病相关,激素治疗可降低RRMS的IL-23、IL-17水平.
关键词： 复发缓解型多发性硬化 甲基强的松龙 白介素-23 白介素-17 -
翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究
目的：探讨藏药翼首草总苷（TGP）对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD 大鼠48只，随机选取8只作为正常组，其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 mL 完全弗氏佐剂（CFA），致炎17 d 后，随机分为5组，每组8只，即模型组，醋酸地塞米松组（0.001 g·kg-1），翼首草总苷低、中、高剂量组（0.058，0.116，0.232 g·kg-1），连续灌胃给药30 d。观测致炎后17，27，37，47 d 大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红（HE）染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d， ELISA 法测定血清中白介素-1β（IL-1β）、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及膝关节滑膜核因子-κB（NF-κB）的水平。结果与正常组比较，模型组足趾肿胀率明显升高（P <0.01），滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生，炎症细胞大量浸润，而且 IL-1β、 TNF-α、 IL-17、 NF-κB 水平明显升高（P <0.01）。与模型组比较，各给药组足趾肿胀率明显降低（P <0.05， P <0.01），并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润， IL-1β、 TNF-α、IL-17、 NF-κB 水平也明显降低（P <0.05， P <0.01）。结论翼首草总苷能抑制 AA 大鼠关节肿胀，改善 AA大鼠踝关节滑膜病变，对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用，其作用机制可能与降低体内 IL-1β、 TNF-α、 IL-17、 NF-κB 的水平有关。
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白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖
目的 探讨白介素(IL-17)与γ-干扰素(IFN-γ)的相互作用对小鼠肝癌细胞Hepa1-6生长的影响.方法 IL-17单独或与IFN-γ联合干预小鼠Hepa1-6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,Western blot检测细胞增殖相关蛋白PCNA、Cyclin D1、P21及P16的表达,以及胞内信号分子p38MAPK、ERK1/2和Stat1的磷酸化水平.结果 IFN-γ可显著抑制Hepa1-6细胞的生长,明显增加细胞G0/G1期的比例,同时减少PCNA和Cyclin D1蛋白,并增加P21蛋白的表达.IL-17单独应用不影响Hepa1-6细胞的生长,但它可显著拮抗IFN-γ的作用.与IFN-γ单独处理组相比,IL-17与IFN-γ联用可以显著降低细胞G0/G1期的比例;明显增加PCNA和Cyclin D1,同时降低P21蛋白的表达.IL-17不影响细胞Stat1的磷酸化水平,但可以抑制IFN-γ所引发的p38MAPK及ERK1/2的磷酸化.结论 IL-17可与IFN-γ的作用相拮抗从而显著促进肝癌细胞的生长.
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大黄素对病毒性心肌炎小鼠IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞及病毒复制的影响
目的：探讨大黄素对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组（n=15）、模型组（n=20）及大黄素组（n=20），模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle's液建立VMC模型，对照组仅注射Eagle’s液，于接种当天，大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃，其余2组以0.1 ml蒸馏水灌胃，1次/d，共21 d，记录实验期间小鼠死亡数目，比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠，取心脏，测定病毒滴度。第22天称体质量（BW）后处死全部小鼠，收集外周血，剥离心脏，称心脏质量（HW），计算HW/BW，行HE染色计算心肌病理积分，采用荧光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23（IL-23）、白介素-17（IL-17）mRNA和蛋白表达，通过酶联免疫吸附法测定血清IL-23、IL-17浓度，流式细胞术分析Th17细胞频率，利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB（NF-κB）p65表达，ELISA分析心肌白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及病毒滴度较模型组减少（P<0.05）。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组（P<0.01），与模型组比较，大黄素组上述指标明显降低（P<0.05）。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。
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白介素-17、-23在结核性脑膜炎中的免疫致病机制探讨
目的:探讨白介素(IL)-17、-23在结核性脑膜炎(TBM)中的致病机制及其对TBM诊断和预后的意义.方法:用双抗体夹心法检测18例TBM患者(TBM组)血清及脑脊液(CSF)中IL-17、-23因子水平.并对IL-17、-23与TBM组CSF中各参数的相关性进行分析.结果:TBM组血清和CSF中IL-17水平分别为83.8±5.9和106.4士8.8;IL-23水平分别为103.1±7.1和172.8±8.3,与对照组比均有统计学意义(P＜0.01).且IL-17、-23升高水平与TBM组CSF中的WBC数量正相关.结论:IL-17、-23在TBM的免疫致病机制中起着重要作用.
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血清IL-4、IL-17、IFN-γ及TGF-β在慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及其临床意义
目的 探讨血清白介素-4(IL-4)、白介素-17 (IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β (TGF-β)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达及临床意义.方法 选取本院2014年6月至2016年3月收治40例初次诊断的CLL患者作为初诊组,治疗3个月后病情稳定者30例作为治疗组,并选取同期30例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)检测3组血清IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β的水平,并比较各组间IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β、IFN-γ/IL-4及TGF-B/IL-17的差异.结果 初诊组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69) pg/ml、(18.25±8.64),明显高于对照组的(12.73±5.22) pg/ml、(135.25±78.42)pg/ml、(10.88±6.18),差异均有统计学意义(均P＜0.05);初诊组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),明显低于对照组的(32.58±4.54) pg/ml、(14.21±6.31),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(13.61±4.38)pg/ml、(184.55±67.27) pg/ml、(14.43±6.52),明显低于初诊组的(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69)pg/ml、(18.25±8.64),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(24.27±4.18) pg/ml、(11.06±7.05),明显高于初诊组的(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);初诊组患者中,TGF-β/IL-17比值随着Binet分期逐渐升高[分别为(12.52±6.42)、(17.66±8.37)、(21.30±10.74)],IFN-γ/IL-4比值随着Binet分期逐渐降低[分别为(10.22±2.85)、(9.09±3.05)、(7.78±2.46)],呈现出明显的相关性(均P＜0.05).结论 血清IFN-γ/IL-4和TGF-β3/IL-17比值对慢性淋巴细胞白血病患者的病情具有明显的指示作用,可作为CLL患者病情进展和预后评估的重要临床指标.
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系统性红斑狼疮患者血清维生素D和白介素-17水平变化及其临床意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中25-羟基维生素D(25-OH-D)和白介素-17(IL-17)水平的变化及其临床意义.方法 选取40例SLE患者作为研究对象, 20例健康体检人员为健康对照组.运用电化学发光法检测25-OH-D水平,酶联免疫吸附法检测IL-17水平.结果 SLE患者25-OH-D水平明显低于健康对照组(P<0.01),活动期SLE患者25-OH-D水平明显低于缓解期患者(P<0.01).SLE患者IL-17水平明显升高(P<0.01).低25-OH-D水平与肾损害(P<0.01)相关,与疾病活动度评分(SLEDAI评分)(r=-0.844,P<0.01)及IL-17水平(r=-0.596,P<0.01)负相关.结论 SLE患者25-OH-D水平降低,低25-OH-D水平与肾损害、病情活动及高IL-17水平相关,25-OH-D可能参与了SLE的炎症进程.
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白细胞介素-17对英夫利昔单抗治疗类风湿关节炎疗效的预测作用
目的:通过检测类风湿关节炎(BA)患者在接受英夫利昔单抗治疗前后外周血中白细胞介素-17(IL-17)的基因表达水平,探讨IL-17能否在英夫利昔单抗治疗RA疗效预测中发挥作用.方法:分别提取BA患者(n=20)和健康志愿者(n=20)的外周血单核细胞(PBMC),通过real-time PCR方法测定PBMC中IL-17的基因表达水平.观察英夫利昔单抗治疗3个月后,IL-17基因表达水平与疾病活动度评分(DAS)改变的相关性,以及治疗前IL-17/TNF-α基因表达水平与治疗反应之间的关系.结果:在RA患者的PBMC中IL-17基因的表达水平明显高于健康志愿者(P<0.05).英夫利昔单抗治疗3个月后,IL-17基因表达水平与DAS的改变无显著相关性.虽然本研究发现RA患者治疗前的IL-17/TNF-α基因表达水平比值越低,则倾向于时治疗反应越好,但两者间无显著相关性(r=-0.28,P=0.070).结论:从本研究现有的结果来看,IL-17尚不足以对英夫利昔单抗治疗RA的疗效起到良好的预测作用,其相关关系仍需进一步研究.
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黄芪注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞的影响
目的:探讨黄芪注射液对急性病毒性心肌炎(AVM)患儿血清白介素-23 (IL-23)、白介素-17 (IL-17)水平及Th17细胞的影响.方法:将64例AVM患儿随机分为常规组和黄芪组,每组32例,常规组予常规治疗,黄芪组在此治疗基础上加用黄芪注射液,评价两组患儿临床疗效,比较两组治疗前后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,另取同期20名健康儿童作为正常对照组.结果:黄芪组总有效率明显高于常规组(P＜0.05).黄芪组和常规组治疗前血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均显著高于正常对照组(P＜0.01).黄芪组和常规组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均较治疗前下降(P＜0.01或0.05),且黄芪组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率低于常规组治疗后(P＜0.05).结论:黄芪注射液可能通过减少AVM患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,抑制炎症反应,提高临床疗效.
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TGF-β、IL-6和IL-17在小鼠病毒性心肌炎中的表达
目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)、白介素6 (IL-6)及白介素17(IL-17)在小鼠病毒性心肌炎(VMC)中的动态变化,初步探讨其在VMC中的作用及其意义.方法:建立VMC模型,在不同时间点(0、1、2、4、6周)处死小鼠,RT-PCR检测其心肌组织TGF-β、IL-6和IL-17 mRNA表达,酶联免疫双夹心抗体法检测血浆蛋白表达.结果:与对照组比较,实验组小鼠TGF-β、IL-6和IL-17 mRNA和蛋白水平自1周开始升高,TGF-β和IL-6在2周时达峰值,IL-17在4周时达峰值,实验组各时间点均高于对照组各时间点(P＜0.05).结论:TGF-β、IL-6和IL-17在VMC小鼠心肌组织中高表达,提示TGF-β、IL-6和IL-17参与了VMC的发病过程.
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IL-17在局部及全身的致关节炎作用:从发现到靶向治疗
近年IL-17的重要作用逐渐被全面认识.IL-17主要由辅助性T细胞17(Th17)产生.IL-17家族中有6个成员:IL-A、IL-B、IL-C、IL-D、IL-E(又称IL-25)、IL-F.它可以直接或间接诱导多种细胞因子、炎性因子和抗微生物蛋白介导自身免疫和慢性感染.IL-17在许多自身免疫疾病患者和肿瘤患者中高表达.它涉及多种炎症性疾病的病理过程,包括银屑病、银屑病关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎,并在骨丢失和骨形成中起重要作用.目前,多项研究结果为IL-17靶向治疗人类疾病提供了强有力的理论基础.IL-17靶向治疗的相关研究聚焦于控制慢性炎症相关的损伤和疼痛.2015年第一批IL-17靶向抗体被批准用于银屑病的治疗.目前越来越多直接或间接作用于IL-17信号通路的IL-17靶向药物在实验室研究后被用于临床试验.该文综述了IL-17从发现到明确局部和全身致关节炎作用的整个过程,呈现了一个很好的从基础到临床的"转化医学"案例.
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IL-17在米非司酮诱导的早产大鼠模型外周血中的表达水平及其意义
目的：探讨米非司酮诱导的早产大鼠模型外周血中 IL-17的表达水平及其意义。方法SPF 级10～12周龄 Sprague-Dawley 大鼠适应性喂养1周后雌雄合笼，阴道涂片发现精子者标记为妊娠第1日。将8只孕鼠随机分为对照组与早产组，每组4只。早产组大鼠在妊娠第18日皮下注射米非司酮10 mg／kg，建立米非司酮诱导的早产大鼠模型，对照组大鼠在相同时间注射芝麻油，分别于注射后6 h 及24 h 采集2组大鼠外周血，检测血清中 IL-17、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的水平。比较早产组和对照组间 IL-17、GM-CSF 水平的差异。结果早产组大鼠在妊娠第18日皮下注射米非司酮后的发动分娩时间间隔明显短于皮下注射芝麻油的对照组（P ＜0.01）。早产组大鼠在注射米非司酮后6 h 时血清 IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0.05），24 h 时血清 IL-17水平高于对照组（P ＜0.01）。2组大鼠在注射米非司酮后6、24 h 时血清 GM-CSF 水平比较差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。结论米非司酮诱导的早产大鼠外周血中 IL-17水平升高，提示炎症因子 IL-17可能参与了激素诱导的早产发生过程。
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HRM探讨IL-23R／IL-17基因多态性与大肠肿瘤关联性研究
目的：运用高分辨率熔解曲线分析技术（HRM）探讨IL-23／IL-17炎症轴中IL-23R、IL-17基因多态性（GP）与大肠肿瘤的相关性。方法采用病例对照研究，选择大肠癌组（CRC组）、大肠腺瘤组（AA 组）和健康对照组（HC 组）各50例患者，用 HRM方法检测组织 IL-23R （rs6682925、rs1884444、rs10889677）、IL-17 rs763780的 GP，比较其在各组的分布差异。结果3组的 IL-23R rs10889677基因型频率分布存在差异（P ＝0.028）。CRC 组和 HC 组间，在不喝酒亚组中， IL-23R rs6682925位点 CC 基因型患 CRC 风险比 TT 增加9.73倍（校正 OR ＝10.73，95％CI 1.02～112.50）；在吸烟亚组中，rs1884444位点 TT 基因型比 TG 患 CRC 风险增加4.47倍（校正 OR ＝5.47，95％CI 1.08～27.6）；在男性患者中，rs10889677位点 AA 基因型患 CRC 风险比 AC 基因型增加3.15倍（校正 OR ＝4.15，95％CI 1.02～16.91），另外病变部位在结肠亚组中，携带 rs10889677位点 AA基因型的患者比携带 AC 基因型的患者患大肠癌的风险增加了2.18倍（校正 OR ＝3.18，95％CI 1.04～9.71）；AA 组和 HC 组间，IL-23R rs10889677位点携带 AA 基因型比携带 AC 基因型患者患 AA 的风险增加2.40倍（校正 OR ＝3.40，95％CI 1.38～8.37）；在 RCR 组和 AA 组中，以上多态性基因位点基因频率分布及分层分析结果差异均无统计学意义。IL-17 rs763780的 GP 在3组的分布差异无统计学意义。结论IL-23R 基因多态性与大肠癌、大肠腺瘤的发病相关，而 IL-17基因多态性与大肠癌、大肠腺瘤均无关。
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泼尼松对白细胞介素-17/白细胞介素-23炎症轴调节作用的分子机制
目的 探讨泼尼松对IL-23/IL-17炎症轴的影响.方法 分离昆明小鼠脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,MTT法检测不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、100、1 000 μm)泼尼松对小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响.另取小鼠脾淋巴细胞分为4组,A组用空白完全培养液培养、B组用含0.001 μm泼尼松的培养液培养24 h后用含有转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)培养液继续培养48 h;C、D组用含TGF-β1、IL-6、IL-23培养液培养48 h后,C组改用含0.001 μm泼尼松的培养液、D组改用空白培养液继续培养24h.收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法检测IL-17a含量;采用实时荧光定量反转录PCR检测IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达水平.结果 0.001 μm泼尼松对小鼠脾淋巴细胞的增殖即有抑制作用(P＜0.05).B组IL-17含量低于A、C、D组(P＜0.05),C组IL-17含量低于A组、D组(P＜0.05).A、B两组IL-23 mRNA表达量比较,差异无统计学差异意义(P＞0.05),C组IL-23 mRNA表达量低于D组(P＜0.05).结论 泼尼松能够抑制淋巴细胞的增殖,当机体免疫系统失衡促炎因子高表达时,泼尼松能够抑制IL-17分泌,抑制IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.
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白介素-17在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究概况
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由脂质诱发的慢性免疫炎性和纤维增生性的退行性病变,为当今严重危害我国人民健康的主要疾病,尽管现代医学发展迅速,动脉粥样硬化病因和防治的研究已从形态学和生化组成等方面转变为细胞分子水平上的研究,但因其发病隐匿且机制多而复杂,至今尚未明确.近年来AS的炎症和免疫学理论日益受到重视,其中新型CD4+T细胞亚群Th17细胞因分泌产生白介素-17 (IL-17)而得名.新的研究表明,Th17分泌产生的IL-17在AS的发病中发挥了重要作用[1].研究IL-17的产生、功能、特征和信号传导以及它在AS中可能的作用和机制,进一步理解和阐明AS的发病机制,对于预防和治疗AS具有重要的意义.
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血清炎症因子在多囊卵巢综合征患者中的表达及其临床意义
目的：探讨血清炎症因子在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达特点及其临床意义。方法选取我院妇科2014年10月至2015年10月期间治疗的80例PCOS患者作为观察组，另选取60例正常女性作为对照组，运用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫透射比浊法检测并比较两组受检者的白介素-17(IL-17)、IL-6、C反应蛋白(CRP)、血清促黄体生成素(LH)、总睾酮(TT)以及LH/卵泡生成素(FSH)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等水平。结果观察组患者的IL-17、IL-6、CRP、TT水平及LH/FSH、HOMA-IR值分别为(257.87±50.41) pg/mL、(352.04±43.28)μg/mL、(8.01±1.58) mg/L、(2.73±0.79) ng/mL、(2.78±0.50)、(5.62±1.32)，明显高于对照组的（76.87±20.87) pg/mL、（158.57±17.58)μg/mL、(2.26±0.73) mg/L、(0.89±0.42) ng/mL、(1.16±0.49)、(3.64±1.63)，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组中，肥胖患者的IL-17、IL-6、CRP水平及HOMA-IR值分别为(360.87±49.87) pg/mL、(450.56±57.38)μg/mL、(10.28±3.50) mg/L、(6.23±0.33)，均明显高于非肥胖患者的(158.74±50.47) pg/mL、(223.54±20.22)μg/mL、(5.04±1.34) mg/L、(4.02±0.18)，差异均有统计学意义(P<0.05)；对观察组患者的IL-17与其他指标进行Pearson相关性分析，结果显示，IL-17与HOMA-IR、LH/FSH、TT均呈显著正相关(r=0.39、0.41、0.40，P<0.05)。结论 PCOS患者的炎症因子水平显著升高，提示机体可能处于一种慢性亚临床炎症反应状态，且这种炎症反应状态的发生可能与胰岛素抵抗、肥胖等因素有关。
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IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用
幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子.近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色.幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达.IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应.目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A.白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚.大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾.
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血浆IL-17水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究
目的：探讨原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆中白细胞介素-17(IL-17)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相互关系。方法选取原发性高血压患者220例，行颈动脉彩超检查，根据颈动脉内中膜厚度分组，原发性高血压并颈动脉斑块组(斑块组)96例，原发性高血压并颈动脉增厚组(增厚组)61例，原发性高血压并颈动脉正常组(正常组)63例，对照组61例。采集所有研究对象的血浆，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆中IL-17浓度，比较血浆IL-17水平与IMT的相关性。结果(1)血浆IL-17水平在斑块组为(401.850±111.137) pg/ml、增厚组为(272.018±82.373) pg/ml、正常组为(195.864±64.001) pg/ml和对照组为(25.509±7.721) pg/ml，血浆IL-17水平依次降低，差异具有显著统计学意义(均P=0.000，P<0.001)；(2)相关分析显示血浆IL-17水平与IMT呈正直线相关(r=0.732，P<0.001)。结论原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆IL-17与颈动脉内中膜厚度呈正相关。
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乙型肝炎肝硬化患者外周血MIF、IL-17和IL-10检测的临床意义
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白介素17(IL-17)和白介素10(IL-10)在乙型肝炎肝硬化发生、发展中的作用机制.方法 采集60例乙型肝炎肝硬化患者和50例健康对照者空腹血清标本,采用EL ISA法检测血清细胞因子MIF、IL17和IL-10水平;采用荧光定量PCR法测定各组HBV DNA载量;采用全自动生化分析仪检测血清肝功能水平;进行临床相关性分析.结果 与对照组相比,乙型肝炎肝硬化患者ALT、AST、胆红素、GLB水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,乙型肝炎肝硬化患者MIF、IL-17和IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-17水平与TBIL、DBIL、IBIL、TP和GLB水平呈正相关,IL-10水平与TBIL、DBIL 、IBIL、TP和GLB水平亦呈正相关.结论 MIF、IL-17和IL-10间接或直接的参与了肝硬化的发生发展.
关键词： 乙型肝炎 肝硬化 巨噬细胞移动抑制因子 白介素-17 白介素-10 -
Th17和IL-17对绝经后妇女骨质疏松发病的影响
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和白介素-17(IL-17)对绝经后妇女骨质疏松发病的影响.方法 收集2012年6月至2015年8月来该院就诊的绝经后骨质疏松的患者68例为试验组,同时选取同时期来该院体检的绝经后骨质正常的68例为对照组,分别通过流式细胞仪及酶联免疫吸附测定法(ELISA法)来检测两组研究对象外周血中Th17细胞的水平及IL-17蛋白的水平,然后用统计学方法来分析绝经后骨质疏松患者的血清钙及骨密质与患者外周血中IL-17水平的关系.结果 绝经后妇女骨质疏松患者外周血中Th17细胞的比例及IL-17蛋白的水平均明显高于对照组;绝经后妇女骨质疏松患者骨密度BMD值及血清钙的水平均明显低于对照组;绝经后妇女骨质疏松患者血清中IL-17与血清钙及骨密度均呈负相关性.结论 Th17和IL17能明显提升绝经后女性发生骨质疏松的概率,对绝经后外周血中Th17细胞的水平及IL-17蛋白的水平高的患者在临床工作中要警惕骨质疏松的发生.
